AZS.pdf

dermatologia

Atopowe testy płatkowe w diagnostyce alergologicznej

u chorych na atopowe zapalenie skóry

Atopy patch tests in allergological diagnostics of patients with atopic dermatitis

Magdalena Czarnecka-Operacz

S t r e s z c z e n i e

Atopowe zapalenie skóry (AZS) jest przewlek³¹ dermatoz¹ zapaln¹, której czêstoœæ wystêpowania stale

roœnie. Schorzenie to charakteryzuje siê wystêpowaniem wybitnie nasilonego œwi¹du skóry, przewlek³ym

i nawrotowym przebiegiem oraz charakterystyczn¹ morfologi¹ i lokalizacj¹ zmian skórnych.

W przypadku chorych na AZS mog¹ wspó³istnieæ objawy innych chorób atopowych, a wywiad rodzinny

w kierunku tej grupy schorzeñ jest zwykle dodatni. Chocia¿ kluczowe znaczenie w rozwoju objawów

AZS wydaj¹ siê mieæ czynniki genetyczne, ró¿norodne niegenetyczne czynniki dodatkowe mog¹

prowokowaæ pojawienie siê dolegliwoœci. Do tych czynników nale¿y zaliczyæ alergeny

powietrznopochodne i pokarmowe, ró¿norodne mikroorganizmy, hormony p³ciowe, stres emocjonalny,

pocenie siê oraz czynniki klimatyczne. Alergeny powietrznopochodne, takie jak roztocza kurzu

domowego, alergeny py³ku roœlin, naskórka zwierz¹t lub alergeny grzybów pleœniowych, mog¹ byæ

odpowiedzialne za rozwój zaostrzeñ stanu zapalnego skóry w przebiegu AZS. Organizm chorego jest

eksponowany na dzia³anie powy¿szych alergenów na drodze ekspozycji wziewnej i, co wydaje siê znacznie

istotniejsze, na drodze kontaktu skóry z alergenami zawieszonymi w powietrzu. W literaturze pojawia

siê coraz wiêcej doniesieñ na temat mo¿liwoœci wywo³ywania typowych dla AZS zmian skórnych

o charakterze wyprysku poprzez naskórkow¹ aplikacjê alergenów powietrznopochodnych. Dla takiej

procedury diagnostycznej zaproponowano termin atopowe testy p³atkowe (ATP). W niniejszej pracy

przedstawiono przegl¹d aktualnej wiedzy na temat ATP, które wydaj¹ siê stanowiæ wartoœciowe narzêdzie

diagnostyczne w przypadku chorych na AZS. Niestety, nadal istnieje szereg elementów technicznych

wymagaj¹cych dalszych badañ oraz precyzyjnej charakterystyki, zanim ATP bêd¹ mog³y zostaæ w³¹czone

do rutynowej diagnostyki alergologicznej chorych na AZS.

S³owa kluczowe: atopowe zapalenie skóry, alergeny powietrznopochodne, atopowe testy p³atkowe.

A b s t r a c t

Atopic dermatitis (AD) is an inflammatory skin disorder with increasing incidence, characterized by

severe pruritus, a chronically relapsing course, clinically distinctive morphologic features and

characteristic distribution of skin lesions. It is often associated with a personal or family history of atopic

diseases. Although genetic factors are strongly involved in the development of the disease, various

widespread factors seem to be necessary to provoke it. Such provocative factors include airborne

allergens, food allergens, microbial organisms, sex hormones, stress, sweating and climate. Airborne

allergens like house dust mites, plant pollen allergens, animal epithelia or moulds may be responsible for

severe exacerbations of skin lesions in AD patients and there are basically two possible routes of such an

influence. One route is by inhalation and the other one, which seems to be far more important, is by

skin contact with environmental allergens. An increasing number of reports demonstrate that in selected

patients with AD, eczematous skin lesions can be induced after epicutaneous patch testing with airborne

allergens. For this procedure the term atopy patch test (APT) was proposed. This paper presents

updated knowledge on APT which should be considered as a valuable tool in allergological diagnostics

of AD patients. Unfortunately technical features of APT still need to be characterized and further

studies are necessary before we can include these tests into the routine procedures.

Key words: atopic dermatitis, airborne allergens, atopy patch tests.

78 przewodnik lekarza

dermatologia

Atopowe zapalenie skóry

i alergeny powietrznopochodne

Atopowe zapalenie skóry (AZS) jest przewlek³¹,

nawrotow¹ dermatoz¹ zapaln¹, która cechuje siê wy-

bitnym œwi¹dem oraz typowym umiejscowieniem

i morfologi¹ zmian skórnych. AZS czêsto wspó³ist-

nieje z innymi chorobami atopowymi zarówno u cho-

rego, jak i jego rodziny. Postêpowanie diagnostyczne

w przypadku tego schorzenia obejmuje badanie pod-

miotowe, przedmiotowe, wykonanie testów punkto-

wych z alergenami œrodowiskowymi oraz oznaczenie

stê¿enia IgE (ca³kowitej puli oraz antygenowo swo-

istych IgE) w surowicy krwi chorych.

W rozwoju AZS istotne znaczenie maj¹ czynniki

genetyczne, immunologiczne oraz ró¿norodne niege-

netyczne czynniki moduluj¹ce. Do podstawowych

czynników œrodowiskowych, które mog¹ wywieraæ

wp³yw na przebieg schorzenia, zalicza siê warunki

klimatyczne, zanieczyszczenie œrodowiska, ekspozycjê

na alergeny pokarmowe i powietrznopochodne, czyn-

niki psychiczne i emocjonalne oraz sytuacje stresowe.

Alergenami powietrznopochodnymi, których

znaczenie w rozwoju i utrzymywaniu siê objawów

AZS uznaje siê za istotne, s¹ [1]:

• alergeny roztoczy kurzu domowego – istnieje wie-

le dowodów na udzia³ alergenów roztoczowych

w patogenezie AZS. S¹ to m.in. dodatnie wyniki

skórnych testów punktowych, obecnoœæ asIgE

w surowicy krwi chorych, dodatnie wyniki testów

naskórkowych, obecnoœæ kr¹¿¹cych antygenowo

swoistych limfocytów T w surowicy krwi i osia-

d³ych w skórze, obecnoœæ alergenów roztoczowych

na powierzchni KL, jak te¿ poprawa stanu klinicz-

nego chorych po ograniczeniu ekspozycji;

• alergeny py³ku roœlin – w odniesieniu do mo¿liwo-

œci indukowania objawów alergicznych istotne zna-

czenie maj¹ py³ki roœlin wiatropylnych, których

œrednica wynosi 20–60 μm i które mog¹ byæ prze-

noszone z wiatrem na du¿e odleg³oœci. Ekspozy-

cja na alergeny py³ku traw i zbó¿ mo¿e byæ przy-

czyn¹ wyst¹pienia sezonowych zaostrzeñ objawów

zapalnych u chorych na AZS. Spoœród alergenów

py³ku chwastów na szczególn¹ uwagê zas³uguje

bylica, babka i komosa. Natomiast wœród alerge-

nów py³ku krzewów i drzew wystêpuj¹cych w Pol-

sce najwiêksze znaczenie w przypadku chorych

na AZS maj¹ alergeny py³ku leszczyny, olchy oraz

brzozy;

• alergeny pochodzenia zwierzêcego – w wypadku

chorych na AZS uwagê zwracaj¹ g³ównie alerge-

ny zwierz¹t domowych, takich jak koty i psy.

Obecnoœæ substancji o w³aœciwoœciach alergeno-

przewodnik lekarza 79

dermatologia

wych stwierdza siê w sierœci, naskórku, wydzieli-

nach i wydalinach zwierzêcych;

• alergeny pochodzenia bakteryjnego i grzybiczego

– szczególnie du¿o uwagi poœwiêca siê roli Staphy-

lococcus aureus, Pityrosporum orbicurale, Candida al-

bicans, Cladosporium herbarum oraz Alternaria alter-

nata w patogenezie AZS. Jak wiadomo, wspomnia-

ne drobnoustroje (zw³aszcza S taphylococcus aureus )

dodatkowo s¹ dobrze znanymi Ÿród³ami superanty-

genów.

ty, w zwi¹zku z ró¿norodnoœci¹ metodologiczn¹ pro-

wadzonych projektów badawczych oraz niejednoli-

tym doborem pacjentów uzyskano bardzo zró¿nico-

wane wyniki [17, 18]. Uznano jednak, ¿e reakcja,

któr¹ obserwuje siê w ATP, jest swoista jedynie dla

chorych na AZS uczulonych na badane alergeny po-

wietrznopochodne i nie wystêpuje w przypadku in-

nych schorzeñ atopowych, takich jak astma lub aler-

giczny nie¿yt nosa [19].

Od wielu lat prowadzi siê dyskusjê na temat mo¿-

liwych sposobów prowokowania zaostrzenia stanu

zapalnego skóry u chorych na AZS w efekcie po-

wietrznopochodnej ekspozycji alergenowej [2].

Wczesne badania dotycz¹ce tego problemu podkre-

œla³y znaczenie drogi inhalacyjnej, zw³aszcza w przy-

padku alergenów roztoczowych oraz alergenów py³-

ku roœlinnego [3, 4]. Okaza³o siê, ¿e szczególnie

w przypadku chorych, prezentuj¹cych dodatkowo

objawy atopowej astmy oskrzelowej, droga wziewna

ekspozycji na uczulaj¹cy alergen mia³a znaczenie

w rozwoju zaostrzeñ stanu zapalnego skóry [5, 6].

Uznaje siê, ¿e w wyniku rozwijaj¹cego siê alergicz-

nego stanu zapalnego w obrêbie uk³adu oddechowe-

go pacjenta dochodzi do uwolnienia do krwiobiegu

produktów aktywacji komórek, zaanga¿owanych

w powy¿szym procesie (cytokiny prozapalne i inne

mediatory alergicznej reakcji zapalnej) i ich trans-

portu do skóry [5, 6]. Z pewnoœci¹ wa¿niejsz¹ dro-

g¹ prowadz¹c¹ do pogorszenia stanu klinicznego

chorych na AZS po ekspozycji na uczulaj¹ce alerge-

ny powietrznopochodne jest penetracja wspomnia-

nych alergenów przez skórê chorego. W badaniach

doœwiadczalnych udowodniono mo¿liwoœæ prowo-

kacji w warunkach in vivo typowych dla AZS zmian

skórnych poprzez naskórkow¹ aplikacjê alergenów

powietrznopochodnych przez 24–48 godz. [7, 8].

Metodologiê tê okreœlono jako atopowe testy p³at-

kowe (ATP).

Metodyka ATP

Jak ju¿ wspomniano, w zakresie charakterystyki

metodologicznej ATP istnieje znaczne zró¿nicowa-

nie. Poni¿ej przedstawiono podstawowe elementy,

ró¿nicuj¹ce metodykê prowadzonych badañ. Zamie-

œciliœmy te¿ opis w³asnych obserwacji w zakresie

ATP, prowadzonych w Katedrze i Klinice Derma-

tologii oraz Oœrodku Diagnostyki Chorób Alergicz-

nych Akademii Medycznej w Poznaniu.

Różnice w zakresie typu alergenu

stosowanego w ATP

Wiêkszoœæ projektów badawczych, dotycz¹cych

kontaktowej reakcji powietrznopochodnej, prowa-

dzono z zastosowaniem alergenów roztoczowych,

które uznano za najwa¿niejsze w tej grupie alerge-

nów œrodowiskowych. Powsta³y jednak prace, oce-

niaj¹ce reaktywnoœæ skóry w odniesieniu do innych

alergenów powietrznopochodnych, takich jak aler-

geny py³ku roœlin, sierœci i naskórka zwierzêcego lub

alergeny grzybów pleœniowych. De Groot i Young

[17] na podstawie szczegó³owej analizy prac opu-

blikowanych w latach 1982–1988 stwierdzili, ¿e licz-

ba dodatnich reakcji w ATP jest zale¿na od rodzaju

stosowanego w teœcie alergenu. Z kolei Clark i Adi-

noff [11] na podstawie 12 przypadków chorych

na AZS, prezentuj¹cych dodatnie wyniki skórnych

testów punktowych (STP) z alergenami powietrz-

nopochodnymi, uznali, ¿e jedynie alergeny stymulu-

j¹ce zaostrzenia w wywiadzie pacjenta i obecne w je-

go œrodowisku domowym mog³y wywo³ywaæ dodat-

ni¹ reakcjê kontaktow¹ w ATP. W swoich badaniach

Seidenari i wsp. [14] przeprowadzili ATP z dwoma

rodzajami ekstraktu alergenów roztoczowych, a mia-

nowicie ekstraktem pe³nej hodowli roztoczowej oraz

oczyszczonym ekstraktem alergenów roztoczowych

( Dermatophagoides pteronyssinus i Dermatophagoides fa-

rinae ). Dodatnie wyniki ATP w grupie chorych

na AZS z dodatnimi wynikami oznaczeñ su-

rowiczych antygenowo swoistych IgE (asIgE)

dla alergenów roztoczowych stwierdzono odpowied-

nio w przypadku 50 i 52% badanych [14].

Atopowe testy płatkowe

W 1982 r. Mitchell i wsp. [9] wykazali, ¿e na-

skórkowa aplikacja niektórych alergenów atopowych

(atopenów) w obrêbie niezmienionej skóry u cho-

rych na ciê¿kie AZS mo¿e prowokowaæ wyst¹pienie

zmian skórnych o morfologii wyprysku. Dotyczy³o

to tylko tych pacjentów, u których stwierdzano do-

datkowo natychmiastow¹ reaktywnoœæ skóry w od-

niesieniu do badanych kontaktowo alergenów.

Od tego czasu ATP stosowano szeroko jako model

badawczy w zakresie poznania roli alergenów po-

wietrznopochodnych w AZS [7, 8, 10–16]. Nieste-

80 przewodnik lekarza

dermatologia

Różnice w zakresie stosowanego stężenia

alergenu i podłoża w ATP

W odniesieniu do stê¿enia alergenów w ekstrak-

cie stosowanym w ATP istnieje znaczne zró¿nicowa-

nie. W niektórych badaniach stosowano standardowe

roztwory, przygotowywane do STP [8, 9], podczas

gdy w innych projektach aplikowano stê¿e-

nia 10–1000-krotnie przewy¿szaj¹ce stê¿enia u¿ywa-

ne w STP [13, 20, 21] lub 100 razy wy¿sze stê¿enie

od stosowanych w testach œródskórnych [12]. Van

Voorst Vader i wsp. [13] porównali 3 stê¿enia rozto-

czowych ekstraktów alergenowych (2000, 10 000

i 50 000 AU/ml) i dodatni wynik najczêœciej zareje-

strowali w przypadku najwy¿szego stê¿enia badanych

alergenów. Z kolei Langeveld-Wildschut i wsp. nie

wykazali zale¿nych od stê¿enia alergenowego ró¿nic

w czêstoœci uzyskiwania dodatnich reakcji w ATP,

porównuj¹c stê¿enia 100 000 i 10 000 AU/ml [18].

Badania Darsowa i wsp. w zakresie ró¿nych stê¿eñ

alergenów w ekstrakcie i odmiennego pod³o¿a

w ATP wykaza³y, ¿e najczêœciej dodatnia reakcja wy-

stêpowa³a przy zastosowaniu stê¿enia alerge-

nu 10 000 PNU/g w pod³o¿u wazelinowym [21]

dodatni wynik reakcji w 5. dobie w miejscu aplikacji

alergenu i zaostrzenie stanu zapalnego skóry w za-

kresie innych lokalizacji.

Uznaje siê, ¿e przeprowadzanie ATP w obrêbie

skóry niezmienionej umo¿liwia lepsze warunki stan-

daryzacji, chocia¿ ewentualne przyzwolenie na dra-

panie w obrêbie skóry poddanej badaniu mo¿e bar-

dziej przypominaæ warunki prawdziwe.

Różnice w zakresie miejsca aplikacji alergenu

Wiêkszoœæ autorów za w³aœciwe miejsce aplikacji

ATP uzna³a plecy chorych na AZS [12, 13, 22, 23],

jednak niektórzy próbowali przeprowadzaæ testy

w innych okolicach cia³a, takich jak zgiêcia ³okcio-

we lub podkolanowe [8], ewentualnie przedramio-

na [7]. Wyniki badañ porównuj¹cych czêstoœæ wy-

stêpowania dodatnich reakcji ATP w zale¿noœci

od miejsca aplikacji alergenów s¹ ró¿ne. Przyk³ado-

wo Langeveld-Wildschut i wsp. [18] nie stwierdzi-

li istotnych ró¿nic, przeprowadzaj¹c ATP w obrê-

bie niezmienionej skóry pleców oraz do³ów ³okcio-

wych. Z kolei Norris i wsp. [8] w przebiegu testów

zarejestrowali wiêkszy odczyn natychmiastowy

o charakterze œwi¹du skóry w obrêbie zgiêæ ³okcio-

wych w porównaniu ze skór¹ pleców chorych. Ró¿-

nica ta mo¿e wynikaæ z innej absorpcji alergenu, za-

le¿nej od okolicy cia³a [25], innych progów œwi¹do-

wych [26] lub ewentualnie udzia³u innych

mediatorów œwi¹du skóry [27].

Wed³ug wiêkszoœci badaczy skóra pleców wydaje

siê optymaln¹ lokalizacj¹ dla ATP, jednak sugeruje

siê te¿, ¿e najlepsza odczynowoœæ kontaktowa skóry

atopowej jest stwierdzana w miejscach naturalnej lo-

kalizacji zmian skórnych [7].

Różnice w zakresie stanu skóry pacjenta

poddanego badaniu

ATP przeprowadzano w obrêbie skóry niezmie-

nionej [11, 22, 23], niezmienionej skóry poddanej

wczeœniejszej skaryfikacji lub strippingowi , który

przeprowadzano z zastosowaniem taœmy adhezyjnej

[7, 9, 12, 24] lub w obrêbie skóry zmienionej choro-

bowo [8].

Mitchell i wsp. [9] przeprowadzali ATP

po wczeœniejszym delikatnym usuniêciu powierz-

chownych warstw naskórka, niepowoduj¹cym krwa-

wienia w³oœniczkowego. Zwiêksza³o to penetracjê

skóry przez badane alergeny. Gondo i wsp. [7] reje-

strowali dodatnie reakcje kontaktowe w przebiegu

ATP w obrêbie skóry niezmienionej, poddanej ska-

ryfikacji lub powtarzalnej aplikacji alergenu.

Stripping z zastosowaniem taœmy adhezyjnej jest

metod¹ zwiêkszaj¹c¹ penetracjê alergenow¹ w wyni-

ku œcieñczenia warstwy rogowej naskórka. Liczba

dodatnich reakcji zale¿y oczywiœcie od metody prze-

prowadzanego strippingu – przyk³adowo 15-krotny

zabieg czêœciej powodowa³ reakcje dodatnie w po-

równaniu z 8-krotnym strippingiem [13]. Jednak¿e

zabieg ten zwiêksza istotnie ryzyko wystêpowania

nieswoistych reakcji kontaktowych, zw³aszcza w od-

czycie przeprowadzanym po 48 godz.

Podjêto te¿ próby przeprowadzania ATP w ob-

rêbie skóry zmienionej chorobowo [8], uzyskuj¹c

Różnice dotyczące czasu odczytu wyników testu

Równie¿ w zakresie czasu ekspozycji alergenowej

i dokonywania odczytu wyników ATP istniej¹ ró¿ne

opinie. Wiêkszoœæ badaczy stosowa³a przed³u¿on¹

aplikacjê alergenu i odczyty wyników po 24, 48 i 72

godz. Niektórzy z kolei rejestrowali reakcje natych-

miastowe po 10–20 min [17]. Stosuj¹c 4 ró¿ne

punkty czasowe do odczytu ATP, Langeveld-Wild-

schut i wsp. [18] okreœlili 9 ró¿nych wzorów reakcji

kontaktowej. Wiêkszoœæ chorych prezentowa³a re-

akcje po 24 godz. i reakcja ta utrzymywa³a siê 48–72

godz. Jednak w przypadku 7 z 34 badanych reakcja

kontaktowa rozpoczyna³a siê dopiero po 48 godz.

W tej grupie chorych na AZS stwierdzano istotnie

ni¿sze stê¿enia asIgE skierowanych przeciwko ba-

danym alergenom powietrznopochodnym w porów-

naniu z pacjentami, u których reakcja rozpoczyna³a

przewodnik lekarza 81

dermatologia

siê wczeœniej (po 20 min lub 24 godz.). Podobne

spostrze¿enia opublikowali Van Voorst i wsp. [13].

Sugeruje siê te¿, ¿e stripping w zakresie stratum cor-

neum warunkuje wystêpowanie czêstszych reakcji

po 24 godz., podczas gdy testy przeprowadzane

w obrêbie skóry niezmienionej s¹ czêœciej dodatnie

po 72 godz. [17].

Wiadomo te¿, ¿e ATP charakteryzuj¹ siê dobr¹

powtarzalnoœci¹. Langeveld-Wildschut i wsp. po

6 mies. od pierwotnego badania wykazali taki sam

schemat reakcji ATP u chorych na AZS [18].

ATP jako model stanu zapalnego skóry zależnego

od ekspozycji alergenowej u chorych na AZS

W zwi¹zku z makroskopowym i mikroskopo-

wym podobieñstwem pomiêdzy dodatni¹ reakcj¹

ATP a typowymi zmianami skórnymi obserwowa-

nymi u chorych na AZS, testy te s¹ szeroko stoso-

wane jako model badañ w zakresie skórnej reakcji

alergicznej, wywo³ywanej ekspozycj¹ na alergeny

powietrznopochodne. Wczesne zmiany histopato-

logiczne, obserwowane w miejscu dodatniej reak-

cji kontaktowej ATP to spongioza, czyli g¹bcza-

stoœæ naskórka oraz œrednio nasilony naciek limfo-

histiocytarny, g³ównie wokó³ naczyñ krwionoœnych

skóry w³aœciwej. Obraz ten wykazuje oczywiste po-

dobieñstwo do cech histopatologicznych, typowych

dla wyprysku [24]. Po 24–48 godz. w miejscu do-

datniej reakcji ATP Bruijnzeel-Koomen i wsp. wy-

kazali nap³yw pobudzonych eozynofili, które pozo-

stawa³y w bliskim kontakcie z komórkami Langer-

hansa [12]. Rekrutacja i aktywacja eozynofili

w skórze chorych na AZS mog¹ byæ spowodowane

dzia³aniem cytokin, uwalnianych przez komórki

Th2, takich jak GM-CSF, IL-3, IL-4 oraz IL-5

[19, 28]. Skórne nacieki z³o¿one z komórek T

CD4+ oraz pobudzonych eozynofili obserwuje siê

zarówno w obrêbie zmian skórnych, jak i w miej-

scu dodatniej reakcji ATP po 24 godz. od ekspo-

zycji alergenowej u chorych na AZS [29]. Po 48

godz. liczba komórek CD3+, CD4+, CD8+, ko-

mórek dendrytycznych RFD1+ oraz dojrza³ych

makrofagów (RFD7+) w obrêbie dodatniej reak-

cji ATP nie ró¿ni siê istotnie od obserwowanej

w obrêbie atopowych zmian skórnych [30]. Podob-

nie antygenowo swoiste dla alergenów roztoczo-

wych limfocyty T, produkuj¹ce IL-4 i IL-5, uzy-

skiwano i hodowano z miejsca dodatnich reakcji

ATP oraz zmian skórnych chorych na AZS uczulo-

nych na alergeny roztoczowe [31].

Zjawisko ekstrawazacji leukocytów w obrêbie

ognisk zapalnych (miejsce dodatniej reakcji ATP)

rozwija siê w efekcie dzia³ania uwalnianych czynni-

ków chemotaktycznych i jest wzmacniane poprzez

zwiêkszon¹ ekspresjê cz¹steczek przylegania. Eks-

presja ta jest ju¿ generalnie zwiêkszona w przypad-

ku chorych na AZS, jednak dalszy wzrost ekspresji

ICAM1, VCAM1 oraz E-selektyn zachodzi

w trakcie rozwoju dodatniej reakcji ATP [32].

W przebiegu kontaktowej reakcji ATP stwier-

dzono zmianê wczesnej odpowiedzi typu Th2

(IL-4) na typ póŸny – Th0/Th1 (IFN-

Wyniki własnych badań dotyczących

standaryzacji warunków prowadzenia ATP

W Katedrze i Klinice Dermatologii oraz Oœrodku

Diagnostyki Chorób Alergicznych AM w Poznaniu

przed kilkoma laty przeprowadzono w³asne badania

w zakresie oceny roli ATP w diagnostyce chorych

na AZS [16]. Podjêto te¿ próbê okreœlenia optymal-

nych warunków metodologicznych do przeprowa-

dzenia testów. Do badañ zakwalifikowano

36 chorych na AZS, u których na podstawie wyni-

ków przeprowadzonych wczeœniej STP oraz ozna-

czeñ asIgE potwierdzono IgE-zale¿ne uczulenie

w odniesieniu do alergenów roztoczowych i/lub aler-

genów py³ku wybranych gatunków traw i zbó¿. Gru-

py kontrolne stanowili chorzy na alergiczny nie¿yt

nosa i zdrowi ochotnicy. Na podstawie przeprowa-

dzonych badañ stwierdzono wystêpowanie dodatniej

reakcji ATP w 47,2% populacji chorych na AZS,

podczas gdy w obu grupach kontrolnych wyniki te-

stów by³y zawsze ujemne. Wykazano, ¿e rozwój re-

akcji kontaktowej w odniesieniu do alergenów po-

wietrznopochodnych oraz jej nasilenie s¹ zale¿ne

od zastosowanego stê¿enia alergenów oraz okresu

ekspozycji alergenowej. Stworzenie optymalnych wa-

runków dla wykonania ATP wymaga³o zastosowa-

nia stê¿enia alergenów przynajmniej 10-krotnie wy¿-

szego od stosowanego w STP oraz 2 czasów ekspo-

zycji: 24 i 48 godz. Nie stwierdziliœmy istotnej

korelacji pomiêdzy wystêpowaniem reakcji ATP

a ca³kowitym stê¿eniem IgE, stê¿eniem asIgE w su-

rowicy chorych oraz eozynofili¹ obwodow¹. Dodat-

kowo nie wykazaliœmy zale¿noœci pomiêdzy rozwo-

jem dodatniej reakcji kontaktowej a lokalizacj¹ zmian

skórnych, nasileniem i rozleg³oœci¹ zmian skórnych

oraz obserwacjami chorych odnoœnie do wp³ywu eks-

pozycji alergenowej na zaostrzenia stanu zapalnego

skóry w przebiegu AZS. Natomiast stwierdziliœmy

istotnie wiêksz¹ reaktywnoœæ kontaktow¹ na alergeny

powietrznopochodne w grupie chorych na AZS

z alergi¹ wielowa¿n¹, w porównaniu z grup¹ chorych

uczulonych tylko na jeden rodzaj alergenu.

). Podobne

zjawisko dotyczy ostrych i przewlek³ych zmian skór-

nych wystêpuj¹cych w naturalnym przebiegu AZS

82 przewodnik lekarza

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: