Patrycja Szmeterowicz

Rok studiów 2009/2010

Grupa 10

Nr indeksu 110555

Zakaźne zapalenie macicy u klaczy (CEM). Stan prawny, rozpoznawanie postępowanie, sytuacja epizootyczna w Polsce, Europie, na świecie.

Ogólna charakterystyka choroby

Etiologia

Zakaźne zapalenie macicy u klaczy (Contagious Equine Metritis) jest wysoce zaraźliwą chorobą weneryczną koniowatych, którą po raz pierwszy opisano w 1977 roku (Crowhurst, R.C., 1977. Genital infections in mares. Vet. Rec. 100, 476) w Wielkiej Brytanii i Irlandii. Początkowo określano patogen CEM jako Haemophilus equigenitalis (Taylor et al. 1978). Po dalszej typizacji bakterię tę zaliczono do nowego rodzaju Taylorella przy zachowaniu nazwy gatunkowej. W literaturze spotkać można również określenie CEMO – Contagious Equine Metritis Organism. Ostatnimi laty, dzięki wnikliwym badaniom genomu bakterii, wyodrębnia się również Taylorella asinigenitalis, izolowaną głównie od osłów (są publikacje opisujące ten patogen również u koni (7)).

Taylorella jest to G-, kokopałeczka. Patogen podobny jest do bakterii z rodzajów Haemophilus, Pasteurella i Actinobacillus. Osiedla się on przeważnie w dole i zatokach łechtaczki u klaczy. Możliwe jest dalsze zakażenie drogą wstępującą. U ogierów bakterię można wyizolować z powierzchni prącia, napletka, ujścia cewki moczowej a nawet, w niektórych przypadkach, z płynu przedejakulacyjnego. Wyszczególniono dwa biotypy: oporny i wrażliwy na streptomycynę(2). Hodowla nie jest łatwa ani szybka (kilka dni), potrzebne są specjalne podłoża oraz środowisko z dodatkiem 5-10% CO2.

Taylorella equigenitalis

Źródło i drogi zakażenia

Bakteria rozprzestrzenia się drogą weneryczną przede wszystkim podczas krycia naturalnego i sztucznej inseminacji.  Rezerwuar patogenu stanowią osobniki będące bezobjawowymi nosicielami. 

Kluczową rolę w transmisji bakterii odgrywają ogiery używane w rozrodzie. T.equigenitalis może występować u nieprzebadanego ogiera latami i skutecznie być przenoszona na klacze poprzez naturalną lub sztuczna inseminację.

Po przejściu ostrej fazy zakażenia klacz może zostać bezobjawowym nosicielem.  Notowano nosicielstwo maciczne i łechtaczkowe, aczkolwiek większość przetrwałych zakażeń jest w dole łechtaczkowym.  Patogen może przebywać tam przez miesiące a nawet lata, od momentu, gdy został usunięty z reszty dróg rozrodczych. Jeżeli bezobjawowa nosicielka zostanie zapłodniona, możliwe jest zakażenie płodu poprzez łożysko. Może to skutkować poronieniem lub urodzeniem źrebięcia będącym bezobjawowym nosicielem patogenu(2). Wykrywano bakterie na zewnętrznych narządach płciowych noworodków, zwłaszcza ogierków. Bakteria może przetrwać u takich osobników nawet do czasu osiągnięcia dojrzałości płciowej. Źrebięta te mogą stać się źródłem nowych ognisk CEM w przyszłości.

Możliwe jest również zakażenie pośrednie poprzez narzędzia położnicze lub przy braku odpowiedniej higieny ze strony pracowników obsługujących ogiery i klacze w sezonie rozrodczym. Potencjalnie również ogier próbnik ma możliwość transmisji bakterii.

Patogeneza

Okres inkubacji bakterii wynosi 2 – 12 dni. Podczas pierwszych dwóch trzech tygodni endometrium i szyjka macicy są obrzęknięte, pokryte biało-szarym wysiękiem. Endometrium jest zgrubiałe w wyniku tego obrzęku i napływu neutrofili wraz z niewielką ilością eozynofili.  Po dwóch tygodniach od zakażenia obrzęk ustępuje, a naciek zapalny składa się głównie z limfocytów, komórek plazmatycznych i mniejszej ilości neutrofilów do 21 dnia, kiedy to obserwować można jedynie naciek komórek monojądrzastych. Można zauważyć histopatologicznie minimalne zmiany świadczące o zapaleniu jajowodów i pochwy. Stan zapalny skutecznie utrudnia zapłodnienie i zagnieżdżenie ew. zapłodnionej komórki jajowej w ścianie macicy.

Prawidłowy obraz błony śluzowej           Ostre zapalenie błony śluzowej                Limfocytarne przewlekłe

macicy w rui.                                              macicy.                                                           zapalenie błony śluzowej macicy.

Ogiery stanowią jedynie wektor dla bakterii, nie obserwuje się u nich mechanizmów odpornościowych miejscowych, tym bardziej uogólnionych.

Objawy

Objawy występują jedynie w drogach rodnych klaczy. Może dojść do ostrej infekcji, przewlekłego przebiegu lub jedynie do bezobjawowego nosicielstwa.

W przebiegu ostrym, po czasie inkubacji trwającym od 2 do 12 dni, u klaczy pojawia się pochodzący z macicy bezwonny surowiczo-śluzowy, przechodzący w śluzowo-ropny szaro-biały wypływ ze szpary sromowej. Jego ilość jest zmienna, z reguły wypływy obserwuje się przez około 2 tygodnie, czasem dłużej. Wypływ związany jest z okresem zapalenia błony śluzowej macicy, szyjki macicy i pochwy, gdzie mogą pojawić się również zaczerwienienia. U niektórych klaczy zasięg i stopień reakcji zapalnej nie jest łatwy do oceny bez dokładnego wziernikowania dróg rodnych. Skróceniu ulega także faza diestrus spowodowana przedwczesną luteolizą. Okres rujowy może natomiast ulegać wydłużeniu. Bez względu na nasilenie objawów, klacze mają problem z zajściem w ciążę z powodu zakażenia T.equigenitalis. Okres bezpłodności trwa zazwyczaj kilka tygodni. Nie odnotowano długoterminowych negatywnych skutków infekcji. Klacze, które zostaną zapłodnione, mogą stracić ciążę wskutek resorpcji. Objawy kliniczne trwają tylko 13-17 dni.

Okolice łechtaczki klaczy: c- łechtaczka; f- dół łechtaczkowy; r- wędzidełko ; strzałka wskazuje centralną zatokę łechtaczki

U klaczy chronicznie zakażonej patogenem możliwe jest zapłodnienie przy kolejnych kryciach.  Zazwyczaj jedynym objawem są zmiany trwania faz diestrus i estrus. Nie odnotowano również, w większości przypadków, negatywnego wpływu na utrzymanie prawidłowej ciąży. Ronienia są rzadkim skutkiem infekcji źrebnej klaczy.  W kilku opisanych przypadkach poronień bakterię izolowano z łożyska, ale również z poronionego płodu.

Zbierający się wysięk i wypływ z pochwy

Szacuje się, że u 33% zakażonych klaczy objawy kliniczne nie występują i są one jedynie nosicielkami patogenu.

Na powierzchni samczych narządów płciowych T.equigenitalis nie wzbudza miejscowych reakcji odpornościowych, nie wykrywa się również przeciwciał we krwi ogiera. Brak jest objawów klinicznych.

Zmiany anatomopatologiczne i histopatologiczne

Zmiany anatomopatologiczne wskazują na stan zapalny endometrium, szyki macicy, pochwy ew. dalszych części układu rozrodczego. Można stwierdzić zaczerwienienie i szkliste zgrubienie błony śluzowej macicy lub powiększenie macicy.  Histopatologicznie wykazuje się proliferację błony śluzowej macicy, wakuole, przerwanie ciągłości błony podstawnej oraz naciek komórek zapalnych.

Sytuacja epizootyczna

Na świecie

Zakaźne zapalenie macicy po raz pierwszy opisano u klaczy pełnej krwi angielskiej w 1977 roku w Wielkiej Brytanii (Crowhurst, 1977). Następnie choroba pojawiła się wśród koni w Irlandii (Timoney et al., 1977), Francji (Powell et al., 1978), Australii (Hughes et al., 1978), Belgii (ter Laak et al., 1989), USA (Swerczek, 1978) i Niemczech (Mumme and Ahlswede, 1979) w przeciągu dwóch lat. W Japonii bakterię wyizolowano i opisano w 1980 roku(Sugimoto et al., 1980). Na kolejnej stronie widnieje mapa z opisanymi pierwszymi doniesieniami (liczba ognisk i przypadków). 

Od tamtego czasu w różnych rejonach świata sporadycznie wykrywa się ogniska CEM. Wiele państw wprowadziło specjalne przepisy kontrolujące import i eksport koni jak również nasienia i zarodków. Ma to na celu ograniczenie rozprzestrzeniania się tej wysoce zaraźliwej choroby pośród koni. Przedstawione poniżej tabele nie ukazują w pełni rozprzestrzenienia choroby, gdyż z powodu bezobjawowego nosicielstwa jest możliwość, iż zarazek jest dalece bardziej rozpowszechniony.

Przypadki zakażenia T.equigenitalis w ostatnich 5 latach. Czerwone – trwające, niebieskie - rozwiązane

Czerwone – trwające              Niebieskie - rozwiązane

\