Pierwotniaki oportunistyczne.pdf

PRACE POGLĄDOWE

Adv Clin Exp Med 2005, 14 , 2, 349–355

ISSN 1230−025X

M ARIA W ESOŁOWSKA 1 , J ACEK G ĄSIOROWSKI 2 , S TANISŁAW J ANKOWSKI 1

Pierwotniaki oportunistyczne występujące

u osób z niedoborami immunologicznymi

The Opportunistic Protozoa in Immunocompromised Individuals

1 Katedra i Zakład Biologii i Parazytologii Lekarskiej AM we Wrocławiu

2 Katedra i Klinika Chorób Zakaźnych AM we Wrocławiu

Streszczenie

Pasożyty oportunistyczne są przyczyną poważnych schorzeń u pacjentów w stanie immunosupresji, szczególnie

zakażonych HIV (CD4 < 100/mm 3 ). Do najczęściej spotykanych drobnoustrojów należą Cryptosporidium , mikro−

sporydia, Toxoplasma gondii , Isospora belli i Cyclospora cayetanensis . W artykule scharakteryzowano biologię,

epidemiologię oraz diagnostykę wybranych gatunków ( Adv Clin Exp Med 2005, 14, 2, 349–355 ).

Słowa kluczowe: zakażenie oportunistyczne, Cryptosporidium , mikrosporydia, Toxoplasma , epidemiologia, transmisja.

Abstract

Opportunistic parasites are recognized as an important cause of severe infections in immunocompromised patients,

especially those with HIV (CD4 < 100/mm 3 ). The most frequent microorganisms are Cryptosporidium , microspo−

ridia, Toxoplasma gondii , Isospora belli and Cyclospora cayetanensis . This paper reviews basic biology, epidemio−

logy, microscopic, immunological and molecular methods used to detect and identify species ( Adv Clin Exp Med

2005, 14, 2, 349–355 ).

Key words: opportunistic infections, Cryptosporidium , microsporidia, Toxoplasma , epidemiology, transmission.

W ostatnich latach rośnie zainteresowanie in−

wazjami oportunistycznymi. Wywoływane są

przez organizmy znajdujące się w środowisku

człowieka, które u osób z zaburzeniami odporno−

ści występują częściej i powodują choroby o cięż−

szym przebiegu niż u osób immunokompetent−

nych. Do wzrostu zainteresowania przyczynił się

gwałtowny rozwój pandemii AIDS. Szacuje się, że

w 2002 r. ponad 40 milionów ludzi na świecie by−

ło zakażonych wirusem HIV [1]. Wiadomo, że

ważną rolę w zapobieganiu chorobom odgrywa

nie tylko poziom stanu sanitarnego, ale również

sytuacja ekonomiczna, warunki socjalne i klimat.

W związku z tym wyższą częstość zarażenia pier−

wotniakami oportunistycznymi notuje się w kra−

jach rozwijających się niż w rozwiniętych [2].

Ryzyko wystąpienia niektórych zakażeń opor−

tunistycznych wzrasta wraz ze spadkiem liczby

limfocytów CD4 w krwi obwodowej. U osób

z prawidłowym układem odpornościowym zaraże−

nia są bezobjawowe bądź mogą wystąpić skąpe

objawy kliniczne, z reguły ustępujące samoistnie

[3, 4]. U osób ze znaczącymi niedoborami immu−

nologicznymi, np. w przebiegu zakażenia HIV,

u chorych przyjmujących leki immunosupresyjne,

u niemowląt oraz u dzieci z niedojrzałym jeszcze

układem immunologicznym, a także u ludzi

w podeszłym wieku, organizmy oportunistyczne,

a wśród nich pasożyty mogą stać się przyczyną

poważnych schorzeń, będących niekiedy nawet

bezpośrednią przyczyną śmierci. W praktyce kli−

nicznej rozpoznaje się coraz większą liczbę gatun−

ków pasożytniczych patogenów. U osób w stanie

immunosupresji obraz kliniczny może być typo−

wy, ale coraz częściej dochodzi również do zajęcia

różnych narządów i układów, w których nie po−

winny pasożytować te organizmy [5].

Źródłem zarażenia patogenami oportunistycz−

nymi są najczęściej: woda zanieczyszczona stadia−

mi dyspersyjnymi, skażona żywność, gleba i kon−

350

M. W ESOŁOWSKA , J. G ĄSIOROWSKI , S. J ANKOWSKI

takt z osobą zarażoną [5, 6]. W niektórych przy−

padkach można zarazić się poprzez transplantację

narządów od chorego dawcy [7]; dotyczy to np. to−

ksoplazmozy. W ostatnich latach zanotowano wy−

buchy epidemii wywołane przez różne gatunki

pierwotniaków oportunistycznych. W 1993 r. wy−

buchła największa, obejmująca setki tysięcy ludzi,

wodnopochodna epidemia kryptosporydiozy

w Milwauke (USA). Zarażonych wówczas zostało

403 000 osób, 4 tysiące hospitalizowano, a około

100 osób z niedoborami immunologicznymi zmar−

ło [8]. Należy również wymienić wodnopochodną

epidemię mikrosporydiozy we Francji [9].

Zarażenia pasożytniczymi pierwotniakami są

często problemem niedocenianym przez lekarzy.

Wśród organizmów oportunistycznych zwraca się

zwykle uwagę na zakażenia bakteryjne i grzybicze,

rzadziej pasożytnicze. Wynika to niejednokrotnie

z trudności diagnostycznych, ponieważ tradycyjne

metody wykrywania wymagają dużego doświad−

czenia, a metody molekularne są kosztowne i wy−

konywane tylko w niektórych laboratoriach. Nie−

dostatek ogólnie dostępnych informacji dla leka−

rzy, trudności w interpretacji wyników badań,

a także brak dostatecznych standardów diagno−

stycznych wpływa na mniejsze zainteresowania tą

grupą patogenów. W artykule przedstawiono biolo−

gię, epidemiologię, źródła i drogi zarażeń najczę−

ściej spotykanymi pierwotniakami oportunistycz−

nymi w naszej strefie klimatycznej. Zalicza się do

nich przede wszystkim: Cryptosporidium sp., mi−

krosporydia , Toxoplasma gondii oraz Isospora bel−

li i Cyclospora cayetanensis. W warunkach poza−

europejskich wymienia się również Leishmania

donovani , lecz ze względu na występowanie geo−

graficzne nie jest szerzej omawiany w pracy.

nocześnie szeroko rozpowszechniony u zwierząt,

głównie cieląt i owiec. U pacjentów stwierdzono

ponadto dwa gatunki typowe dla zwierząt: C. me−

leagridis oraz C. felis [11].

Cykl rozwojowy Cryptosporidium zachodzi

u jednego żywiciela i zwykle jest ograniczony do

enterocytów jelita cienkiego. Stadium dyspersyj−

nym jest oocysta. Człowiek zaraża się na drodze

fekalno−oralnej, inhalacyjnej, przez picie wody

skażonej oocystami, spożywanie skażonej żywno−

ści oraz kontakt z zarażonymi zwierzętami [4, 6].

Największym rezerwuarem zoonotycznym są za−

rażone zwierzęta, które wraz z kałem wydalają oo−

cysty do środowiska i są ciągłym źródłem inwazji.

Należą tu zarówno zwierzęta hodowlane, a zwła−

szcza bydło, kozy i owce, jak i dziko żyjące [3, 5,

6, 12]. Na przykład obecność oocyst C. parvum

stwierdzono u gryzoni ze sklepów zoologicznych,

które są często trzymane również w warunkach

domowych. Bliski kontakt człowieka ze zwierzę−

tami, niedocenianie roli higieny, sprzyja zaraże−

niom, a szeroki wachlarz żywicielski przyczynia

się do zanieczyszczenia środowiska. Wykazano,

że cielęta z biegunką, zarażone C. parvum , wyda−

lają do środowiska kilka miliardów oocyst dzien−

nie. Skażenie gleby prowadzi do zanieczyszczenia

wód powierzchniowych i gruntowych. Sprzyjają

temu ulewne deszcze, powodzie i niedoskonały

proces uzdatniania wody. Oocysty są oporne na

działanie wielu czynników fizykochemicznych,

takich jak niska temperatura środowiska i chloro−

wanie wody, a z powodu swoich małych rozmia−

rów nie są zatrzymywane przez filtry w procesie

oczyszczania. Tradycyjne metody uzdatniania wo−

dy pitnej nie niszczą oocyst. Jak wynika z uzyska−

nych informacji, we wrocławskich basenach re−

kreacyjnych woda jest jedynie chlorowana. Zatem

do zarażenia może dojść również przez przypad−

kowe spożycie skażonej wody podczas kąpieli

w zbiorniku naturalnym lub basenie [6, 8]. Wyka−

zano, że wektorami C. parvum mogą być również

muchy, przenoszące oocysty na żywność [13].

Nieznana jest jeszcze skala tego zjawiska, gdyż

badania są w toku. Dawki inwazyjne pasożyta są

niewielkie, około 10 oocyst może zarazić osobę

immunokompetentną, co udowodniono doświad−

czalnie na zdrowych ochotnikach [14].

Połknięta oocysta, w przewodzie pokarmo−

wym ulega ekscystacji, uwalniają się cztery inwa−

zyjne sporozoity. W jelicie cienkim przybierają

charakter troficzny i wnikają do enterocytów. Tro−

fozoity w procesie schizogonii intensywnie na−

mnażają się, uwalniając meronty I rzędu, zawiera−

jące po 8 merozoitów, które zarażają sąsiednie en−

terocyty. Następnie pojawiają się meronty II rzędu

zawierające po 4 merozoity. Niektóre z tych mero−

zoitów zapoczątkowują stadium gamogonii, pro−

Cryptosporidium

Pierwotniaki z rodzaju Cryptosporidium Tyz−

zer 1907, należące do typu Apicomplexa pasożytu−

ją u różnych żywicieli. Występują u kręgowców,

takich jak gady, ptaki, u 80 gatunków ssaków dzi−

kich i udomowionych oraz u człowieka. Dotych−

czas opisano 20 gatunków Cryptosporidium .

Kryptosporydioza u człowieka została po raz

pierwszy stwierdzona w 1976 r. Częstość wystę−

powania Cryptosporidium wśród osób z biegunka−

mi wynosi 0,1–27% w krajach rozwiniętych

i 0,1–37,5% w krajach rozwijających się [6, 10].

W świetle ostatnich badań, spośród kilku gatun−

ków Cryptosporidium rozpoznanych u człowieka,

prawdopodobnie większą rolę w chorobotwórczo−

ści odgrywa C. hominis (znany uprzednio jako

C. parvum, genotyp 1), a nieco mniejszą C. parvum

(znany uprzednio jako C. parvum , genotyp 2), jed−

Pierwotniaki oportunistyczne a niedobory immunologiczne

351

wadzące do powstania oocyst. U Cryptosporidium

parvum powstają dwa typy oocyst: cienkościenne

i grubościenne. Oocysty cienkościenne pozostają

w jelicie żywiciela, grubościenne natomiast są wy−

dalane na zewnątrz. Intensywne namnażanie me−

rontów oraz wytwarzanie oocyst cienkościennych

w organizmie gospodarza powoduje jego masową

autoinwazję utrzymującą się długo, przede wszy−

stkim u pacjentów z obniżoną odpornością. Oocy−

sty grubościenne, o wymiarach 4–6 µm, są wyda−

lane z kałem do środowiska zewnętrznego (gleba,

woda). Zachowują inwazyjność przez kilka mie−

sięcy [4–6]. Oocysty C. parvum nie różnią się

morfologicznie od oocyst C. hominis. Jedynie ba−

dania molekularne mogą wskazać, którym gatun−

kiem zarażony jest żywiciel [12].

Do objawów klinicznych kryptosporydiozy

należą: zmęczenie, ogólne osłabienie, brak łaknie−

nia, ból brzucha, czasem wymioty, wodniste bie−

gunki i utrata masy ciała. U osób immunokompe−

tentnych zwykle dochodzi do samowyleczenia,

u osób z obniżoną odpornością natomiast zaraże−

nie prowadzi do wyniszczenia organizmu, a nawet

śmierci [4, 15–17]. U zarażonych pacjentów naj−

większe zmiany patomorfologiczne występują

w jelicie cienkim. Błona śluzowa z czasem zmie−

nia się, jest przekrwiona z objawami zapalenia lub

owrzodzenia. Dochodzi do skrócenia i zniszczenia

kosmków, co wpływa na zaburzenia wchłaniania

i sekrecji [3, 16, 17]. U osób z niedoborami odpor−

nościowymi zostają zasiedlone również inne na−

rządy. Stwierdzono kryptosporydiozę pozajelito−

wą obejmującą głównie pęcherzyk i drogi żółcio−

we oraz układ oddechowy [14, 17].

Diagnostyka polega na badaniu kału różnymi

technikami laboratoryjnymi. W rutynowych bada−

niach mikroskopowych nie wykrywa się oocyst,

zatem nie są one zalecane do wykrywania tych pa−

sożytów. Oocysty można wykryć w świeżych pre−

paratach w mikroskopie fluorescencyjnym z wy−

korzystaniem ich autofluorescencji, nie jest to jed−

nak metoda polecana do szerszej diagnostyki [18].

Najczęściej stosuje się rozmazy barwione według

zmodyfikowanej metody Ziehl−Neelsena [19] oraz

Kinyouna, safraniną i błękitem metylowym [6].

Wykorzystuje się ponadto metody immunoenzy−

matyczne oraz badania molekularne, a zwłaszcza

łańcuchową reakcję polimerazy PCR oraz testy

immunofluorescencyjne [20, 21]. Tradycyjne me−

tody barwienia są czasochłonne i mało czułe. Naj−

bardziej skuteczne są metody molekularne, acz−

kolwiek rzadko stosowane ze względu na wysokie

koszty. W przypadku przewlekłej biegunki stosuje

się również biopsję jelita [6].

Przewlekła kryptosporydioza, potwierdzona etio−

logicznie, z biegunką trwającą ponad miesiąc, jest

uznawana jako choroba wskazująca na AIDS [22].

Mikrosporydia

Mikrosporydia są obligatoryjnymi, wewnątrz−

komórkowymi pierwotniakami, pasożytującymi

zarówno u bezkręgowców, jak i u kręgowców.

Stwierdzono ich obecność u zwierząt dziko żyją−

cych i udomowionych, takich jak: świnie, psy, ko−

ty, króliki, a także u niektórych ptaków, również

hodowanych w warunkach domowych. Zwierzęta

stanowią rezerwuar pasożyta i źródło kontaminacji

środowiska [23]. Źródłem zarażenia mikrospory−

diami może być skażona woda, zarówno wodocią−

gowa, jak i z basenów, a także innych zbiorników.

Brakuje jednak szerszych opracowań dotyczących

skażenia formami dyspersyjnymi wód powierzch−

niowych i gruntowych oraz ścieków. Obecność

pasożyta w różnych środowiskach stwarza duże

możliwości zarażenia, co jest szczególnie niebez−

pieczne dla osób z deficytem immunologicznym.

Do zarażenia dochodzi drogą fekalno−oralną oraz

wziewną [23].

Mikrosporydia charakteryzują się brakiem

swoistości tkankowej. U chorych z obniżoną od−

pornością wykrywa się je w jelitach, wątrobie,

nerkach, układzie oddechowym, przewodach żół−

ciowych, mięśniach, gałce ocznej, a także

w ośrodkowym układzie nerwowym [23–26]. Ob−

jawy kliniczne związane z mikrosporydiozą zależą

od gatunku pasożyta, umiejscowienia w organi−

zmie człowieka oraz od statusu immunologiczne−

go pacjenta. W badaniach pacjentów zakażonych

HIV, przeprowadzonych w USA, Europie i Au−

stralii stwierdzono prewalencję zarażenia 2–50%

chorych [23].

Obecnie jest znanych 1200 gatunków mikro−

sporydiów, należących do ponad 140 rodzajów,

pasożytujących u różnych żywicieli [23, 27].

Przed pojawieniem się pandemii AIDS, inwazje

tym pasożytem wykrywano rzadko, dopiero w po−

łowie lat 80. XX w. wzrosło zainteresowanie tym

patogenem i opisano wiele nowych gatunków.

Najwcześniej poznanym gatunkiem u człowieka

był Enterocytozoon bieneusi wywołujący chro−

niczną biegunkę i zapalenie jelit, szczególnie u pa−

cjentów z głębokim deficytem immunologicznym

(m.in. zakażonych wirusem HIV). Znajdowano go

również w drogach żółciowych, pęcherzykach

płucnych, nabłonku oskrzeli i zatok. Inwazja tym

patogenem wywołuje zmiany w błonie śluzowej,

atrofię kosmków i stany zapalne błony właściwej

[23, 28]. Zwrócono uwagę na szerokie rozprze−

strzenienie tego pasożyta w środowisku człowie−

ka. Jego obecność stwierdzono u takich zwierząt

hodowlanych, jak: świnie, psy, króliki i koty. Do

pasożytów człowieka należą również mikrospory−

dia z rodzaju Encephalitozoon , np. E. intestinalis,

wywołujący biegunki, szczególnie u osób z obni−

352

M. W ESOŁOWSKA , J. G ĄSIOROWSKI , S. J ANKOWSKI

żoną odpornością. Pierwszy przypadek encefalito−

zoonozy, wywołanej przez pierwotniaka należące−

go do tego gatunku u pacjenta niezakażonego HIV,

opisano w 1993 r. u niemieckiego studenta z bie−

gunką trwającą dwa tygodnie. E. cuniculi z najdo−

wano w wątrobie, nabłonku nerek i układzie odde−

chowym [23, 25, 26, 28, 29]. Gatunek E. hellem

najczęściej wywołuje mikrosporydiozę oczną, lo−

kuje się również w nabłonku dróg moczowych,

oskrzeli i płuc [23, 25]. Pleistophora i Trachiplei−

stophora należą do mikrosporydiów wywołują−

cych stany zapalne mięśni [29]. Spory Pleistopho−

ra stwierdzono w mięśniach ryb, stąd przypuszcza

się, że jedzenie surowych bądź niedogotowanych

ryb może być przyczyną zarażenia u człowieka

[23]. Wszystkie te gatunki najczęściej występują

u osób z obniżoną odpornością, wywołując gwał−

towny przebieg choroby, prowadzący nawet do

śmierci.

Mimo że mikrosporydia należą do Eukariota,

mają wiele cech molekularnych i cytologicznych

charakterystycznych dla Prokariota. Na przykład

rybosomy zawierają prokariotyczny RNA, są po−

zbawione mitochondriów oraz klasycznego apara−

tu Golgiego. Formą dyspersyjną jest spora, która

dzięki obecności chityny w otoczce wewnętrznej,

jest bardzo oporna na działanie czynników środo−

wiska [23]. Człowiek zaraża się drogą pokarmo−

wą, przez połknięcie spory, choć odnotowano rów−

nież drogę inhalacyjną [25]. Spora ma charaktery−

styczną budowę z drożną nicią biegunową, przez

którą sporoplazma zostaje wystrzelona do komór−

ki organizmu żywiciela. Wewnątrz komórki roz−

mnaża się przez podział lub jądro ulega wielokrot−

nym podziałom, które prowadzą do powstania ko−

mórek wielojądrowych (merogonia). Następnym

etapem jest sporogonia, w wyniku której wytwa−

rzane są spory. Mogą zarażać następne komórki

żywiciela albo jako formy inwazyjne – z wydzie−

linami opuszczają jego organizm [23].

Mikrosporydia sprawiają trudności w rutyno−

wej diagnostyce, ze względu na małe rozmiary:

1,0–4,0 × 0,5–2,0 µm i trudno barwiące się spory.

Najczęściej stosuje się barwienia rozmazów z osa−

du moczu, rozmazu kału, wymazów i zeskrobin ze

spojówki i błony śluzowej oka z użyciem chromo−

tropu, według metody opracowanej przez Webera

et al. [30] lub barwników fluorescencyjnych, ta−

kich jak Uvitex 2B, Calcofluor White [23, 26 30].

W diagnostyce wykorzystuje się ponadto biopsję

jelita [23]. Identyfikację gatunkową prowadzi się

jedynie za pomocą mikroskopu elektronowego lub

diagnostyki molekularnej z wykorzystaniem PCR

w wyspecjalizowanych laboratoriach. Identyfika−

cja gatunku jest konieczna do efektywniejszego le−

czenia, ponieważ gatunki mikrosporydiów różnią

się wrażliwością na działanie leków. Niestety, ze

względu na wysoki koszt badań, metody te nie są

stosowane w rutynowej diagnostyce [23, 26, 28].

Toxoplasma gondii

Przewlekła toksoplazmoza, wywoływana

przez Toxoplasma gondii jest zakażeniem oportu−

nistycznym wskazującym na AIDS [21] i dlatego

pierwotniak ten został uwzględniony w niniejszej

pracy. Toxoplasma gondii , Nicolle et Manceaux,

1908, występuje kosmopolitycznie, pasożytując

wewnątrzkomórkowo. Ma doskonałą zdolność

adaptacyjną do wielu gatunków żywicieli pośred−

nich, do których należy większość ssaków i nie−

które ptaki. Stąd wywołuje jedną z najczęstszych

antropozoonoz i jednocześnie jest najbardziej roz−

powszechnionym zakażeniem na świecie. Badania

przeprowadzone w Ameryce Łacińskiej, Europie,

Azji i Afryce szacują prewalencję zarażenia w gra−

nicach 30–75% ludzi. W USA określa się je na po−

ziomie 3–42%. Częstość zarażenia T. gondii

w Polsce wynosi 35,81% (w przedziale 5–65%

w różnych regionach kraju). W badaniach prowa−

dzonych w krajach europejskich uzyskiwano zróż−

nicowane wyniki dotyczące zarażenia u kobiet,

np. w Finlandii – 20,3%, w Niemczech i Francji –

40–80% populacji, a w Austrii około 20–60%

[31]. Przebieg zarażenia jest najczęściej bezobja−

wowy lub skąpoobjawowy pod postacią zapalenia

węzłów chłonnych lub zespołu mononukleozopo−

dobnego [7, 31]. U chorych zakażonych HIV,

w stanie skrajnej immunosupresji (liczba limfocy−

tów CD4 < 100 kom./mm 3 ) następuje reaktywacja

zarażenia utajonego. Najczęściej występuje tokso−

plazmoza mózgowa z ogniskowymi ropniami

i mikroropniami oraz zapalenie mózgu. Stwierdza−

no również pozamózgową toksoplazmozę, powo−

dującą stany zapalne i martwicze w płucach, sercu,

żołądku, trzustce, wątrobie, mięśniach, a także

gałce ocznej [32, 33].

Zarażenie populacji T. gondii zależy od zwy−

czajów kulinarnych oraz poziomu sanitarno−higie−

nicznego. W badaniach przeprowadzonych

w USA wśród pacjentów zakażonych HIV, prewa−

lencję zarażenia określa się na poziomie 3–22%,

czyli nie częściej niż w populacji ogólnej, w tym

11% u mężczyzn i 20–22% u kobiet [7]. Wyższy

poziom zarażenia u kobiet tłumaczy się przede

wszystkim zwyczajami kulturowymi. Kobiety

częściej niż mężczyźni pracują przy obróbce żyw−

ności, wykonują prace porządkowe czy też ogro−

dnicze w kontakcie z ziemią, a zatem są narażone

na spotkanie z formami dyspersyjnymi i łatwiej

zostają zarażone. Toksoplazmoza nie jest niebez−

pieczna dla kobiet w ciąży, tylko dla rozwijające−

go się płodu. Formami inwazyjnymi dla człowieka

Pierwotniaki oportunistyczne a niedobory immunologiczne

353

są przede wszystkim sporozoity, tachyzoity

w pseudocystach i bradyzoity w cystach, znajdują−

ce się w pokarmach pochodzenia zwierzęcego

[34]. Z kałem zarażonego kota są wydalane oocy−

sty, które po dojrzeniu zawierają sporozoity. Do

zarażenia toksoplazmozą dochodzi najczęściej

drogą pokarmową, doustnie, przez pożywienie za−

każone sporozoitami, spożycie niedogotowanego

mięsa, szczególnie wieprzowiny lub picie skażo−

nego, surowego mleka . Zarazić można się również

bezpośrednio przez kontakt z chorym kotem. Oo−

cysty zarażonego kota są źródłem zanieczyszcze−

nia gleby, wody i żywności. Ważną drogą transmi−

sji jest łożysko przez tachyzoity obecne w mono−

cytach, powodujące inwazje wrodzone, a także

w wyniku transfuzji krwi i podczas transplantacji

zainfekowanych narządów. Również pewne śro−

dowiska zawodowe są narażone na ryzyko zaraże−

nia toksoplazmozą przez uszkodzoną skórę, np.:

rolnicy, pracownicy laboratoriów oraz rzeźni. Do

zarażenia może dojść przez błonę śluzową rectum

u homoseksualistów [35, 36]

W rozwoju T. gondii występuje przemiana po−

koleń: pokolenie płciowe, które zachodzi w nabłon−

ku jelitowym kota (żywiciel ostateczny) oraz poko−

lenie bezpłciowe, które przebiega w organizmach

ssaków i niektórych ptaków (żywiciel pośredni). Po

wniknięciu pasożyta do organizmu rozwija się faza

ostra choroby, pasożyty wnikają do monocytów, ma−

krofagów oraz komórek siateczki lub śródbłonka

i intensywnie rozmnażają się w formie tachyzoitów

w pseudocystach. Następnie przenoszą się do mięśni

poprzecznie prążkowanych, gładkich, a także do

ośrodkowego układu nerwowego, gałki ocznej i in−

nych narządów tworząc bradyzoity w cystach. Cysta

otacza się błoną komórkową żywiciela, z czasem

tkanką łączną, która zostaje wysycona solami wap−

nia. W tej formie pozostają u żywicieli pośrednich,

m.in. u człowieka, stanowiąc etap przewlekłego za−

rażenia i jednocześnie rezerwuar pasożyta [31].

Diagnostyka polega na wykrywaniu tachyzoi−

tów (pseudocysty) i bradyzoitów (cysty) w bar−

wionych preparatach z wód płodowych, płynu

mózgowo−rdzeniowego, biopsji węzłów chłon−

nych, skrawków mięśniowych lub szpiku kostne−

go człowieka. W zależności od postaci toksoplaz−

mozy wykonuje się badania specjalistyczne. W to−

ksoplazmozie ocznej – angiografię fluoresceinową

i ultrasonografię, a w neurotoksoplazmozie bada−

nia rentgenowskie ujawniające zwapnienia oraz

tomografię komputerową. Duże znaczenie mają

odczyny immunologiczne, wykrywające w suro−

wicy przeciwciała klasy IgG, IgM oraz IgA, anty−

geny lub DNA. Wysoką czułość w wykrywaniu

swoistych przeciwciał cechują odczyny immuno−

fluorescencyjne i aglutynacji bezpośredniej. Testy

immunoenzymatyczne odznaczają się niższą swo−

istością w porównaniu z wymienionymi odczyna−

mi, ale mogą być z powodzeniem stosowane w ce−

lu ustalenia rozpoznania [31, 34, 37].

Isospora belli

i Cyclospora cayetanensis

Isospora belli Wenyon, 1923 i Cyclospora caye−

tanensis Ortega, 1994, należą do kokcydiów pasoży−

tujących wewnątrzkomórkowo w komórkach na−

błonkowych błony śluzowej jelita człowieka. Są ko−

smopolitycznymi pierwotniakami, choć wyższą

prewalencję notuje się u ludzi w krajach rozwijają−

cych się [2]. Na przykład, częstość występowania

izosporozy u pacjentów chorych na AIDS na Haiti

wynosi 15%, a wśród pacjentów amerykańskich

0,2%. W USA sporadycznie zdarzają się epidemie

wywołane przez tego pasożyta [38, 39]. Oocysta

I. belli ma kształt owalny, o wymiarach 20–30 µm.

W środowisku zewnętrznym jądro oocysty dzieli się

na dwie sporocysty zawierające po cztery sporozoity

[38]. Oocysty C. cayetanensis natomiast są okrągłe

o średnicy 8–10 µm i zawierają po dwie sporocysty

z dwoma sporozoitami [39, 40]. Rozwój tych paso−

żytów jest podobny do cyklu rozwojowego C. pa−

rvum. Oocysty opuszczają wraz z kałem organizm

zarażonego osobnika i po osiągnięciu dojrzałości

w środowisku zewnętrznym zawierają sporozoity.

Człowiek zaraża się przez spożycie wody lub żywno−

ści zanieczyszczonych sporozoitami. Pasożyty te sta−

nowią zagrożenie dla pacjentów z zaburzeniami od−

porności, szczególnie zakażonych wirusem HIV.

Najczęściej spotykane objawy zarażenia, podobnie

jak w przypadku C. parvum , to: bóle brzucha, upor−

czywe biegunki, stany zapalne jelit, miejscowe zni−

szczenia kosmków. Może to upośledzać wchłanianie

pokarmu [5, 38, 40]. Obecnie diagnostyka opiera się

na rutynowych badaniach koproskopowych oraz mi−

kroskopowym oglądaniu preparatów barwionych

m.in. metodą Ziehl−Neelsena. Oocyst poszukuje się

w preparatach bezpośrednich oraz rozmazach kało−

wych, barwionych zmodyfikowaną metodą Ziehl−

Neelsena [5, 38]. Ponieważ, podobnie jak oocysty

C. parvum , wykazują autofluorescencję, można ich

również poszukiwać w świeżych rozmazach stolca

z użyciem mikroskopu fluorescencyjnego [17].

Przewlekła izosporoza z biegunką trwającą

ponad miesiąc jest uznawana jako choroba wska−

zująca na AIDS [22].

Podsumowanie

Rozwój technik diagnostycznych umożliwił

poznanie nowych gatunków pierwotniaków paso−

żytujących u człowieka, które do tej pory nie były

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: