dysfunkcje st konczyn.pdf

Dysfunkcje stawów koñczyn

Dysfunction of the joints

Artur Dziak

Klinika Ortopedii i Rehabilitacji

II WydziaÆu Lekarskiego

Akademii Medycznej w Warszawie

Streszczenie:

Wbrew temu co siæ jeszcze do niedawna wydawaÆo

przyczyny powaºnych dysfunkcji narzådu ruchu nie

ograniczajå siæ jedynie do zmniejszania lub ograni-

czania naleºnej amplitudy ruchów stawów, ale po-

wodowane så w równie szkodliwym stopniu przez

ich nadmiernå swobodæ ruchowå. Zarówno jedne,

jak i drugie powodujå przedwczesne zuºywanie siæ

stawów, szczególnie koñczyn lokomocyjnych i kræ-

gosÆupa i så najczæstszå przyczynå powaºnej nie-

sprawno¥ci a nawet kalectwa.

[Acta Clinica 2001 2: 129-136]

Summary:

It is obvious nowadys that the cause of the serious

dysfunction of the locomotory system are not only

contractures and stiffness of the joints but syndro-

mes of the joints hypermoblity also. Equally both ri-

gidity and hypermobility are the causes of the very

early wear out of the joints, especially of the lower

extremities and spine and induces invalidity and

cripleness. [Acta Clinica 2001 2: 129-136]

Key words: joints, dysfunction of the joints, stiff-

ness, rigidity, hypermobility.

SÆowa kluczowe: stawy, dysfunkcje stawów, sztyw-

no¥ì stawowa, nadmierna ruchomo¥ì stawów.

CzÆowiek jest dwurækim i dwunoºnym

przedstawicielem ¥wiata krægowców sså-

cych. Jego obecne wcielenie koñczy trwajå-

cå miliony lat wædrówkæ na przestrzeni ko-

lejnych okresów geologicznych, rozpoczætå

najpierw jako istota czworonoºna,

a póªniej czteroræczno-noºna. W procesie

ewolucji koñczyny zbudowane wg tego sa-

mego schematu u wszystkich zwierzåt kræ-

gowych ssåcych ulegÆy róºnicowaniu, które

rozgraniczyÆo budowæ i czynno¥ci koñczy-

ny górnej od koñczyny dolnej. Nadrzæd-

nym bodªcem do róºnicowania koñczyn

byÆo przej¥cie czÆowieka od ºycia nadrzew-

nego do ºycia naziemnego (47).

Przystosowanie do ºycia naziemnego

pociågnæÆo za sobå duºe zróºnicowanie

miæ¥ni i stawów. 1 Zarówno lokomocja, któ-

rå u czÆowieka zapewniaÆa mÆodsza gene-

tycznie koñczyna dolna, jak i czynno¥ci

chwytne koñczyny górnej uzaleºnione så

caÆkowicie od funkcji stawów. Jakiekolwiek

zaburzenia funkcji stawów så nie do pogo-

dzenia tak ze swobodnym przenoszeniem

ciaÆa w przestrzeni, jak i czynno¥ciami

chwytu i nachwytu oraz wykonywaniem

ruchów precyzyjnych. Ståd okazywane od

dawna zainteresowanie ¥wiata lekarskiego

funkcjå stawów synowialnych, od których

uzaleºnione byÆo ongi¥ przetrwanie czÆo-

wieka, a które obecnie decydujå o jako¥ci

ºycia.

To stawy synowialne stawaÆy siæ coraz bardziej do-

minujåce w miaræ ewolucji krægowców do

wyºszych form ºycia

Tom 2, Numer 2 129

Acta Clinica

Stawy maziówkowe ( diarthroses ) podle-

gajå swoistym prawom, innym niº obowiå-

zujå w stawach wÆóknistych ( synarthroses )

i chrzåstkowych ( amphiarthroses ). Koñce sta-

wowe pokryte cienka polewå chrzæstnå majå

bardzo niski wspóÆczynnik tarcia. Sytuacjæ

polepsza dodatkowo zawarty w stawie pÆyn

stawowy. Cechy te powodujå, ºe ruchy tych

stawów przyrównuje siæ do ruchu lodu na

lodzie. Te wÆa¥nie czynniki spowodowaÆy,

ºe mimo niebywaÆych postæpów techniki

medycznej nie udaÆo siæ do tej pory skon-

struowaì sztucznych stawów speÆniajåcych

wymogi biologii stawów krægowców ssåcych

(27).

Z oczywistych wzglædów przez wiele

wieków, aº do najnowszych czasów uwaga

¥wiata lekarskiego skupiaÆa siæ gÆównie na o-

graniczeniach i utracie ruchów stawów, co

spowodowane byÆo zarówno ograniczonymi

moºliwo¥ciami medycyny, jak teº uszkodze-

niami i chorobami stawów (np. gruªlica).

NiebywaÆy postæp ortopedii rekonstrukcyjnej

oraz badañ obrazowych narzådu ruchu w o-

statnich dziesiåtkach lat ubiegÆego wieku u-

moºliwiÆy zarówno diagnozowanie, jak i le-

czenie dysfunkcji przeciwstawnych, a mia-

nowicie destabilizacji stawów na podÆoºu

zwiækszonej swobody ruchowej, bædåcej na-

stæpstwem tak chorób, jak i uszkodzeñ bier-

nych i czynnych stabilizatorów stawów (nie

wyÆåczajåc przyczyn neurologicznych).

Na stopieñ i zakres ruchomo¥ci stawów

skÆada siæ wiele czynników. Pomijajåc ar-

chitektonikæ stawu, zaleºnå caÆkowicie od

ksztaÆtu koñców stawowych, ruchomo¥ì

stawu zaleºy od siÆy miæ¥ni, czucia gÆæbo-

kiego (propriocepcja), wydolno¥ci stabiliza-

torów biernych (gÆównie wiæzadÆa) oraz

zwarto¥ci i rozciågliwo¥ci torebki stawowej.

Wymienione cechy uzaleºnione så caÆkowi-

cie od sprawno¥ci centralnego ukÆadu ner-

wowego i rdzenia krægowego tonus

miæ¥niowy, propriocepcja, czynniki hormo-

nalne, np. relaksyna w ciåºy, oraz od gene-

tycznego typu kolagenu.

Zarówno ograniczenie ruchów stawów,

jak i ich nadmiar moºe stanowiì powaºny

problem zdrowotny, z racji upo¥ledzenia

naleºnej funkcji koñczyn, a tym samym

zmniejszenia sprawno¥ci ciaÆa.

Jakkolwiek zarówno ograniczenie na-

leºnej ruchomo¥ci stawów, jak teº i jej

zwiækszenie nie jest rzeczå poºådanå, to

jednak uÆatwienie ruchów w stawach przy-

nosi wymierny poºytek w pewnych gru-

pach zawodowych. I tak, zarówno w bale-

cie, jak w ¥wiecie muzyki, czy cyrku lub

w sporcie potrzebna jest z reguÆy wiæksza

ruchomo¥ì stawów, niº u zwykÆych ¥mier-

telników. Je¥li wiotko¥ì nie jest cechå wro-

dzonå konieczne jest mozolne budowanie

sposobem codziennych wielogodzinnych

rozciågañ ( stretching ), które niejednokrotnie

odbywa siæ na granicy potu i Æez (12, 18,

20, 26, 29, 32, 34, 50, 51, 52).

Ograniczenie ruchomo¥ci stawów

Zmniejszenie lub ograniczenia na-

leºnej amplitudy ruchów w stawach oraz

tzw. sztywno¥ì stawowa stanowiå rzecz

czæstå, szczególnie po urazach, unierucho-

mieniu oraz w miaræ przybywania lat i sta-

rzenia siæ organizmu.

Przyczyn ograniczeñ naleºnej rucho-

mo¥ci stawów jest wiele i så one róºnorakie

z racji angaºowania tak wewnåtrz- jak

i zewnåtrz stawowych, przykostnych i we-

wnåtrzmiæ¥niowych struktur tkankowych,

a nawet patologii centralnego i obwodowe-

go ukÆadu nerwowego. 2

Wbrew powszechnym a mylnym poglå-

dom najczæstszå przyczynæ ograniczeñ

ruchów stanowi nie samo uszkodzenie

a unieruchomienie stawu. W unierucho-

mionym stawie do¥ì szybko (na przestrzeni

PrawidÆowa czynno¥ì stawu uzaleºniona jest od

architektoniki koñców stawowych ko¥ci, jak teº

spójno¥ci i elastyczno¥ci zwiåzanych biomecha-

nicznie tkanek miækkich oraz czynno¥ci zaopatru-

jåcych je nerwów.

130 Lato 2002

Dysfunkcje stawów koñczyn

juº 2 tygodni) dochodzi do proliferacji

tkanki wÆóknistej, powodujåcej na dÆuºszå

metæ degeneracjæ chrzåstki stawowej.

W przeciågu paru miesiæcy zniszczonå

chrzåstkæ zastæpuje tkanka wÆóknisto-tÆusz-

czowa, przy czym niszczeniu ulega teº

warstwa podchrzæstna ko¥ci; torebka i wiæ-

zadÆa tracå naleºnå elastyczno¥ì oraz do-

chodzi do zwÆóknieñ bÆony maziowej, co

wraz z zaro¥niæciem zachyÆków stawowych

stanowi szczególne zagroºenie funkcji sta-

wu. Postæpujåce zmniejszanie ilo¥ci kolage-

nu i zmiany jego biochemii powodujå nasi-

lenie procesów jego degradacji oraz wzrost

ilo¥ci mostków miædzywÆóknistych (zmienia

siæ teº samo uÆoºenie wÆókien). Wzrost ko-

mórkowej zawarto¥ci miozyny B, spadek za-

warto¥ci wody i proteoglikanów powoduje

stykanie siæ wÆókien kolagenu, co utrudnia

ich przesuwanie i sprzyja powstawaniu do-

datkowych poÆåczeñ wewnåtrzwÆókienko-

wych i obkurczaniu wiæzadeÆ (2, 3, 4, 21).

Podobne procesy jak w tkankach ¥ród-

stawowych, okoÆokostawowych i przykost-

nych zachodzå teº w skórze i tkance pod-

skórnej, co przyczynia siæ do stanów zapal-

nych ¥ciægien. Miæ¥nie obkurczajå siæ i ule-

gajå atrofii (zmniejszenia sarkomerów

i przerost tkanki Æåcznej otaczajåcej wÆókna

miæ¥niowe) podobnie jak ¥ciægna i proces

ten przebiega tym szybciej im mniejsze jest

ich rozciågniæcie w czasie unieruchomie-

nia. Dochodzi takºe do obkurczania siæ

skóry, ºyÆ i nerwów, co wyja¥nia, dlaczego

przeciæcie torebki stawowej i ¥ciægien nie

wystarcza do uzyskania wyprostu przykur-

czowego stawu (4, 5, 6, 7).

Przykurcze torebki stawowej spowodo-

wane zagæszczeniem kolagenu, jak w tkan-

ce naprawczej så czæstym powikÆaniem po

unieruchomieniu stawu (2, 4, 21). Przykur-

cze mogå byì idiopatyczne, spowodowane

lekami, odruchowå dystrofiå wspóÆczulna,

chorobami reumatologicznymi, uszkodze-

niami bÆony maziowej, ko¥ci lub chrzåstki

stawowej (8).

Co siæ tyczy przyczyn okoÆostawo-

wych, to w græ wchodzå róºne patologie

powodujåce objæcie procesem chorobo-

wym tkanki Æåcznej okoÆostawowej

i miæ¥ni (choroba Dupuytrena, cukrzyca,

obrzæki pochodzenia limfatycznego

zwÆóknienia tkanki Æåcznej okoÆostawowej,

eozynofilowe zapalenia powiæzi, sklero-

dermia zagæszczenie kolagenu w skórze

i w tkance podskórnej zmniejszenie e-

lastyczno¥ci tkanek, reumatyzm fibroblas-

tyczny zwÆóknienia w skórze i tkance

podskórnej, rozplem tkanki Æåcznej w skó-

rze i pod niå, postæpujåca fibrodysplazja

kostnieniowa, melorheostosis) (4). Sam

staw pozostaje nienaruszony!

Na ograniczenie ruchów stawu majå

wpÆyw takºe bóle samych miæ¥ni zapale-

nia miæ¥ni, obrzæk, zanik, stwardnienie

miæ¥ni, zwyrodnienie wÆókniste, bliznowa-

cenie wtórne przerostowe, wrodzony przy-

kurcz miæ¥ni, domiæ¥niowe podawanie le-

ków we wczesnym dzieciñstwie, czy tzw.

stiffman syndrome (staÆe przykurcze miæ¥ni

bez skurczu mioklonicznego) (6, 8, 28).

ZwÆóknienia tkanki Æåcznej w cukrzycy så

zwiåzane ze zwiækszeniem krzyºowego u-

Æoºenia kolagenu (zaburzenia pochodzenia

metabolicznego).

Znaczny udziaÆ w ograniczaniu ru-

chów stawowych ma kostnienie ektopowe,

w nastæpstwie zÆamañ i zwichniæì (takºe o-

peracji kostnych) oznaczajåce ko¥ciotwo-

rzenie w obræbie okoÆostawowych i przy-

kostnych struktur tkanek miækkich. Do

zwiækszonych szkód dochodzi w przypad-

ku powstawania rygli kostnych w strefach

szczególnej ruchomo¥ci stawów. Do

ko¥ciotworzenia dochodzi najczæ¥ciej na

podÆoºu krwiaków ¥ródmiæ¥niowych. Przy-

kostne i heterogenne ko¥ciotworzenie blo-

kuje miæ¥nie i utrudnia ich przesuwanie.

Ograniczenia ruchów mogå powodo-

waì wady ko¥ìca, które zmieniajåc kieru-

nek nacisków i obciåºeñ mogå powodowaì

przy¥pieszone zuºywanie stawów. Natural-

Tom 2, Numer 2 131

Acta Clinica

nie, w græ wchodzi teº istnienie mecha-

nicznych przyczyn kostnych z powodu

wadliwie nastawionych zÆamañ ¥ródstawo-

wych i przystawowych. Sam staw moºe

byì naruszony (8, 9, 10, 13, 14, 15, 20, 28,

44).

Z innych przyczyn zewnåtrzstawowych

naleºy wymieniì oparzenia faÆdów zgiæcio-

wych stawów, zakaºenia, procesy zapalne

powodujåce wysiæki 3 i wytråcanie mikro-

krysztaÆków, zmiany zwyrodnieniowe po-

wodujåce zwÆóknienia bÆony maziowej

i niszczenie chrzåstki, choroby ogólno-

ustrojowe oraz ból zmuszajåcy do przymu-

sowego ustawianiu stawów w pozycjach

antalgicznych i maksymalnego ogranicza-

nia ich funkcji.

Niepo¥lednie znaczenie w powstawa-

niu ograniczeñ ruchowych stawów majå

teº przyczyny neurologiczne, powodujåce

zaburzenia przewodnictwa nerwowego

oraz zaburzenia napiæcia miæ¥niowego.

NiedowÆady i poraºenia powodujå za-

burzenia równowagi miæ¥niowej miædzy

antagonistami i agonistami oraz przykurcze

w ustawieniach prawidÆowych. Brak rów-

nowagi miæ¥niowej w okresie wzrostu

np. pÆodowe zbliznowacenie miæ¥ni, spas-

tyczno¥ì, powodujå zmiany lepko¥ci i elas-

tyczno¥ci, zwiækszajåce sztywno¥ì miæ¥ni.

Poaraosteoartropatie neurogenne choroby

centralnego ukÆadu nerwowego (para- i tet-

raplegie) powodujå skostnienia miæ¥ni. Od-

ruchowa dystrofia wspóÆczulna dezorgani-

zuje funkcjæ wielu struktur tkankowych,

jak teº doprowadza do zajæcia stawu przez

tkankæ wÆóknistå (tworzenie siæ Æuszczki na

powierzchni chrzåstki stawowej, zwÆóknie-

nie bÆony maziowej, torebki stawowej

i wiæzadeÆ z powodu obrzæku z fibroblasta-

mi itp. (8, 28).

Waºnå rolæ odgrywa sam ból i strach

przed bólem, gdyº przybierane pozycje an-

talgiczne pociågajå za sobå przykurcz

wszystkich tkanek. Ból powoduje szukanie

pozycji antalgicznej i unikanie bolesnych

ruchów. Wielosynaptyczny, wzmoºony od-

ruch bólowy wywoÆuje przykurcz såsied-

nich struktur tkankowych.

Z praktycznego punktu widzenia

waºne jest to, ºe nastæpstwa dÆugotrwaÆego

unieruchomienia så w duºej mierze odwra-

calne wraz z podjæciem staÆych ìwiczeñ.

Niestety, ìwiczenia bierne nie chroniå

przed zmniejszaniem ilo¥ci sarkomerów

tylko powodujå ograniczenie rozplemu

tkanki Æåcznej. Dlatego to, oprócz ìwiczeñ

biernych trzeba stosowaì ìwiczenia czynne

i elektrostymulujåce, aby polepszyì elas-

tyczno¥ì miæ¥ni.

Najwiækszy poºytek przynoszå ìwicze-

nia staÆe bierne, oraz ìwiczenia czynne

z naprzemiennym unieruchomianiem koñ-

czyny na okres poza ìwiczeniami.

Reakcje zapalne i tworzenie mostków

miædzywÆókienkowych zmniejsza farmako-

terapia (np. podawanie triamcilononu).

Nadmierna swoboda ruchowa

stawów

O ile prawie wszyscy zdajå sobie spra-

wæ ze szkodliwo¥ci deficytu ruchów w sta-

wach to jednakºe tylko niewielu pojmuje,

ºe równie, a niejednokrotnie o wiele bar-

dziej szkodliwa jest nadmierna swoboda

ruchowa stawów i ich destabilizacje.

Zaznaczyì naleºy, ºe staw dotkniæty

deficytem ruchów najczæ¥ciej jest mniej czy

bardziej bezwiednie oszczædzany, czy

mniej eksploatowany przez co stosunkowo

dÆugo wytrzymuje naciski i obciåºenia.

Staw z nadmiernå swobodå ruchowå jest

zawsze przeciåºany i sumujåce siæ mikro-

urazy doprowadzajå do jego przedwczesne-

go zuºycia i zmian zwyrodnieniowych,

a tym samym powodujå brzemienne w na-

Wysiæk nie usuniæty na czas daje zwÆóknienia bÆo-

ny maziowej przykurcz torebki, destrukcjæ stawu

i blokady mechaniczne, a nawet zaburzenia

miæ¥niowe w wyniku odruchu na wysiæk

132 Lato 2002

Dysfunkcje stawów koñczyn

stæpstwa dysfunkcje caÆej koñczyny czy kræ-

gosÆupa (6, 7).

Nadmierna swoboda ruchowa moºe

byì wrodzona, jak teº moºna jå do pewne-

go stopnia wyìwiczyì. Ta pierwsza moºe

przybieraì formy okre¥lonych jednostek or-

topedycznych, jak choroba Ehlersa-Danlo-

sa, choroba Marfana, czy tzw. stany marfa-

noidalne. Krañcowe formy to tabes dorsalis .

Druga jest caÆkowicie uzaleºniona od od-

powiednich ìwiczeñ, które trzeba wykony-

waì nieprzerwanie, w zwiåzku np. z karie-

rå muzycznå, cyrkowå, sportowå czy bale-

tem. W przypadku kobiet to w duºej czæ¥ci

wiotko¥ì stawów i gracja ruchów, a nie tyl-

ko piæknie uksztaÆtowane przez naturæ cia-

Æo, daje kobiecie tak poºådane fortunate bo-

dy (32, 34, 50, 52).

Naturalnie, zwiækszanie ruchomo¥ci

stawów ponad dany kaºdemu indywidual-

ny wzorzec genetyczny dopuszczalne jest

jedynie w przypadku caÆkowicie zdrowego

ciaÆa. Jakiekolwiek próby powiækszania, czy

jak twierdzå mylnie niektórzy polepsza-

nia amplitudy ruchów u osób chorych, czy

pobierajåcych leki (np. przeciwreumatycz-

ne) jest szkodliwe. To nierozumienie tego

powoduje tak wiele szkód dla zdrowia

w¥ród osób poddawanych nierozumnej re-

habilitacji stosowanej jakoby dla polep-

szenia stanu zdrowia!

Wiedza o zespole wiotko¥ci stawowej

jest w spoÆeczno¥ci lekarskiej stanowczo

niedostateczna. Nie dziwi przeto, jak czæs-

to dotkniæci wiotko¥ciå stawowå pacjenci så

badani, egzaminowani, konsultowani i od-

syÆani od lekarza do lekarza z róºnorodny-

mi, komicznymi niejednokrotnie, rozpo-

znaniami (fibrositis, reumatyzm psycho-

genny itp. równie uczenie, co tajemniczo

brzmiåce rozpoznania).

Pierwszå wzmiankæ o wiotko¥ci stawów

dostarczyÆ opis plemienia Scytów (4 w.

p.n.e.), którzy z racji wilgotno¥ci i sfla-

czaÆo¥ci i atonii niezdolni byli do posÆugi-

wania siæ oræºem m in. niemoºno¥ì na-

pinania ciæciw Æuków! 4 Sprawa odºyÆa na

dobre dopiero w wieku XIX, kiedy to za

sprawå Marfana i Ehlersa-Danlosa po-

twierdzone zostaje dawne przypuszczenie

o wystæpowaniu choroby Finkelstein i Key

oraz wyja¥nienie rodzinnego wystæpowania

zwichniæì stawów biodrowych, rzepek

i stawów ramiennych (17).

Biomechanikå nadmiernej wiotko¥ci

stawowej zainteresowaÆ siæ w roku, 1947

Sutro, który badaÆ wystæpowanie wysiæków

stawowych u rekrutów w armii USA. Jako

pierwszy powiåzaÆ on tæ sprawæ ze zwiæk-

szonå swobodå ruchowå stawów objætych

ponawiajåcymi siæ wysiækami. Po tym

przyszÆy inne badania (m.in. czynniki pre-

dysponujåce do skræceñ stawów w futbolu

amerykañskim i niestabilno¥ci stawów ko-

lanowych) (49).

Przyznaì naleºy, ºe wiotko¥ì stawowa

i zwiåzana z tym niezwykÆa zdolno¥ì wygi-

nania ciaÆa przez niektóre osoby ( India rub-

ber man , Elastic body ) interesowaÆy ludzi

juº od zarania dziejów stanowiåc naj-

czæ¥ciej przedmiot rozrywki i ºartów na

jarmarcznych placach, czy na bocznych a-

renach cyrków. Guy de Maupassant opisuje

jak to szarlatani kradli dzieci (o to samo

zresztå posådzano cyganów i ludzi cyrku).

ChodziÆo po prostu o staÆy dopÆyw talentów

do cyrku. Zaznaczyì trzeba, ºe zakaz ìwi-

czenia dzieci w celach pokazów typu lu-

dzi gumy wprowadzano w Europie dopie-

ro na poczåtku XX wieku.

Oprócz wiotko¥ci wrodzonej moºe teº

istnieì wiotko¥ì stawowa nabyta jedno-

lub wielostawowa. PrzykÆadem postaci izo-

lowanej så neuropatyczne stawy Charcota.

Zmiany mniej zaawansowane stwierdza siæ

w rzs i procesach chorobowych niszczåcych

powierzchnie stawowe i bierne stabilizatory

Na rækoje¥ci miecza pochodzåcego z przed 4000

lat p.n.e. znajdujåcego siæ w muzeum w Herlionie

na Krecie wygrawerowana jest sylwetka mÆodzieñ-

ca balansujåcego nad ostrzem na czubkach palców

i na czole

Tom 2, Numer 2 133

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: