04.14.03 W8 Przyczyny choroby niedokrwiennej serca.doc

Patofizjologia W8

Przyczyny choroby niedokrwiennej serca.

Pierwotne:

·         Miażdżyca tętnic wieńcowych,

·         Zwężenie tętnic wieńcowych głównie na drodze współczulnej,

·         Zatory tętnic wieńcowych,

·         Urazy tętnic wieńcowych i serca zwężając światło z zewnątrz,

·         Anomalie tętnic wieńcowych.

Wtórne:

·         Stany spastyczne naczyń,

·         Zaburzenia hemodynamiczne,

·         Zaburzenia regulacji neurohormonalnej,

·         Zaburzenia hematologiczne,

·         Zatrucia CO,

·         Przedłużające się nadciśnienie.

Przyczyny zwężeń tętnic w CH.N.S:

·         Kiła,

·         Reumaditalne zapalenia stawów,

·         Guzkowe zapalenie tętnic,

·         Tocznia rumieniowa,

·         Zapalenie zakrzepowo – zarazkowi tętnic,

·         Mukopisacharydozy,

·         Chemocystunurii,

·         Holipatycznego młodzieńczego zapalenia tętnic,

·         Zapalenie w następstwie:

o        Posocznicy,

o        Chorób zakaźnych (błonica, dur brzuszny).

Anomalia zatorów tętnic wieńcowych:

1.       Zatory tętnic wieńcowych w przebiegu:

·         Bakteryjnego zapalenia wsierdzia,

·         Zakrzepów zakrzepów lewym przedsionku,

·         Śluzaka – koronografii, pomostów aortalnych – wieńcowych.

2.       Anomalia tętnic wieńcowych:

·         Odejście tętnicy wieńcowej od tętnicy płucnej,

·         Tętniak,

·         Przetoki wieńcowe.

Wtórna CH.N.S

1.       Spastyczne stany tętnic:

·         Spastyczna dławica – bez zwężenia ograniczonych zespołem X,

·         Stany spastyczne u chorych nieistotne zwężenie tętnicy wieńcowej (≥50%).

2.       Zaburzenia hemodynamiczne w przebiegu:

·         Wady serca:

a.       Wszystkie postacie zwężenia lewego ujścia tętnic,

b.       Niewydolność aortalna.

c.       Zwężenia lewego ujścia żylnego.

·         Zaburzenia rytmu serca:

d.       Częstoskurcze napadowe,

e.       Migotanie i trzepotanie przedsionków szybkom akcją komór,

·         Pierwotne i wtórne nadciśnienie płucne.

3.       Zaburzenia neurohormonalne:

·         Nadmierne wydzielanie katecholamin,

·         Nadczynność tarczycy,

·         Nadmierne wydzielanie (przedawkowanie) insuliny.

4.       Zaburzenia hematologiczne:

·         Niedokrwistość,

·         Czerwienica.

Patomechanizm CH.N.S.

Przyczyny ograniczenia przepływu przez naczynia wieńcowe:

1.       Miażdżyca – „owrzodzenie śródbłonka” – aktywacja układu krzepnięcia – zakrzep przyścienny – zwężenie światła naczynia.

2.       Miażdżyca – wylew do blaszki miażdżycowej – krwiak śródścienny – zwężenie światła naczyń.

3.       Silny skurcz naczynia pierwotnie zwężonego przez zmiany organiczne.

4.       Stan skurczu spastycznego u osób bez ograniczenia zwężonych naczyń wieńcowych.

Zdarzenia w przypadku zmniejszenia przepływu krwi przez segment mięśnia:

1.       Spadek podaży tlenu dla komórek mięśnia,

2.       Przestawienie komórek na metabolizm beztlenowy,

3.       Narastanie stężenia kwasu mlekowego – ból,

4.       Spadek wydolności mięśnia – spadek stężenia ATP,

5.       Pobudzenie układu nerwowego (współczulnego) – przyspieszenie akcji serca – zmniejszenie przepływu trzewnego i skórnego – zimna, blada skóra – nudności, wymioty,

6.       Przyspieszenie akcji serca – skrócenie czasu rozkurczu mięśnia sercowego – narastanie ciśnienia w komorze podczas skurczu – zniesienie różnic ciśnienia wewnątrz i zewnątrz naczynia wieńcowego – zapadanie się ścian naczyń – głównie dotyczy to lewej tętnicy wieńcowej (prawa komora nie rozwija tak wysokich ciśnień wewnątrz i na zewnątrz prawej tętnicy wieńcowej) – jest jedna z przyczyn wzrostu częstości zawału lewej komory.

Niedrożność naczyń wieńcowych.

Zamknięcie przepływu dotyczy:

·         50% gałęzi zstępujących lewą tętnicą wieńcową,

·         20% gałęzi okalającej lewą tętnicę wieńcową,

·         30% tętnicy prawej wieńcowej.

Skutki pełnego zamknięcia przepływu (segment mięśnia sercowego)

1.       Martwica komórek mięśnia,

2.       Uwolnienie substancji wewnątrzkomórkowych:

·         AspAT,

·         ALAT,

·         CPK,

·         LDZ.,

·         Troponina,

·         K+, MG2+,

·         Mioglobina,

·         Adezyna

·         PO43-.

„Hartowanie” niedokrwienia

1.       Powtarzające się epizody niedokrwistości,

2.       Wytwarzanie czynników wzrostowych między innymi:

·         Rolepem naczyń,

·         Tworzenie krążenia obocznego (w sercu prawidłowym znikome),

·         Zmniejszenie ogniska zawałowego w porównaniu z chorymi gdzie zawał jest pierwszą manifestacją CH.N.S

Czynniki ryzyka rozwoju CH.N.S.

1.       Endogenne:

·         Wiek, płeć męska,

·         Choroby niedokrwienne w rodzinie,

·         Hiperlipidemia – zapadalność na CH.N.S rośnie wykładniczo powyżej stężenia cholesterolu w osoczu,

·         Nadciśnienie,

·         Cukrzyca,

·         Czynniki hemostatyczne – wysokie stężenia czynności krzepkości VII, VIII, PAI-!, Fibrynogenu = zwiększenie ryzyka CH.N.S.

2.       Egzogenne:

·         Palenie tytoniu – istnieje bezpośredni związek pomiędzy ilością wypalonych papierosów a śmiertelnością z powodu CH.N.S.

·         Stres, nadwaga,

·         Mierna aktywność fizyczna,

·         Spożycie alkoholu – im większe tym większe ryzyko CH.N.S. Całkowita abstynencja uważana za czynnik ryzyka (dawka graniczna 30g/dobę).

Objawy CH.N.S

Grupujemy je według:

1.       Postaci dławicy piersiowej,

2.       Zawału serca.

Dławica wysiłkowa

Patomechanizm:

Pierwsze zwężenie ograniczone – zmniejszenie rezerwy przepływu (wzrost oporu) – wysiłek – większe zaopatrzenie na tlen – brak możliwości kompensacji – ból.

Objawy:

1.       Ból pojawia się w czasie wysiłku zwłaszcza w chłodne dni,

2.       W następstwie silnej emocji,

3.       Szybko ustępuje w spoczynku.

Zjawisko „drugiego oddechu” – po napadzie bólu chory jest zdolny wykonać większy wysiłek niż ten, który spowodował napad bólu.

Dławica Prinzmetala (samoistna, odmienna, naczyniowo – skurczowa)

Patomechanizm;

Patologia skurczu (przyczyna nieznana) – spadek przepływu poniżej minimum niezbędnego nawet dla pracy spoczynkowej serca.

Objawy:

1.       Może występować w tętnicy zmienionej miażdżycowo, ale też w prawidłowej,

2.       Częściej występuje u kobiet,

3.       Ból występuje w spoczynku zwykle rano,

4.       Silny i długotrwający.

Dławica piersiowa narastająca.

Patomechanizm:

Zmiana ograniczona zamykająca światło naczynia powiększa się:

·         Dławica wykryta „de novo”,

·         Dławica wysiłkowa zaostrzona:

o        Wzrost ilości napadów,

o        Nasilenie bólu i czasu trwania.

Dławica piersiowa niestabilna.

Patomechanizm;

Zmiana ograniczona zamykająca światło naczynia jest na tyle duża, że powoduje zmienne zaburzenia przepływu wieńcowego – okresowe spadki poniżej minimum potrzebnego w pracy spoczynkowej.

Objawy:

·         Bóle występują w spoczynku, pojawiające się samoistnie nie trwają długo,

·         Mogą się pojawić we nocy w pozycji leżącej,

·...