08.pdf

Zatrzymanie krążenia – postępowanie

w sytuacjach szczególnych:

zaburzenia elektrolitowe, zatrucia, tonięcie,

przypadkowa hipotermia, hipertermia,

astma, anafilaksja, zabiegi kardiochirurgiczne,

urazy, ciąża, porażenie prądem

Jasmeet Soar a,* , Gavin D. Perkins b , Gamal Abbas c , Annette Alfonzo d , Alessandro Barelli e ,

Joost J.L.M. Bierens f , Hermann Brugger g , Charles D. Deakin h , Joel Dunning i , Marios Georgiou j ,

Anthony J. Handley k , David J. Lockey l , Peter Paal m , Claudio Sandroni n , Karl-Christian ies o ,

David A. Zideman p , Jerry P. Nolan q

a Anaesthesia and Intensive Care Medicine, Southmead Hospital, North Bristol NHS Trust, Bristol, UK

b University of Warwick, Warwick Medical School, Warwick, UK

c Emergency Department, Al Rahba Hospital, Abu Dhabi, United Arab Emirates

d Queen Margaret Hospital, Dunfermline, Fife, UK

e Intensive Care Medicine and Clinical Toxicology, Catholic University School of Medicine, Rome, Italy

f Maxima Medical Centre, Eindhoven, e Netherlands

g EURAC Institute of Mountain Emergency Medicine, Bozen, Italy

h Cardiac Anaesthesia and Critical Care, Southampton University Hospital NHS Trust, Southampton, UK

i Department of Cardiothoracic Surgery, James Cook University Hospital, Middlesbrough, UK

j Nicosia General Hospital, Nicosia, Cyprus

k Honorary Consultant Physician, Colchester, UK

l Anaesthesia and Intensive Care Medicine, Frenchay Hospital, Bristol, UK

m Department of Anesthesiology and Critical Care Medicine, University Hospital Innsbruck, Innsbruck, Austria

n Critical Care Medicine at Policlinico Universitario Agostino Gemelli, Catholic University School of Medicine, Rome, Italy

o Birmingham Children’s Hospital, Birmingham, UK

p Imperial College Healthcare NHS Trust, London, UK

q Anaesthesia and Intensive Care Medicine, Royal United Hospital, Bath, UK

8a Zagrażające życiu zaburzenia równowagi

elektrolitowej

oparte są na zasadach postępowania z pacjentem, u którego

nie doszło do zatrzymania krążenia. W nowych wytycznych

brak jest znaczących zmian w postępowaniu w porównaniu

z zaleceniami zawartymi w Wytycznych 2005 1 .

Wstęp

Zaburzenia równowagi elektrolitowej mogą być przy-

czyną wystąpienia zaburzeń rytmu, a nawet zatrzymania

krążenia. Zaburzenia rytmu zagrażające życiu wynikają naj-

częściej z nieprawidłowego poziomu jonów potasu, zwłasz-

cza z hiperkaliemii. Nieco rzadziej ich przyczyną są zaburze-

nia poziomu jonów wapnia i magnezu w surowicy. W nie-

których przypadkach leczenie zagrażających życiu zaburzeń

równowagi elektrolitowej powinno być rozpoczęte przed

otrzymaniem wyników badań laboratoryjnych.

Przy podejmowaniu decyzji klinicznych punktem od-

niesienia powinny być prawidłowe wartości stężenia jonów

w surowicy. Dokładne wartości wpływające na podejmowa-

nie decyzji terapeutycznych zależą od stanu ogólnego pa-

cjenta i tempa, w jakim dokonały się zmiany w stężeniach

elektrolitów.

Istnieje mało lub w ogóle brak jest danych opartych na

dowodach naukowych dotyczących leczenia zaburzeń elek-

trolitowych podczas zatrzymania krążenia. Wytyczne leczenia

Zapobieganie występowaniu zaburzeń

elektrolitowych

Zagrażające życiu zaburzenia elektrolitowe należy roz-

poznać i leczyć przed wystąpieniem zatrzymania krążenia.

Po rozpoczęciu leczenia powinny zostać usunięte wszelkie

czynniki doprowadzające do rozwoju tych zaburzeń (np.

leki), wskazane jest stałe monitorowanie stężeń elektrolitów,

aby zapobiec nawrotowi nieprawidłowości. U pacjentów

zagrożonych wystąpieniem zaburzeń elektrolitowych (np.

przewlekła niewydolność nerek, niewydolność serca) ko-

nieczne jest ciągłe monitorowanie funkcji nerek. U pacjen-

tów poddawanych hemodializie należy regularnie sprawdzać

zlecenia dotyczące dializy i modyﬁ kować je tak, aby zapobiec

wystąpieniu zaburzeń elektrolitowych podczas leczenia.

Zaburzenia stężenia jonów potasu

Homeostaza jonów potasu

Zewnątrzkomórkowe stężenie jonów potasu jest utrzy-

mywane ściśle pomiędzy 3,5 a 5,0 mmol/l. W warunkach

* Correspondingauthor.

E-mail: jas.soar@btinternet.com ( J. Soar).

www.erc.edu

Wytyczne resuscytacji 2010

www.prc.krakow.pl

224

J. Soar, G.D. Perkins, G. Abbas, A. Alfonzo, A. Barelli, J.J.L.M. Bierens, H. Brugger, Ch.D. Deakin,

J. Dunning, M. Georgiou, A.J. Handley, D.J. Lockey, P. Paal, C. Sandroni, K.-Ch. Thies, D.A. Zideman, J.P. Nolan

ﬁ zjologicznych pomiędzy płynem wewnątrzkomórkowym

a zewnątrzkomórkowym występuje bardzo duża różnica

stężeń. Gradient stężeń występujący po obu stronach błony

komórkowej warunkuje prawidłową pracę neuronów i ko-

mórek mięśniowych, w tym również komórek mięśnia sero-

wego. Oceniając stężenie jonów potasu w surowicy krwi nie-

zbędne jest wzięcie pod uwagę wpływających na nie zmian

w pH. Kiedy pH surowicy spada (kwasica), stężenie jonów

potasu w surowicy rośnie w wyniku przemieszczenia się ich

z przestrzeni wewnątrzkomórkowej do wewnątrznaczynio-

wej. Kiedy pH surowicy rośnie (zasadowica), stężenie jonów

potasu w surowicy spada w wyniku ich przesuwania się do

komórek. Zmiany wynikające ze spadku lub wzrostu pH na-

leży wziąć pod uwagę podczas leczenia hiper- i hipokalie-

mii.

odpowiedzialnej za wywołanie hiperkaliemii mogą znacznie

zamazać obraz kliniczny. Pierwszą manifestacją hiperkalie-

mii mogą też być nieprawidłowości w zapisie EKG, zabu-

rzenia rytmu, zatrzymanie krążenia, lub nagły zgon serco-

wy. Zmiany w zapisie EKG zależą od stężenia jonów potasu

w surowicy tak samo jak od szybkości zachodzących zmian.

U większości pacjentów obserwuje się zmiany w zapisie

EKG, kiedy stężenie jonów potasu przekroczy 6,7 mmol/l 4 .

Pomiar gazometrii wraz ze stężeniem jonów potasu w suro-

wicy może przyspieszyć rozpoznanie.

Związane z hiperkaliemią zmiany w zapisie EKG zwy-

kle stopniowo ulegają nasileniu i obejmują:

blok przedsionkowo-komorowy I stopnia (wydłużenie

odstępu PR >0,2 s),

spłaszczenie lub brak załamka P,

wysoki, spiczasty (narastający) załamek T (większy niż

załamek R w więcej niż jednym odprowadzeniu),

obniżenie odcinka ST,

połączenie załamka S i T (w kształcie sinusoidy),

poszerzenie zespołu QRS >0,12 sekundy,

tachykardiękomorową,

bradykardię,

zatrzymanie krążenia (PEA, VF/VT, asystolia).

Hiperkaliemia

Hiperkaliemia jest najczęstszym zaburzeniem równo-

wagi elektrolitowej związanym z zatrzymaniem krążenia.

Najczęściej jest spowodowana uwolnieniem jonów pota-

su zawartych w komórkach, zaburzeniem wydalania potasu

przez nerki lub przypadkowym podaniem chlorku potasu.

Deﬁ nicja

Nie istnieje jedna uniwersalna deﬁ nicja. Na potrzeby

wytycznych za hiperkaliemię uważa się stan, kiedy stężenie

jonów potasu jest wyższe niż 5,5 mmol/l, ale w praktyce gra-

nica ta jest płynna. Przekroczenie stężenia powyżej wspo-

mnianej wartości zwiększa ryzyko wystąpienia zagrażają-

cych życiu powikłań i stwarza potrzebę natychmiastowego

leczenia. O ciężkiej hiperkaliemii mówimy, kiedy stężenie

jonów potasu w surowicy wzrasta powyżej 6,5 mmol/l.

Leczenie hiperkaliemii

Można wyróżnić trzy kluczowe sposoby leczenia hiper-

kaliemii 5 :

1. Ochrona mięśnia sercowego;

2. Przesunięcie jonów potasu do komórek;

3. Usunięcie jonów potasu z organizmu.

Dożylne podawanie soli wapnia nie jest zwykle zaleca-

ne przy braku zmian w zapisie EKG. Należy monitorować

efektywność leczenia, aby zauważyć ewentualne wystąpienia

efektu z odbicia oraz przedsięwziąć kroki w celu zapobie-

żenia nawrotowi hiperkaliemii. Jeśli podejrzenie hiperkalie-

mii jest wysoce prawdopodobne, np. przy współistniejących

zmianach w zapisie EKG, należy rozpocząć leczenie nawet

przed otrzymaniem wyników badań laboratoryjnych. Spo-

sób leczenia hiperkaliemii był tematem przeprowadzonej

analizy prac zawartych w bazie Cochrane 6 .

-blokery, trimetoprim), rozpad tkanek (rabdo-

mioliza, rozpad guza, hemoliza), kwasicę metaboliczną, za-

burzenia gruczołów wydzielania wewnętrznego (choroba

Addisona), postać hiperkaliemiczną porażenia okresowego

lub dietę (może być jedyną przyczyną hiperkaliemii u pa-

cjenta z zaawansowaną przewlekłą chorobą nerek). Obec-

ność nieprawidłowych erytrocytów lub trombocytoza mogą

odpowiadać za hiperkaliemię rzekomą 2 . Ryzyko wystąpie-

nia hiperkaliemii wzrasta jeszcze bardziej, kiedy u pacjen-

ta występuje kombinacja kilku czynników predysponują-

cych, jak na przykład połączenie terapii inhibitorami ACE-I

i niesterydowymi lekami przeciwzapalnymi lub diuretykami

oszczędzającymi potas.

Pacjent niebdcy w stanie zatrzymania krenia

Należy ocenić ABCDE ( Airway, Breathing, Circula-

tion, Disability, Exposure ) i leczyć stwierdzone nieprawid-

łowości. Po uzyskaniu dostępu donaczyniowego konieczne

jest oznaczenie stężenia jonów potasu w surowicy i wykona-

nie EKG. Stopień nasilenia hiperkaliemii determinuje spo-

sób leczenia.

Celem ustalenia postępowania przyjęto przybliżone

wartości stężenia jonów potasu dla kolejnych stadiów hiper-

kaliemii.

Rozpoznanie hiperkaliemii

U pacjentów z zaburzeniami rytmu lub zatrzymaniem

krążenia należy wykluczyć hiperkaliemię 3 . Pacjenci mogą

mieć objawy osłabienia prowadzącego do wystąpienia po-

rażenia wiotkiego, parestezji lub osłabienia odruchów głę-

bokich. W innych przypadkach objawy pierwotnej choroby

Łagodna hiperkaliemia (5,5–5,9 mmol/l):

Usuń potas z organizmu za pomocą żywic jonowymien-

nych, np. calcium resonium 15–30 g lub sulfonian poli-

styrenu (Kayexalate) 15–30 g w 50–100 ml 20-procen-

towego sorbitolu, podawanych doustnie lub jako wlew-

ka doodbytnicza (początek działania po 1–3 godzinach,

maksymalny efekt po 6 godzinach),

www.erc.edu

Wytyczne resuscytacji 2010

www.prc.krakow.pl

Przyczyny

Możemy wyróżnić kilkanaście możliwych przyczyn

wystąpienia hiperkaliemii, włączając w to niewydolność ne-

rek, leki (inhibitory enzymu konwertującego angiotensy-

nę [ACE-I], antagoniści receptora angiotensyny II, diure-

tyki oszczędzające potas, niesterydowe leki przeciwzapalne

[NSAID],

Zatrzymanie krążenia – postępowanie w sytuacjach szczególnych: zaburzenia elektrolitowe, zatrucia, tonięcie,

przypadkowa hipotermia, hipertermia, astma, anafilaksja, zabiegi kardiochirurgiczne, urazy, ciąża, porażenie prądem

225

Znajdź i lecz przyczynę hiperkaliemii (np. leki, dieta),

aby zapobiec kolejnym epizodom wzrostu stężenia jo-

nów potasu.

Zmiany w algorytmie ALS

Postępuj zgodnie z uniwersalnym algorytmem. Hiper-

kaliemia może być szybko potwierdzona dzięki bada-

niom gazometrycznym, jeżeli analizator jest dostępny.

W pierwszej kolejności chroń serce. Podaj 10 ml 10%

CaCl 2 dożylnie w bolusie.

Przesuń jony potasu do komórek:

glukoza/insulina: 10 jednostek krótko działającej

insuliny i 25 g glukozy dożylnie w bolusie,

wodorowęglan sodu: 50 mmol dożylnie, w bolusie

(jeżeli występuje ciężka kwasica lub niewydolność

nerek).

Usuń potas z organizmu: dializa – rozważ w przypad-

ku zatrzymania krążenia spowodowanego hiperkalie-

mią, opornego na leczenie. W przypadku zatrzymania

krążenia można rozważyć kilka protokołów dializy, któ-

rych używano bezpiecznie i skutecznie w takiej sytuacji.

Jednakże takie postępowanie może być dostępne tylko

w specjalistycznych ośrodkach.

Umiarkowana hiperkaliemia (6,0–6,4 mmol/l) bez zmian

w EKG:

Przesuń jony potasu do komórek za pomocą glukozy/

insuliny: 10 jednostek krótko działającej insuliny i 25 g

glukozy dożylnie w ciągu 15–30 minut (początek dzia-

łania 15–30 minut, maksymalny efekt 30–60 minut;

kontroluj poziom glukozy w surowicy).

Usuń potas z organizmu za pomocą metod opisanych

powyżej.

Hemodializa (rozważ, jeśli u pacjenta występuje oligu-

ria). Hemodializa w usuwaniu jonów potasu jest sku-

teczniejsza niż dializa otrzewnowa.

Ciężka hiperkaliemia (≥6,5 mmol/l) bez zmian w zapisie EKG.

Poszukaj pomocy specjalisty oraz:

Użyj kilku substancji przesuwających jony potasu do

komórek.

Glukoza z insuliną (jak wyżej).

Salbutamol 5 mg w nebulizacji; może być konieczne

kilkukrotne powtórzenie dawki (10–20 mg), początek

działania po 15–30 minutach.

Wodorowęglan sodu: 50 mmol dożylnie w ciągu 5 mi-

nut należy zastosować, jeżeli występuje kwasica meta-

boliczna (początek działania po 15–30 minutach). Same

wodorowęglany są mniej skuteczne niż glukoza z insu-

liną lub salbutamol w nebulizacji, najlepiej używać ich

w połączeniu z tymi preparatami 7,8 .

Usuń potas z organizmu za pomocą metod opisanych

powyżej.

Wskazania do dializy

Hemodializa (HD) jest najefektywniejszą metodą usu-

wania jonów potasu z organizmu. Jej podstawowe działa-

nie opiera się na dyfuzji jonów potasu przez błonę zgodnie

z gradientem stężeń. Zazwyczaj obniżanie stężenia jonów

potasu w surowicy wynosi o 1 mmol/l w ciągu 60 minut,

a następnie o 1 mmol/l w ciągu kolejnych 2 godzin. Skutecz-

ność HD w obniżaniu stężenia potasu w surowicy może być

zwiększona poprzez użycie do dializy płynów z niskim stę-

żeniem jonów potasu w dializacie 9 , poprzez przyspieszenie

przepływu krwi 10 lub zwiększenie stężenia wodorowęglanów

w płynie dializacyjnym 11 .

Należy wcześnie rozważyć przeprowadzenie dializy

w przypadku hiperkaliemii u pacjentów z przewlekłą niewy-

dolnością nerek, ostrą niewydolnością nerek z oligurią (<400 ml

moczu w ciągu doby) lub masywnym rozpadem tkanek. Diali-

za jest także wskazana w przypadku hiperkaliemii opornej na

inne metody leczenia. Stężenie jonów potasu w surowicy czę-

sto wzrasta po początkowym leczeniu. W przypadku pacjentów

niestabilnych ciągła nerkowa terapia zastępcza (CRRT) (np.

ciągła hemoﬁ ltracja żylno-żylna) w mniejszym stopniu wpływa

na upośledzenie rzutu serca w porównaniu z okresową hemo-

dializą. Ciągła nerkowa terapia zastępcza jest obecnie szeroko

dostępna na wielu oddziałach intensywnej terapii.

Ciężka hiperkaliemia (≥6,5 mmol/l) ze zmianami w zapisie

EKG wynikającymi z TOKSYCZNEGO wpływu jonów pota-

su na mięsień sercowy. Poszukaj pomocy specjalisty oraz:

W pierwszej kolejności chroń mięsień sercowy przy

pomocy chlorku wapnia: 10 ml 10% CaCl 2 dożylnie

w ciągu 2–5 minut. Jony wapnia, poprzez działanie an-

tagonistyczne, zmniejszają toksyczność wysokiego stę-

żenia jonów potasu działających na błonę komórkową

mięśnia sercowego. W ten sposób zmniejszają ryzyko

wystąpienia VF/VT, lecz nie obniżają poziomu jonów

potasu w surowicy (początek działania po 1–3 minu-

tach).

Użyj kilku substancji przesuwających jony potasu do

komórek (jak wyżej).

Usuń potas z organizmu za pomocą metod opisanych

powyżej.

Konieczne jest przekazanie pacjenta pod opiekę specja-

listy.

Zatrzymanie krążenia u pacjentów dializowanych

Zatrzymanie krążenia jest najczęstszą przyczyną zgonu

u pacjentów dializowanych 12 . Nagłe zatrzymanie krążenia,

szczególnie podczas zabiegu hemodializy, zmusza do specy-

ﬁ cznego postępowania.

Wstpne postpowanie

Wezwij zespół resuscytacyjny i natychmiast poszukaj

pomocy specjalisty. Podczas prowadzenia BLS wyszkolona

pielęgniarka dializacyjna powinna zostać przydzielona do

obsługi aparatu do dializy. Standardowym postępowaniem

jest z powrotem przetoczenie pacjentowi jego objętości krwi

i przerwanie zabiegu hemodializy, chociaż to postępowanie

wymaga czasu 13 .

Zatrzymanie krenia

Zmiany w algorytmie BLS

W przypadku pacjenta, u którego doszło do zatrzyma-

nia krążenia z powodu zaburzeń elektrolitowych, procedury

BLS pozostają bez zmian.

www.erc.edu

Wytyczne resuscytacji 2010

www.prc.krakow.pl

226

J. Soar, G.D. Perkins, G. Abbas, A. Alfonzo, A. Barelli, J.J.L.M. Bierens, H. Brugger, Ch.D. Deakin,

J. Dunning, M. Georgiou, A.J. Handley, D.J. Lockey, P. Paal, C. Sandroni, K.-Ch. Thies, D.A. Zideman, J.P. Nolan

Defibrylacja

Rytmy do deﬁ brylacji (VF/VT) występują częściej pod-

czas zatrzymania krążenia u pacjentów poddawanych hemo-

dializie 14,15 niż w pozostałej populacji 16,17 .

Ustalenie najbezpieczniejszego sposóbu wykonania de-

ﬁ brylacji podczas zabiegu dializy wymaga dalszych badań.

Większość producentów aparatów do dializy zaleca odłącze-

nie pacjenta od aparatu przed deﬁ brylacją 18 . Opisano szybką

alternatywną technikę odłączania od aparatu do hemodiali-

zy. Nie ma potrzeby odłączania pacjenta od aparatu podczas

ciągłej hemoﬁ ltracji żylno-żylnej 13 . Użycie automatycznych

deﬁ brylatorów zewnętrznych w stacjach dializ może ułatwić

wykonanie wczesnej deﬁ brylacji 19 .

zaparć. W przypadku ciężkiej hipokaliemii (K + <2,5 mmol/l)

może dojść do rabdomiolizy, wstępującego paraliżu oraz za-

burzeń oddechowych.

W EKG można zaobserwować następujące zmiany

związane z hipokaliemią:

Załamek (fala) U;

SpłaszczeniazałamkaT;

Zmiany odcinka ST;

Zaburzenia rytmu, szczególnie u pacjentów przyjmują-

cych digoksynę;

Zatrzymanie krążenia (PEA, VF/VT, asystolia).

Leczenie

Sposób leczenia zależy od stopnia nasilenia hipokalie-

mii, obecności objawów i zmian w zapisie EKG. Preferu-

je się stopniowe uzupełnianie jonów potasu, lecz w sytuacji

zagrożenia życia konieczne jest podanie jonów potasu do-

żylnie. Maksymalna zalecana dawka dożylna jonów potasu

wynosi 20 mmol/godz, jednak w sytuacji wystąpienia zabu-

rzeń rytmu zagrażających zatrzymaniem krążenia wskazane

jest szybsze tempo infuzji, np. 2 mmol/min przez 10 minut

a następnie 10 mmol w ciągu 5–10 minut. Konieczne jest

ciągłe monitorowanie rytmu serca podczas podawania do-

żylnego jonów potasu, a ich dawkowanie powinno być okre-

ślone na podstawie powtarzanych badań stężenia jonów po-

tasu w surowicy.

Wielu pacjentów z niedoborem potasu ma także nie-

dobór magnezu. Magnez jest niezbędny do prawidłowego

wchłaniania jonów potasu. Zapewnia także utrzymanie pra-

widłowego stężenia jonów potasu wewnątrz komórki, szcze-

gólnie w obrębie mięśnia sercowego. Uzupełnienie niedobo-

rów magnezu umożliwi szybsze wyrównanie niedoboru jo-

nów potasu w surowicy, dlatego jest ono zalecane w ciężkich

przypadkach hipokaliemii 21 .

Dostp naczyniowy

W sytuacji zagrożenia życia i podczas zatrzymania krą-

żenia dostęp naczyniowy używany do zabiegu dializy może

zostać użyty do podania leków 13 .

Potencjalnie odwracalne przyczyny zatrzymania

krenia

Wszystkie potencjalnie odwracalne przyczyny zatrzy-

mania krążenia (4 H i 4 T) dotyczą również pacjentów dia-

lizowanych. Najczęściej występują zaburzenia elektrolito-

we, szczególnie hiperkaliemia i przewodnienie (np. obrzęk

płuc).

Hipokaliemia

Hipokaliemia występuje często u pacjentów hospitali-

zowanych 20 . Pacjenci z uprzednio występującymi chorobami

serca oraz leczeni digoksyną są szczególnie narażeni na po-

jawienie się zaburzeń rytmu serca w przebiegu hipokaliemii.

Deﬁ nicja

O hipokaliemii mówimy wtedy, gdy poziom jonów po-

tasu w surowicy spadnie poniżej 3,5 mmol/l. Ciężka hipoka-

liemia występuje przy stężeniu jonów potasu w surowicy po-

niżej 2,5 mmol/l i może być objawowa.

Zaburzenia stężenia jonów wapnia i magnezu

Dane dotyczące rozpoznania i leczenia zaburzeń stęże-

nia jonów wapnia i magnezu są zebrane w tabeli 8.1.

Przyczyny

Przyczyną hipokaliemii może być utrata potasu przez

przewód pokarmowy (biegunka), leki (diuretyki, leki prze-

czyszczające, sterydy), utrata potasu przez nerki (choroby

kanalików nerkowych, moczówka prosta, dializa), zaburze-

nia gruczołów wydzielania wewnętrznego (zespół Cushin-

ga, hiperaldosteronizm), zasadowica metaboliczna, niedo-

bór magnezu, nieprawidłowa dieta. Leczenie hiperkaliemii

może również doprowadzić do hipokaliemii.

Podsumowanie

Zaburzenia gospodarki elektrolitowej są jedną z głów-

nych przyczyn występowania zaburzeń rytmu zagrażających

życiu. Wśród wszystkich zaburzeń elektrolitowych hiperka-

liemia najszybciej może doprowadzić do wystąpienia stanu

zagrożenia życia. Szybkie rozpoznanie zaburzeń elektrolito-

wych na podstawie objawów klinicznych i agresywne ich le-

czenie może zapobiec zatrzymaniu krążenia.

Rozpoznanie hipokaliemii

U każdego pacjenta z zaburzeniami rytmu lub zatrzy-

maniem krążenia należy wykluczyć hipokaliemię. W przy-

padku pacjentów dializowanych hipokaliemia dość często

występuje pod koniec hemodializy lub w trakcie leczenia

z zastosowaniem dializy otrzewnowej.

Spadek stężenia jonów potasu w surowicy powoduje

w pierwszej kolejności zaburzenia dotyczące funkcji włó-

kien nerwowych i komórek mięśni, prowadząc do wyczerpa-

nia, osłabienia, kurczy mięśniowych kończyn dolnych oraz

8b Zatrucia

Wstęp

Zatrucia rzadko są przyczyną zatrzymania krążenia, ale

pozostają główną przyczyną śmierci wśród osób w wieku

poniżej 40. roku życia 22 . Schematy leczenia wynikają z do-

wodów opartych na obserwacji małych grup pacjentów, ba-

dań na zwierzętach i opisach przypadków klinicznych.

Najczęstszą przyczyną przyjęć do szpitala i konsulta-

cji telefonicznych prowadzonych przez ośrodki toksykolo-

giczne są zatrucia lekami, substancjami narkotycznymi lub

www.erc.edu

Wytyczne resuscytacji 2010

www.prc.krakow.pl

Zatrzymanie krążenia – postępowanie w sytuacjach szczególnych: zaburzenia elektrolitowe, zatrucia, tonięcie,

przypadkowa hipotermia, hipertermia, astma, anafilaksja, zabiegi kardiochirurgiczne, urazy, ciąża, porażenie prądem

227

Tabela 8.1. Zaburzenia stężenia jonów wapnia (Ca 2+ ) i magnezu (Mg 2+ ) związane z nimi objawy, zmiany w zapisie EKG i zalecane

leczenie

Zaburzenie

Przyczyna

Objawy

Zmiany EKG

Leczenie

Hiperkalcemia

(Ca 2+ >2,6 mmol/l)

Pierwszo- lub trzeciorzędowa

nadczynność przytarczyc

Nowotwór złośliwy

Sarkoidoza

Leki

Splątanie

Osłabienie

Ból brzucha

Spadek ciśnienia

Zaburzenia rytmu

Zatrzymanie krążenia

Skrócenie odstępu QT

Wydłużenie czasu trwania ze-

społu QRS

Płaski załamek T

Blok PK

Zatrzymanie krążenia

Płynoterapia iv

Furosemid 1 mg/kg iv

Hydrokortyzon

200–300 mg iv

Pamidronat 30–90 mg iv

Leczenie przyczynowe

Hipokalcemia

(Ca 2+ <2,1 mmol/l)

Przewlekła niewydolność

nerek

Ostre zapalenie trzustki

Przedawkowanie blokerów

kanału wapniowego

Zespół wstrząsu toksycznego

Rabdomioliza

Zespół rozpadu guza

Parestezje

Tężyczka

Drgawki

Blok PK

Zatrzymanie krążenia

Wydłużenie odstępu QT

Odwrócenie załamka T

Blok serca

Zatrzymanie krążenia

Chlorek wapnia 10%,

10–40 ml

Siarczan magnezu 50%,

4–8 mmol (jeżeli konieczne)

Hipermagnezemia

(Mg 2+ >1,1 mmol/l)

Niewydolność nerek

Jatrogenna

Splątanie

Osłabienie

Depresja oddechowa

Blok PK

Zatrzymanie krążenia

Wydłużenie odstępu PR i QT

Szpiczasty załamek T

Blok PK

Zatrzymanie krążenia

Rozważ leczenie, jeśli (Mg 2+

>1,75mmol/l: chlorek wap-

nia 10%, 5–10 ml, powtó-

rzyć, jeśli konieczne

Wspomaganie oddechu (jeżeli

konieczne)

Diureza forsowana: 0,9% NaCl

+ furosemid 1 mg/kg iv

Hemodializa

Hipomagnezemia

(Mg 2+ <0,6 mmol/l)

Utrata przez przewód pokar-

mowy

Poliuria

Niedożywienie

Alkoholizm

Zaburzenia wchłaniania

Drżenia

Ataksja

Oczopląs

Drgawki

Zaburzenia rytmu:

torsades de pointes

Zatrzymanie krążenia

Wydłużenie odstępu PR i QT

Obniżenie odcinka ST

Odwrócenie załamka T

Spłaszczenie załamka P

Wydłużenie czasu trwania ze-

społu QRS

Torsades de pointes

Ciężka lub objawowa:

2g 50% siarczanu magnezu

(4 ml = 8 mmol) iv w ciągu

15 minut

Torsades de pointes : 2g 50%

siarczanu magnezu (4 ml =

8 mmol) iv w ciągu 1–2 min

Drgawki: 2g 50% siarczanu

magnezu (4 ml = 8 mmol iv

w ciągu 10 min)

substancjami używanymi w gospodarstwach domowych.

Toksyczność leków może wynikać także z ich błędne-

go dawkowania lub interakcji między różnymi preparata-

mi. Przypadkowe zatrucia najczęściej zdarzają się u dzie-

ci. Otrucia są stosunkowo rzadkie. Wypadki w zakładach

przemysłowych, działania wojenne lub ataki terrorystyczne

mogą być również przyczyną narażenia na substancje szko-

dliwe.

Długo trwająca śpiączka, z ułożeniem ciała w jednej pozy-

cji może przyczynić się do wystąpienia odleżyn i rabdomio-

lizy. Należy badać poziom elektrolitów (szczególnie potasu),

poziom glikemii i wykonać gazometrię krwi tętniczej. Mo-

nitorowanie temperatury ciała jest konieczne z powodu za-

burzonej termoregulacji. Zarówno hipotermia, jak i wyso-

ka gorączka mogą być objawem zatrucia niektórymi lekami.

Należy zachować próbki krwi i moczu do dalszych badań.

Pacjenci z ciężkim zatruciem powinni być leczeni w warun-

kach intensywnej terapii.

Takie działania jak dekontaminacja, zwiększenie eli-

minacji trucizny, użycie odtrutek mogą być wskazane, ale są

zwykle interwencjami drugoplanowymi 24 . Nadużycie alko-

holu często jest skojarzone z przyjęciem leków w celach sa-

mobójczych.

Zapobieganie zatrzymaniu krążenia

Należy ocenić pacjenta używając schematu badania

ABCDE ( Airway, Breathing, Circulation, Disability, Exposu-

re ). Utrata przytomności prowadząca wtórnie do niedrożno-

ści dróg oddechowych i zatrzymania oddechu jest najczęst-

szą przyczyną zgonów w grupie pacjentów, którzy przyjęli

leki w celach samobójczych 23 . Po zatruciu lekami działający-

mi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy może wystąpić

aspiracja treści pokarmowej. Wczesna intubacja nieprzytom-

nego pacjenta przez wykwaliﬁ kowaną osobę może zmniej-

szyć ryzyko aspiracji. Spadek ciśnienia wywołany działa-

niem leków zwykle reaguje na dożylną terapię płynami, ale

w niektórych przypadkach konieczne jest zastosowanie le-

ków o działaniu wazopresyjnym (np. wlew noradrenaliny).

Modyfikacje BLS/ALS

Zachowaj daleko idące środki ostrożności osobistej

w przypadku podejrzenia, że do zatrzymania krążenia

doprowadziło zatrucie, lub gdy przyczyna zatrzyma-

nia krążenia jest nieznana. Szczególnie istotne jest to

w przypadku jednoczasowej utraty przytomności wię-

cej niż jednej osoby.

www.erc.edu

Wytyczne resuscytacji 2010

www.prc.krakow.pl

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: