Fibromialgia – patogeneza i trudności.pdf - Reumatologia - betty11

ARTYKUŁ POGLĄDOWY

Fibromialgia – patogeneza i trudności

diagnostyczno‑terapeutyczne

Tomasz Podolecki 1 , Andrzej Podolecki 2 , Antoni Hrycek 3

1 Samodzielny Publiczny Centralny Szpital Kliniczny, Katowice

2 III Oddział Chorób Wewnętrznych, Szpital Powiatowy, Zawiercie

3 Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Autoimmuno logicznych i Metabolicznych, Śląski Uniwersytet Medyczny, Katowice

SŁOWA KLUczOWe

STReSzczenie

centralna

sensytyzacja,

fibromialgia, inter‑

leukiny, punkty

tkliwe

Dolegliwości bólowe pochodzące z układu mięśniowo‑szkieletowego należą do najczęściej zgłaszanych

przez chorych. W 1972 roku Smythe opisał uogólniony ból i punkty tkliwe uciskowo, a 4 lata później

na określenie zespołu chorobowego opisanego przez Smythe’a wprowadzono nazwę fibromialgia.

Etiopatogeneza fibromialgii nie została dotychczas poznana. Najbardziej prawdo podobny wydaje

się wielo czynnikowy charakter choroby. Uważa się, że do jej rozwoju mogą się przyczyniać między

innymi zmiany aktywności neuronalnej w ośrodkowym układzie nerwowym, nieprawidłowy meta‑

bolizm amin bio gennych oraz zaburzenia immuno logiczne. Dolegliwości są niecharakterystyczne

i odczuwane bardzo subiektywnie, co w znacznym stopniu utrudnia różnicowanie z zespołem przewle‑

kłego zmęczenia i chorobami z kręgu chorób psychosomatycznych. Leczenie fibromialgii jest złożone

i długo trwałe. Istotną rolę w terapii odgrywają leki przeciw depresyjne i psycho terapia. Podkreśla się

również skuteczność stosowanych miejscowo środków leczniczych. W krajach wysoko rozwiniętych

fibromialgia stała się w ostatnich latach istotnym problemem społecznym, dlatego tak ważne jest

dążenie do umiejętnego jej rozpoznawania oraz wdrożenie odpowiedniego leczenia, w możliwie dużym

stopniu łagodzącego objawy chorobowe.

Adres do korespondencji:

lek. Tomasz Podolecki,

I Katedra i Odział Kliniczny

Kardiologii, Śląskie Centrum

Chorób Serca, ul. Szpitalna 2,

41‑800 Zabrze, tel.: 032‑37‑33‑682,

fax: 032‑37‑33‑792,

e‑mail: tomekpod@interia.pl

Praca wpłynęła: 30.06.2008.

Przyjęta do druku: 11.09.2008.

Nie zgłoszono sprzeczności

interesów.

Pol Arch Med Wewn. 2009;

119 (3): 1‑4

Kraków 2009

Pojęcie „ibromialgia” pojawiło się stosunkowo

niedawno, bo w 1976 roku. Zdeiniowano ją jako

zespół chorobowy charakteryzujący się uogólnio‑

nym bólem w układzie mięśniowo‑szkieletowym,

uczuciem sztywności i zaburzeniami czucia sko‑

jarzonymi ze snem niedającym wypoczynku, ła‑

twym męczeniem się oraz obecnością punktów

tkliwych uciskowo. 1 Częstość jej występowania

w populacji amerykańskiej ocenia się na 3,4%

kobiet i 0,5% mężczyzn; zwiększa się ona wraz

z wiekiem i szacuje się, że z powodu tej choroby

cierpi 7,4% kobiet >70. roku życia. Mniejszą cho‑

robowość obserwuje się w populacji europejskiej,

w której ibromialgia występuje u około 1% ogól‑

nej populacji. 2

Istnieje wiele koncepcji tłumaczących mecha‑

nizm chorobowy ibromialgii, ale żadna z nich

nie wyjaśnia jednak w pełni etiopatogenezy cho‑

roby. Sądzi się, że choroba ma charakter wielo‑

czynnikowy i że rozwija się przede wszystkim

u osób predysponowanych.

W świetle najnowszych badań Williamsa i Gra‑

cely’ego szczególnie godne uwagi wydaje się zja‑

wisko centralnej sensytyzacji. 3 Polega ono na sil‑

niejszym odczuwaniu bólu, związanym z rdzenio‑

wym i nadrdzeniowym wzmocnieniem impulsacji

nerwowej pochodzącej z nocyreceptorów. Auto‑

rzy ci wykazali, że ten sam bodziec bólowy u osób

z ibromialgią wywołuje znaczniejsze zwiększe‑

nie aktywności neuronalnej, prowadzące do sil‑

niejszego odczuwania bólu, niż u osób zdrowych.

Natomiast ból jednakowo odczuwany przez cho‑

rych na ibromialgię oraz przez osoby zdrowe

wiąże się z podobnym zwiększeniem aktywności

neuronalnej w przeciwstronnej korze czuciowej,

zakręcie skroniowym górnym, skorupie, wyspie

oraz po stronie działającego bodźca w móżdżku.

Williams i Gracely zwrócili również uwagę na za‑

burzenia przepływu krwi w obrębie ośrodkowe‑

go układu nerwowego jako potencjalny czynnik

o znaczeniu etiopatogenetycznym. Wykorzystu‑

jąc tomograię komputerową emisji pojedynczego

ARTYKUŁ POGLĄDOWY Fibromialgia – patogeneza i trudności diagnostyczno‑terapeutyczne

fotonu, stwierdzili oni w warunkach spoczynku

u osób chorych mniejszy regionalny przepływ

mózgowy, a co za tym idzie – mniejszą aktywność

neuronalną. Dotyczy to prawego i lewego wzgórza

oraz obu jąder ogoniastych i prowadzi do przed‑

łużonej impulsacji nocyceptywnej.

W odmienny sposób powstawanie bólu mię‑

śniowego tłumaczy Katz, zakładając, że ból po‑

wstaje wskutek regionalnej dysregulacji naczynio‑

wej w mięśniach 4 i może być rezultatem zmniej‑

szenia stężenia tlenku azotu oraz stresu oksyda‑

cyjnego 5 . Przemawia za tym korzystny wpływ

wazodylatacji oraz charakter bólu, który jest po‑

dobny do bólu mięśni występującego przy meta‑

bolizmie beztlenowym związanym z dużym wy‑

siłkiem izycznym. Za udziałem niedotlenienia

mięśni w etiologii bólu przemawiają także noc‑

ne zmniejszenia saturacji, 6 które mogą być od‑

powiedzialne również za inne objawy chorobo‑

we. Stwierdzono, że w przebiegu ibromialgii

minimalne wartości nocne saturacji są mniej‑

sze, liczniejsze są epizody zmniejszenia satura‑

cji <92% i dłuższy łączny okres utrzymywania się

saturacji <92%.

Inną etiologię bólu postuluje Maes. Badając

stężenie aminokwasów w osoczu u chorych na i‑

bromialgię, stwierdził mniejsze stężenia niektó‑

rych z nich: waliny, leucyny, izoleucyny i fenylo‑

alaniny. 7 Ponieważ aminokwasy te biorą udział

w dostarczaniu energii do mięśni oraz w regula‑

cji syntezy białek, wysnuł hipotezę, że ich zmniej‑

szone stężenia mogą się przyczyniać do powsta‑

wania bólu.

Za czynnik patogenetyczny ibromialgii uznaje

się również zaburzenia snu. Badania elektroence‑

falograiczne przeprowadzane u chorych na ibro‑

mialgię wykazały zaburzenia 4. fazy snu ( non‑REM

sleep – NREM), polegające na nakładaniu się wielu

powtarzających się fal α. Wydaje się, że hipotezę

tę potwierdzają wyniki badań, w których objawy

ibromialgii rozwinęły się po przerwaniu u ludzi

zdrowych 4. fazy snu sztucznie wytwarzanymi

wtrąceniami fal α. W warunkach izjologicznych

faza NREM stymuluje syntezę insulinopodobne‑

go czynnika wzrostu ( insulin‑like growth factor 1 –

IGF‑1), substancji odpowiedzialnej za utrzyma‑

nie prawidłowego stanu i siły mięśni. Zaburze‑

nia tej fazy snu prowadzą do zmniejszenia wy‑

twarzania IGF‑1, co z kolei może opóźnić proces

regeneracji mięśni oraz odpowiadać za wydłużo‑

ny czas odczuwania bólu po wysiłku. Wyniki nie‑

których badań wskazują, że zaburzenia snu od‑

grywają zasadniczą rolę jako czynnik sprawczy

zaostrzeń w ibromialgii. 8

Prowadzone w ostatnich latach doświadczenia

dowodzą, że przyczyny choroby można upatry‑

wać również w zaburzeniach immunologicznych.

U osób chorych stwierdzono bowiem większe stę‑

żenia interleukiny‑10, interleukiny‑8 oraz czyn‑

nika martwicy nowotworu α. Sugeruje to udział

odpowiedzi zapalnej w etiopatogenezie tej choro‑

by. 9 Godna uwagi jest znamienna korelacja mię‑

dzy stężeniami tych cytokin a nasileniem objawów

klinicznych, a zwłaszcza dolegliwości bólowych.

Dodatkowo Wallace wykazał u chorych zwiększo‑

ne stężenie interleukiny‑6, która indukuje hiper‑

algezję oraz objawy zmęczenia i depresji. 10

W etiopatogenezie choroby ważną rolę przy‑

pisuje się niedoborowi serotoniny i zwiększe‑

niu stężenia substancji P w płynie mózgowo‑

‑rdzeniowym. 11

Sądzi się także, że do zachorowania mogą pre‑

dysponować czynniki genetyczne. Okazuje się,

że u nosicieli allelu odpowiedzialnego za powsta‑

wanie bardziej aktywnej formy monoaminooksy‑

dazy A (MAO‑A) zwiększa się ryzyko zachorowa‑

nia, a ponadto objawy chorobowe są u nich bar‑

dziej nasilone. 12 Obserwacja ta może potwierdzać

rolę niedoboru serotoniny w rozwoju choroby.

W etiopatogenezie choroby nie bez znacze‑

nia pozostają cechy osobowości, zmienność na‑

stroju i zaburzenia poznawcze. Badania wskazu‑

ją, że nieznaczne lub umiarkowane zaburzenia

poznawcze występują aż u 83% chorych, a ob‑

niżony nastrój u 80% cierpiących z powodu i‑

bromialgii. 13 Ponadto osoby te często prezentu‑

ją różnie nasiloną wrażliwość lękową i wykazu‑

ją cechy labilności emocjonalnej. Jak już wspo‑

mniano, na czoło objawów klinicznych wysuwają

się: uogólniony ból oraz sztywność tułowia, obrę‑

czy biodrowej i barkowej. Ból ma charakter pie‑

kący, gryzący lub tępy, pojawia się nawet po ła‑

godnym ucisku i jest długotrwały, choć wykazu‑

je różne nasilenie w ciągu dnia. Poza typową lo‑

kalizacją bólu w mięśniach i miejscach przycze‑

pów ścięgien, chory może odczuwać także bóle

stawów. Dość często stwierdza się drętwienie rąk

i stóp oraz objaw Raynauda. Objawom tym zwy‑

kle towarzyszą osłabienie, uczucie przewlekłego

zmęczenia, zawroty głowy oraz zaburzenia snu

pod postacią trudności z zaśnięciem i utrzyma‑

niem snu. 14 Objawy chorobowe nasilają się pod

wpływem stresu, lęku, zimna, wilgoci i przemę‑

czenia. Należy podkreślić, że ibromialgia może

być indukowana także przez stres emocjonalny,

zabieg chirurgiczny, uraz lub niedoczynność tar‑

czycy. Rozpoznanie może być utrudnione z po‑

wodu współwystępujących z ibromialgią cho‑

rób, których objawy mogą dominować w obrazie

chorobowym, takich jak zespół jelita drażliwego,

pęcherz neuropatyczny, bóle głowy (łącznie z mi‑

grenowymi), zaburzenia miesiączkowania, zespół

napięcia przedmiesiączkowego, zespół niespokoj‑

nych nóg i zespół suchości. 15

Z diagnostycznego punktu widzenia ibromial‑

gia często stwarza duże problemy. 16 Najistotniej‑

sza jest informacja o uogólnionym bólu i zlokali‑

zowanie punktów tkliwych. Zgodnie z kryteriami

American College of Rheumatology ( TABeLA ) wy‑

różnia się 18 takich punktów, przy czym do roz‑

poznania ibromialgii konieczne jest stwierdze‑

nie bolesności przynajmniej w 11 z nich. Warto

wspomnieć o doniesieniach, w których w pro‑

cesie diagnostycznym ibromialgii posługiwa‑

no się mniejszą liczbą punktów tkliwych. 17 Wy‑

daje się, że diagnostykę ibromialgii mogą uła‑

twić następujące badania dodatkowe: oznacze‑

nia w surowicy i płynie mózgowo‑rdzeniowym

POLSKIE ARCHIWUM MEDYCYNY WEWNĘTRZNEJ 2009; 119 (3)

TABeLA Kryteria klasyfikacyjne fibromialgii z 1990 roku według American College of Rheumatology

A. Uogólniony ból w wywiadzie (spełnione wszystkie poniższe warunki):

1. ból lewej połowy ciała

2. ból prawej połowy ciała

3. ból powyżej pasa

4. ból poniżej pasa

5. ból w okolicy szkieletu osiowego (kręgosłupa szyjnego lub przed niej części klatki piersiowej albo kręgosłupa piersiowego lub okolicy

lędźwiowo‑krzyżowej)

B. Ból przy ucisku palcami punktów tkliwych w co najmniej 11 z następujących 18 miejsc:

1. potylica: obustronnie, w miejscu przyczepu mięśnia podpotylicznego

2. dolna część kręgosłupa szyjnego: obustronnie, na przed niej powierzchni przestrzeni między wyrostkami poprzecznymi C5–C7

3. mięsień czworoboczny: obustronnie, w punkcie środkowym górnej jego krawędzi

4. mięsień nadgrzebieniowy: obustronnie, w części początkowej, powyżej grzebienia łopatki, w pobliżu krawędzi przyśrodkowej łopatki

5. drugie żebro: obustronnie, przy przyczepie drugiej chrząstki żebrowej, nieco bocznie od połączenia

6. nadkłykieć boczny: obustronnie, 2 cm obwodowo od nadkłykcia

7. pośladek: obustronnie, w górnym zewnętrznym kwadrancie pośladka, na przed nim fałdzie mięśnia

8. krętarz większy: obustronnie, do tyłu od wyniosłości krętarzowej

9. staw kolanowy: obustronnie, na przyśrodkowej części ciała tłuszczowego podrzepkowego, proksymalnie od szpary stawu

Do celów klasyfikacyjnych muszą być spełnione kryteria A i B oraz uogólniony ból musi się utrzymywać co najmniej 3 miesiące. Ucisk palcami

powinien mieć siłę ok. 4 kg. Przy tym aby można było określić punkt tkliwy jako dodatni, pacjent musi stwierdzić, że ucisk był bolesny.

stężeń wymienionej już serotoniny i jej meta‑

bolitów, tryptofanu, IGF‑1 oraz substancji P. Na‑

leży jednak zaznaczyć, że nie dysponujemy te‑

stami laboratoryjnymi, które w sposób jedno‑

znaczny potwierdzałyby rozpoznanie choroby.

Prostym testem przesiewowym nasuwającym

podejrzenie ibromialgii może być sigmomano‑

metria. 18 Okazuje się bowiem, że insulacja man‑

kietu do wartości 180 mm Hg lub do czasu wywo‑

łania bólu (przy niższych wartościach ciśnienia)

jest dobrym i skutecznym wstępnym testem róż‑

nicującym ibromialgię i choroby reumatologiczne

oraz psychosomatyczne.

Charakter dolegliwości w ibromialgii – w dużej

mierze subiektywnych, a więc trudnych do zwe‑

ryikowania przez lekarza – utrudnia obiektywne

określenie aktywności klinicznej choroby. Stoso‑

wane testy skali jakości snu (Pittsburgh Sleep Qu‑

ality Index) i kwestionariusz oceniający wpływ i‑

bromialgii na codzienne funkcjonowanie (Fibro‑

myalgia Impact Questionnaire), 19 mające charak‑

ter ankietowy, są obarczone błędem wynikającym

z subiektywizmu ocen pacjenta, ułatwiają jednak

określenie stopnia ciężkości choroby i skuteczno‑

ści stosowanego leczenia. 20 Najnowsze badania

przeprowadzone przez Denko i Malemuda stwa‑

rzają pewną nadzieję na bardziej obiektywne okre‑

ślanie nasilenia choroby. Dowodzą one, że u osób,

u których nie zauważa się zaburzeń gospodarki

węglowodanowej, oceniane na czczo stężenia hor‑

monu wzrostu i insuliny 21 mogą okazać się warto‑

ściowymi markerami aktywności klinicznej cho‑

roby. Warto przy tym odnotować fakt, że u cho‑

rych omawianej grupy nie obserwuje się zabu‑

rzeń stężeń hormonów płciowych. 22

W diagnostyce różnicowej wśród wielu cho‑

rób należy uwzględnić przede wszystkim ze‑

spół przewlekłego zmęczenia. 23 Oba zespoły

chorobowe charakteryzują się bólem mięśnio‑

wo‑szkieletowym, zaburzeniami snu, zmęcze‑

niem oraz zaburzeniami psychicznymi (łagodne

postacie lęku i depresji). Podejrzenie zespołu prze‑

wlekłego zmęczenia nasuwają dodatkowo wystę‑

pujące objawy wskazujące na infekcję wirusową,

nagły początek dolegliwości, a także osłabienie

pamięci i zdolności koncentracji. Niektórzy wy‑

różniają postać pierwotną i wtórną ibromialgii,

współistniejącą z innymi chorobami. Zatem mogą

jej towarzyszyć objawy innych chorób, takich jak

układowe choroby tkanki łącznej, zesztywniają‑

ce zapalenie stawów kręgosłupa, zapalenie kości

i stawów, zespoły bólowe tkanek miękkich, zapa‑

lenie wielomięśniowe, polimialgia reumatyczna,

sarkoidoza, wrzodziejące zapalenie jelita grube‑

go, a także choroby endokrynologiczne takie jak

niedoczynność tarczycy, nadczynność przytar‑

czyc itp. 24‑26 Objawy i testy laboratoryjne typo‑

we dla tych chorób stanowią podstawę diagno‑

styki różnicowej ibromialgii pierwotnej i wtór‑

nej. Fibromialgia wymaga również różnicowa‑

nia z depresją, ale ważną cechę różnicującą te 2

jednostki stanowi stwierdzenie obecności tkli‑

wych punktów.

Fibromialgia, stwarzająca spore trudności dia‑

gnostyczne, stwarza również nie mniejsze proble‑

my terapeutyczne. Ponieważ etiopatogeneza cho‑

roby nie została w pełni poznana, nie można za‑

stosować skutecznego leczenia przyczynowego.

Terapia polega więc na wielokierunkowym lecze‑

niu objawowym obejmującym różne metody. Do‑

minuje farmakoterapia z użyciem trójpierścienio‑

wych leków przeciwdepresyjnych ( tricyclic antide‑

pressants – TCA), selektywnych inhibitorów wy‑

chwytu zwrotnego serotoniny oraz selektywnych

inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny i no‑

radrenaliny ( selective serotonin noradrenalin reup‑

take inhibitors – SNRI). Za najskuteczniejszą, a za‑

razem najbezpieczniejszą grupę leków uważa się

obecnie SNRI, a zwłaszcza duloksetynę 27 stosowa‑

ną w dawce 30–60 mg 2 × dziennie. Łagodzą one

wiele objawów chorobowych, a przy tym są w te‑

rapii przewlekłej dużo bezpieczniejsze od wciąż

ARTYKUŁ POGLĄDOWY Fibromialgia – patogeneza i trudności diagnostyczno‑terapeutyczne

popularnych TCA. Opublikowane w 2007 roku

wyniki badania wskazują, że skuteczna w zwal‑

czaniu bólu jest również gabapentyna 28 (popra‑

wę zanotowano u >50% chorych); zmniejsza ona

również częstość występowania zaburzeń snu i ła‑

godzi inne objawy. W terapii ibromialgii stosu‑

je się również milnacipran w dawce 25–100 mg/

d, 29 a także tramadol w dawce 50–100 mg po‑

dawanej 3 × dziennie. Podaje się również nieste‑

roidowe leki przeciwzapalne, natomiast mimo

wcześniejszych zachęcających doniesień niesku‑

teczne okazały się glikokortykosteroidy. W łago‑

dzeniu dolegliwości bólowych skuteczne są rów‑

nież miejscowe środki lecznicze, takie jak masaż,

ciepło bądź wstrzyknięcia steroidów albo lidoka‑

iny do punktów tkliwych. 30 Zaleca się także ćwi‑

czenia rozciągające i usprawniające, a także zwraca

uwagę na potrzebę psychoterapii, zwłaszcza tera‑

pii kognitywnej. 31 Pomimo tego wachlarza możli‑

wości terapeutycznych odsetek wyleczeń (czy ra‑

czej ustąpienia dolegliwości) oceniany jest przez

różnych autorów na około kilkadziesiąt procent.

Nadzieję na poprawę w tym zakresie dają leki

przeciwdrgawkowe, tj. pregabalina, 32 a także za‑

stosowany ostatnio u chorych z ibromialgią la‑

kosamid 33 (wyniki badań klinicznych II‑giej fazy

są obiecujące). Warto odnotować opublikowa‑

nie pod patronatem EULAR 2008 (European Le‑

ague Against Rheumatism) kolejnego opracowa‑

nia uwzględniającego sposoby postępowania te‑

rapeutycznego w ibromialgii.

Fibromialgia stanowi ważny problem społecz‑

ny. Przyjmuje się, że 10–25% dotkniętych nią

chorych nie jest zdolnych do wykonywania pra‑

cy w żadnym zakresie, podczas gdy u innych ko‑

nieczna jest modyikacja warunków lub charakte‑

ru pracy. Samoistne remisje w tej chorobie należą

do rzadkości. Bóle, stany depresyjne i zaburzenia

snu w znaczącym stopniu pogarszają jakość ży‑

cia chorych. Stąd rokowanie, uwzględniające mi‑

nimalizowanie nasilenia objawów chorobowych,

jest niepewne.

Obserwowana w Stanach Zjednoczonych więk‑

sza niż w krajach europejskich chorobowość może

wskazywać na zaniżenie chorobowości w Euro‑

pie lub wynikać z mniejszej wiedzy w tym za‑

kresie, np. gorszej znajomości kryteriów rozpo‑

znania i traktowania zgłaszanych przez pacjen‑

ta dolegliwości jak objawów zespołu przewlekłe‑

go zmęczenia bądź dolegliwości psychosomatycz‑

ne. Nie w pełni poznana etiologia choroby, nadal

stanowiąca wyzwanie dla badaczy, nie pozwala

na skuteczniejsze leczenie ibromialgii. W związ‑

ku z tym w terapii należy stosować szeroki wa‑

chlarz środków, aby maksymalnie złagodzić do‑

legliwości i poprawić jakość życia pacjentów do‑

tkniętych tą chorobą.

3 Williams DA, Gracely RH. Biology and therapy of fibromyalgia. Func‑

tional magnetic resonance imaging findings in fibromyalgia. Arthritis Res

Ther. 2006; 8: 224.

4 Katz D, Greene L, Ather A, et al. The pain of fibromyalgia syndrome is

due to muscle hypoperfusion induced by regional vasomotor dysregulation.

Med Hypotheses. 2007; 69: 517‑25.

5 Ozgocmen S, Ozyurt H, Sogut S, et al. Antioxidant status, lipid peroxi‑

dation and nitric oxide in fibromyalgia: etio logic and therapeutic concerns.

Rheumatol Int. 2006; 26: 598‑603.

6 Alvarez L, Valdivielso A, Lopez A, et al. Fibromyalgia syndrome: over‑

night falls in arterial oxygen saturation. Am J Med. 1996; 101: 54‑60.

7 Maes M, Verkerk R, Delmeire L, et al. Serotonergic markers and low‑

ered plasma branched‑chain‑amino acid concentrations in fibromyalgia.

Psychiatry Res. 2000; 97: 11‑20.

8 Bigatti SM, Hernandez AM, Cronan TA, et al. Slip disturbances in fibro‑

myalgia syndrome: relationship to pain and depression. Arthritis Rheum.

2008; 59: 961‑967.

9 Bazzichi L, Rossi A, Massimetti G, et al. Cytokine patterns in fibromy‑

algia and their correlation with clinical manifestations. Clin Exp Rheuma‑

tol. 2007; 25: 225‑230.

10 Wallace DJ, Linker‑Israeli M, Hallegua D, et al. Cytokines play an ae‑

tiopathogenetic role in fibromyalgia: a hypothesis and pilot study. Baillieres

Clin Rheumatol. 2001; 40: 743‑749.

11 Pongratz DE, Sievers M. Fibromyalgia‑symptom or diagnosis: a defini‑

tion of the position. Scand J Rheumatol Suppl. 2000; 113: 3‑7.

12 Gursoy S, Erdal E, Sezgin M, et al. Which genotype of MAO gene that

the patients have are likely to be most susceptible to the symptoms of fi‑

bromyalgia? Rheumatol Int. 2008; 28: 307‑311.

13 Giesecke T, Williams D, Harris R, et al. Subgrouping of fibromyalgia

patients on the basis of pressure‑pain thresholds and psycho logical fac‑

tors. Arthritis Rheum. 2003; 48: 2916‑2922.

14 Osorio CD, Gallinaro AL, Lorenzi‑Filho G, et al. Sleep quality in patients

with fibromyalgia using PSQI. J Rheumatol. 2006; 33: 1863‑1865.

15 Staud R, Rodriguez ME. Mechanisms of disease: pain in fibromyalgia

syndrome. Nat Clin Pract Rheumatol. 2006; 2: 90‑98.

16 Atarowska M, Samborski W. Problemy z ustaleniem diagnozy fi‑

bromialgii – opis przypadku. Ann Acad Med Stetin. 2006; 52 (Suppl. 2):

105‑110.

17 Harden RN, Revivo G, Song S, et al. A critical analysis of the tender

points in fibromyalgia. Pain Med. 2007; 8: 147‑156.

18 Vargas A, Vargas A, Hernandez‑Paz R, et al. Sphygmomanome‑

try‑evoked allodynia – a simple bedside test indicative of fibromyalgia:

a multicenter developmental study. J Clin Rheumatol. 2006; 12: 272‑274.

19 Cacace E, Ruggiero V, Anedda C, et al. Quality of life and associated

clinical distress in fibromyalgia. Reumatismo. 2006; 58: 226‑229.

20 Theadom A, Cropley M, Humphrey KL. Exploring the role of sleep

and coping in quality of life in fibromyalgia. J Psychosom Res. 2007; 62:

145‑151.

21 Denko CW, Malemud CJ. Serum growth hormone and insulin but not

insulin‑like growth factor‑1 levels are elevated in patients with fibromyal‑

gia syndrome. Rheumatol Int. 2005; 25: 146‑151.

22 Samborski W, Sobieska M, Pięta P, et al. Normal profile of sex hor‑

mones in women with primary fibromyalgia. Ann Acad Med Stetin. 2005;

51: 23‑26.

23 Michielsen HJ, Van Hoedenhove B, Leirs I, et al. Depression, attribu‑

tion style and self‑esteem in chronic fatigue syndrome and fibromyalgia pa‑

tients: is there a link? Clin Rheumatol. 2006; 25: 183‑188.

24 Hwang E, Barkhuizen A. Update on rheumato logic mimics of fibromy‑

algia. Curr Pain Headache Rep. 2006; 10: 327‑332.

25 Polańska B. Zespół fibromialgii – patogeneza, problemy diagnostyczne

i lecznicze. Pol Merk Lek. 2004; 16: 93‑96.

26 Zimmermann‑Górska I. Polimialgia reumatyczna – obraz kliniczny i zas‑

ady leczenia. Pol Arch Med Wewn. 2008; 118: 1‑4.

27 Arnold LM. Duloxetine and other antidepressants in the treatment

of patients with fibromyalgia. Pain Med. 2007; 2: S63‑S74.

28 Arnold LM, Goldenberg DL, Stanford SB, et al. Gabapentin in the treat‑

ment of fibromyalgia: a randomized, double‑blind, placebo‑controlled, mul‑

ticenter trial. Arthritis Rheum. 2007; 56: 1336‑1344.

29 Abeles M, Solitar BM, Pillinger MH, et al. Update on fibromyalgia ther‑

apy. Am J Med. 2008; 121: 555‑561.

30 Staud R. Are tender point injections beneficial: the role of tonic noci‑

ception in fibromyalgia. Curr Pharm Des. 2006; 12: 23‑27.

31 Thieme K, Turk DC, Flor H. Responder criteria for operant and cogni‑

tive‑behavioral treatment of fibromyalgia syndrome. Arthritis Rheum. 2007;

57: 830‑836.

32 Carville SF, Arendt‑Nielsen S, Bliddal H, et al. EULAR evidence‑based

recommendations for the management of fibromyalgia syndrome. Ann Rhe‑

um Dis. 2008; 67: 536‑541.

33 Beyreuther BK, Freitag J, Heers C, et al. Lacosamide: a review of pre‑

clinical properties. CNS Drug Rev. 2007; 13: 21‑42.

PiśmiennicTWO

1 Gilliland B. Nawracające zapalenie chrząstek i inne choroby stawów. In:

Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, eds. Interna Harrisona. Wyd. Czelej,

Lublin 2000: 3301‑3304.

2 Bliddal H, Danneskiold‑Samsoe B. Chronic widespread pain in the spec‑

trum of rheumato logical diseases. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2007;

21: 391‑402.

POLSKIE ARCHIWUM MEDYCYNY WEWNĘTRZNEJ 2009; 119 (3)

Fibromialgia – patogeneza i trudności.pdf

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: