hormony.pdf

HORMONY - s ą to substancje biologicznie czynne wydzielane do krwi przez gruczoły

wydzielania wewnętrznego,

• wydzielane w małych ilościach, spełniają rolę pierwszego przekaźnika informacji dla

komórek docelowych

• są wydzielane przez podwzgórze, przysadkę i gruczoły docelowe

GRUPY HORMONÓW

1. H. peptydowe i białkowe

• h. podwzgórzowe i przysadkowe

2. steroidowe

• h. kory nadnerczy: kalcytriol, kortykosteroidy, androgeny,

• estrogeny

3. Pochodne aminokwasów

• h. gruczołu tarczowego

• melatonina

• aminy katecholowe rdzenia nadnerczy

HORMONY PODWZGÓRZOWE

HORMONY PRZYSADKI

oksytocyna, wazopresyna

kortokotropina

tyreoliberyna,

tyreotropina

somatoliberyna i somatostatyna

somatotropina(GH)

prolaktoliberyna i prolaktostatyna

prolaktyna(PRL)

melanoliberyna i melanostaryna

melanotropina(MSH)

gonadoliberyna

folitropina(FSH) lutropina(LH)

HORMONY KORY NADNERCZY

HORMONY RDZENIA NADNERCZY

Warstwa kłębkowata- aldosteron

adrenalina

Wartwa pasmowata- kortyzol, kortykosteron

noradrenalina

Warstwa siatkowata- DHEA, estrogeny nadnerczowe,

enkefaliny

HORMONY TARCZYCY

HORMONY SZYSZYNKI

kalcytonina

melatonina

tyroksyna, trójjodotyronina

HORMONY TRZUSTKI

GRASICA

ŁOŻYSKO

insulina, glukagon

tymozyna

gonadotropina łożyskowa

polipeptyd trzustkowy

tymopoetyna

estrogeny, progesteron

somatostatyna

grasiczy czynnik humoralny relaksyna

HORMONY JAJNIKA

HORMONY JĄDRA

Warstwa ziarnista pęcherzyków-estron, estriol, estradiol

Testosteron

HORMONY TKANKOWE

NERKI- kalcytriol, erytropoetyna, renina

BŁ ŚLUZOWA ŻOŁ I JELIT

CCK, gastryna, sekretyna, VIP, czynnik hamujący czynność żołądka, czynnik uwalniający

gastrynę(GIP), somatostatyna

WĄTROBA ŚLINIANKI PŁYTKI KRWI- wydzielają czynniki wzrostowe

BIOSYNTEZA HORMON ÓW PEPTYDOWYCH

• na rybosomach ER

magazynowane w pęcherzykach wydzielniczych w aparacie Golgiego jako prohormony cechą

charakterystyczną jest to, że z jednego prohormonu może być wytwarzane kilka różnych

np.proopiomelanokortyna daje ACTH, MSH i enkefaliny hormony mogą być wolne i związane we

krwi z nośnikiem białkowym Wydalanie hormonów- z moczem lub żółcią, rozkład zachodzi

szybko (okres półtrwania- 10- 30 min).

ILOŚCIOWE ZABURZENIA:

• pierwotna niedoczynność -niedostatek wydz. hormonów na skutek procesu chorobowego

gruczołu

• wtórna niedoczynność-skutek braku hormonu tropowego

• niedoczynność rzekoma- hormony wydzielane w wystarczającej ilości, ale niewrażliwy jest

narząd docelowy np. zespół feminizujących jąder- brak białek receptorowych dla

dihydrotestosteronu

• pierwotna nadczynność- zwiększone wydzielanie h. na skutek procesu patologicznego

toczącego się w gruczole np. gruczolak kory nadnerczy- hiperkortykonizm

• wtórna nadczynność- zwiększone wydzielanie hormonu tropowego np.hiperkortykonizm

wywołany gruczolakiem zasadochłonnym przysadki

JAKOŚCIOWE ZABURZENIA

• dysfunkcja gruczołu tropowego (defekty genetyczne)

• zaburzenia podstawowych przemian w układzie dokrewnym np. defekty enzymatyczne

powodujące zaburzenia syntezy hormonów (zespół nadnerczowo-płciowy- niedobór 21B

hydroksylazy)

• zaburzenia katabolizmu hormonów (w nadczynności tarczycy zwiększony kat. kortyzolu)

• zaburzenia układów regulacyjnych (podwzgórze- przysadka- gruczoł) np. zespołu Cushinga

pochodzenia podwzgórzowego

• ektopowe wydzielanie hormonów np. przez tk. nowotworową poza układem hormonalnym np.

rak owsianokomórkowy oskrzeli wydz. VP (zespół Schwartza i Battera)

• zaburzenia transportu

• zaburzenia działania hormonów

• zaburzenia konwersji hormonów (test dihydroksytestosteron)

• zaburzenia odp. receptora komórkowego (karłowatość przy prawidłowym poziomie

somatotropiny)

• niedobór wewnątrzkomórkowych nośników hormonalnych (zesp. feminizujących jąder)

FOLITROPINA=FOLIKOSTYMULINA(FSH) & LUTROPINA(LH)

• L łańcuch wspólny determinuje własności antygenowe (efekt biologiczny działania hormonów)

B łańcuch ma swoistość receptorową (odmienne działanie gonadotropin)

• FSH- wzrost pęcherzyków jajnika i przygotowanie 1 z pęcherzyków do uwalniania komórki

jajowej, oddziałuje na kom jajnika, które produkują estrogeny (estradiol)

• Komórka jajowa zostaje po owulacji uwolniona z pękniętego pecherzyka Graffa- z niego

powstaje ciałko żółte Estradiol- przygotowanie samej śluzówki macicy do zagnieżdżenia

zapłodnionego jaja

• Spadek ilości progesteronu i estrogenu-złuszczenie śluzówki macicy i wydalenie.

• Wzrost wydzielania FSH i LH pobudza śluzówkę(wzrost, odnowa), pobudzenie jajników do

prod hormonów

BRAK OWULACJI- przyczyna bezpłodności

• niewydolność osi podwzgórze- przysadka występujące z powodu guzów,

działania leków, hiperprolaktynemia(powodowana guzem przysadki)

• choroby gruczołu tarczowego (niedoczynność lub nadczynność)

• choroby nadnerczy (niedoczynność/nadczynność) - zbyt duże wydzielnie kortyzolu lub

androgenów

• zaburzenia dojrzewania pęcherzyka Graffa

• zaburzenia w odżywianiu (otyłość, niedożywienie), zaburzenia metaboliczne

• nadmierne wyczerpanie wysiłkiem fizycznym

• zaburzenia emocjonalne

1. ZESP ÓŁ STEINA- LEVENTHALA- policystycznych jajników

Przyczyną jest torbielowatość jajników (cierpi nań 5-7% kobiet w wieku rozrodczym).

Objawy: niepłodność, zaburzenia miesiączkowania, otyłość, hirsutyzm,.

Inne: insulinooporność, hiperinsulinemia, przetrwały pecherzyk Graffa -> zwiększenie

wydzielania estrogenów-przerost macicy. Cechą charakterystyczną jest nadprodukcja androgenów

zależna od zwiększenia LH. LH:SH= 2:1 nieprawidłowe

2. PRZETRWAŁY PĘCHERZYK JAJNIKOWY (ZABURZENIA MIESIĄCZKOWANIA)

U STARSZYCH KOBIET

3. ZABURZENIA CYKLU PŁCIOWEGO WYWOŁANE CH. PRZYSADKI I

PODWZGÓRZA

1. Podwzgórzowa niewydolność jajników (spowodowana guzami mózgu, procesami

zapalnymi-gruźlica, choroby tkanki łącznej)

2. Przysadkowa niewydolność jajników (ostra poporodowa pokrwotoczna martwica

przedniego płata przysadki) - zespół Sheehana

3. Zaburzenia związane z hiperprolaktynemią (gruczolaki przysadki, powikłania ropnych

zapalenie opon mózgowo-rdz)

ZABURZENIA ILOŚCIOWE HORMONÓW GONADOTROPOWYCH

• hipogonadyzm hipogonadotropowy- wtórna niedoczynność gruczołów płciowych (niedobór

GnRH)

• wrodzona- zesp. Kallmanna (5x częściej u mężczyzn, autos. reces) Objawy:

• opóźniony niepełny rozwój cech płciowych,

• niska budowa ciała, nieprawidłowości układu kostnego (kości śródręcza), asymetria

twarzoczaszki

• brak lub upośledzony zmysł powonienia,

• objawy neurogenne-ruchy mimowolne, dysfunkcja móżdżku

• wady serca - ubytek przegrody międzykomorowej Rozpoznany powyżej 16 r. ż to

eunuchoidalna budowa ciała.

Oznaczamy: poziom FSH i LH (zmniejszony w surowicy) u mężczyzn obniżenie testosteronu, u

kobiet estrogenów Hormony tarczycy (T3 i T4) by wykluczyć niedoczynność ACTH (zaburzenia

przysadkowe) Hemochromatoza (stęż Fe we krwi) transferynę i ferrytynę

• hipergonadyzm hipergonadotropowy (FSH przekracza 20 mmol/ml w surowicy)

• stęż. testosteronu i estradiolu zwiększone- wcześniejsze wygaśnięcie czynności jajników

PRZEDWCZESNE DOJRZEWANIE PŁCIOWE - zależne od czynników genetycznych,

hormonalnych u kobiet owłosienie łonowe i pachowe przed 8 rż, miesiączka przed 9 rż. Trzy

postacie:

• prawdziwe izoseksualne przedwczesne dojrzewanie płciowe

• prawdziwe konstytucjonalne dojrzewanie płciowe (wzrost GnRH, LH, FSH, hormonów

• gonadotropowych, steroidowych pochodzenia, gonadotropowego)

• rzekome przedwczesne dojrzewanie płciowe - zespół nadnerczowo- płciowy (rozw. narz

płciowych wewn, zaburzona płodność)

OPÓŹNIONE DOJRZEWANIE PŁCIOWE -brak II-rz cech płciowych powyżej 12 rż lub

miesiączki w 5 lat po wykształceniu sutków

• proste opóźnione pokwitanie

• patologiczne opóźnione pokwitanie w przebiegu chorób jelit, niedoczynności tarczycy

• opóźnione dojrzewanie jako składowa zespołów

• np. Lowrence - Mohbiedla- degradacja siatkówki, otyłość,

• zesp Pradera i Willegio - hipotonia mięśni, opóźnione dojrzewanie, otyłość

PARATHORMON I KALCYTONIA

Parathormon- przez przytarczyce

• zwi ększa ilość Ca 2+ we krwi, -> zwiększa wchłanianie Ca 2+ w jelicie

• powoduje resorbcję zwrotną fosforanów (spadek fosforanów we krwi)

• pobudza osteoklasty (osteoliza)

• zwiększenie wydalania fosforanów z moczem !

kalcytonina-

p rzez komórki C tarczycy, przysadkę, grasicę, wątrobę, płuca

• zmniejsza ilość Ca 2+ we krwi

• zmniejsza ilość fosforanów we krwi, zmniejsza wydalanie fosforanów z moczem

• pobudza osteoblasty

• pobudza ich wbudowywanie w kościach

niedoczynność przytarczyc

wynik niedorozwoju przytarczyc, lub niezamierzonego usunięcia z tarczycą

Objawy:

tężyczka, hipokalcemia (zmniejszenie ilości Ca we krwi poniżej 1,5 mmol/1 powoduje

destabilizację błony kom. i ciągłe wyładowania -> drgawek) -jawna tężyczka- drgawki

uogólnione, skurcze stawowo nadgarstkowe -utrajona tężyczka - Chvostka

nadczynność przytarczyc

powodowana guzem nowotworowym, ektopowym wydzielaniem parathormonu, przerost

konsekwencja- zmniejszenie stężenia fosforanów w osoczu, zwiększenie stężenia Ca we krwi,

zwiększone wydalanie Ca z moczem

Objawy:

• choroba Recklinghausena- zwapnienie w drogach moczowych, złogi

• upośledzony odpływ, upośledzone zagęszczanie (poliuria)-> odmiedniczkowe zap.

nerek

• objawy osteoporozy, zanik beleczek kostnych, torbiele kostne

• objawy oczne np. odkładanie wapnia w rogówce

• przewód pokarmowy- upośledzone łaknienie (zwiększenie stęż Ca w płynach ustrojowych)

• hipotonia mięśniowa

• masa kostna- osteoporoza traktowana jako choroba społeczna- 2 mln kobiet i 1 mln mężczyzn

• wpływ hormonów (estrogenów, androgenów, wit D3, GH, T3, T4, kalcytoniny, parathormonu)

• przewlekłe stosowanie leków np.

• Encorton przyczynia się do ubytku masy kostnej,

• leki w ch.tarczycy (Tyroksyna),

• leki moczopędne (Furosemid),

• wpływające na krzepliwość krwi(heparyna i jej pochodne)

• czynniki genetyczne, środowiskowe (aktywny tryb życia), używki

• torbiele kostne, podokostnowe

OSTEOPOROZA

CZYNNIKI RYZYKA WYSTĄPIENIA OSTEOPOROZY

• wiek > 60 niezależnie od płci

• szczupła budowa ciała

• jeśli u kobiet osteoporoza u matki

• stwierdzenie niskiej masy kostnej (współczynnik Tescore<2,5) * niska podaż Ca 2+

• mało światła

• używki sterydy, leki

• siedzący tryb życia

• używki

RODZAJE OSTEOPOROZY

1) POMENOPA UZALNA

Przyczyny:

• niedobory hormonalne (zmniejszenie androgenów i estrogenów po 50 rż)

• deficyt wit D3

• obniżona aktywność fizyczna

• używki

Objawy: - złamania typu Kolesa: w nadgarstku, kręgów Stosunek 6:1 (kobiety:mężczyzn) - rasa

czarna mniej

2) STARCZA (powyżej 70rż)

Przyczyny:

• niedobór Ca 2+ w diecie, gorsze wchłanianie Ca 2+ ,P, Mg, Zn - wzrost aktywności przytarczyc

• niedobory hormonalne(testosteron)

Objawy:

• złamania szyjki kości udowej, kręgów

• ok. 80% wszystkich przypadków osteoporoz Stosunek 2:1 (czyli częściej kobitki) po 70 r.ż

3) HORMONALNA

• niedobór somatotropiny

• zaawansowana cukrzyca

• nadczynność przytarczyc, tarczycy

• choroby narządu ruchu i tk.kostnej, martwica aseptyczna kości, RZS

• zespół Mariana, Ehlevsa - Davlosa

• zaburzenia wytwarzania mukopolisacharydów

• unieruchomienie

• skazy krwotoczne

• nowotwory (zajęcie kości, przerzuty nowotworowe, szpiczak mnogi, chłoniak nieziarniczy)

• choroby wątroby i przewlekłe choroby nerek

• układ pokarmowy - przewlekłe choroby

OBJAWY OSTEOPOROZY-może ich nie być- przed 40 r.ż łamiemy rękę przy upadku (w

nadgarstku typu Kolesa) bóle w okolicy szyjnej lub kręgosłupa

ROZPOZNANIE OSTEOPOROZY

• biochemia

• poziom Ca 2+ w sur, ilość Ca 2+ wydalanego z moczem (2-2,5 mmol/1 norma),

• poziom fosfatazy alkalicznej

• różnicujemy z pierwotną niedocz.? przytarczyc i osteomalacją

• osteomalacja i niedobory pokarmowe- spadek Ca 2+

• nadczynność przytarczyc i przedawkowanie wit D3 ― wzrasta Ca 2+ -fosfor we krwi

0,9-1,6 mmol/1 norma

• niewydolność nerek

• nieprawidłowa funkcja przytarczyc -Ca 2+ w dobowej zbiórce moczu 250-300 mg/d

• zwiększone wydalanie w nadczynności przytarczyc i nadmiarze Ca 2+ -fosfataza

alkaliczna 20-70 j/l- białko kości, w wątrobie i nerkach, wzrasta gdy przebudowa

tk.kostnej

• radiologia

• gęstość objętościowa i powierzchniowa kości -> kręgosłup w odcinku lędźwiowym,

• szkodliwość promieniowania i mała czułość tzn zmiany muszą być -30%

• osteodensytometria

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: