Przewlekła niewydolność nerek
Zespół chorobowy będący następstwem wielu chorób nerek charakteryzujący postępującym zmniejszeniem ilości czynnych nefronów
Następstwa:
• Upośledzenie funkcji wydalniczej
• Upośledzenie funkcji wewnątrzwydzielniczej
Upośledzenie funkcji homeostatycznej
Obliczanie GFR na podstawie stężenia kreatyniny
Równanie Cockrofta-Gaulta (ml/min)
Chronic kidney disease CKD
1. Uszkodzenie nerek > 3 miesięcy
(obecność strukturalnych lub czynnościowych nieprawidłowości nerek z prawidłowym lub zmniejszonym GFR), co objawia się nieprawidłowościami morfologicznymi lub wskaźnikami uszkodzenia nerek (np. bad. lab. i obrazowe).
2. GFR < 60ml/min/1,73m2 przez ˇĂ 3 miesiące z uszkodzeniem nerek lub bez uszkodzenia nerek.
Stadia zaawansowania CKD
Stadium 1: uszkodzenie nerek z prawidłowym lub zwiększonym GFR (GFR ˇĂ 90ml/min/1,73m2)
Stadium 2: uszkodzenie nerek z niewielkim obniżeniem GFR (GFR 60-89ml/min/1,73m2)
Stadium 3: umiarkowane zmniejszenie GFR (GFR 30-59ml/min/1,73m2)
Stadium 4: znaczne zmniejszenie GFR (GFR 15-29ml/min/1,73m2)
Stadium 5: niewydolność nerek (GFR < 15ml/min/1,73m2 lub dializoterapia)
Normoalbuminuria: < 30mg/d lub < 20mg/l
Mikroalbuminuria: 30-300mg/d lub 20-200mg/l
Makroalbuminuria: > 300mg/d lub > 200mg/l
CKD: winowajca i ofiara
niezależny czynnik ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych
(NHANES, HOORN Study, HOPE)
The HOORN Study:
¯GFR o 5ml/min/1,73m2 = Ş ryzyka o 22%
W populacji 1,12 mln wykazano, że dla CKD istnieje:
stopniowany, niezależny wzrost ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych; hospitalizacji i śmierci
Objawy mocznicy
Gosp. wodno-elektrolit.:
przewodnienie
hiper/ hiponatremia
hiperkaliemia
hiperfosfatemia
kwasica metaboliczna
Układ krążenia i płuca
nadciśnienie
niewydolność serca
obrzęk płuc
zapalenie osierdzia
płuco mocznicowe
wysięk opłucnowy
Hormonalne i metab.:
osteodystrofia
PTH
niedożywienie
zaburzenia płciowe
bezpłodność
Nerwowo-mięśniowe:
drżenie i kurcze mięśni
zaburzenia snu
drgawki
śpiączka
hipotermia
Ze strony skóry:
świąd
przebarwienia
szron mocznicowy
Przewód pokarmowy:
anoreksja
nudności i wymioty
fetor uraemicus
krwawienie z PP
wodobrzusze
Hematologiczne:
niedokrwistość
skaza krwotoczna
Leczenie P.N.N.
• Usunięcie przyczyny
• Hamowanie postępu choroby
• Leczenie dietetyczne = białko 0,8 g/kg/d 35 kcal/kg/d
• Leczenie farmakologiczne objawów choroby
• Przygotowanie chorego do leczenia nerkozastępczego:
a) szczepienie przeciw WZW B 0 – 1 – 2 – 6 (x 2 amp)
b) wytworzenie dostępu do dializ
Czynniki hamujące progresję P.N.N.
1. Redukcja białkomoczu
2. Leczenie nadciśnienia tętniczego
docelowe RR < 130/80 (DUB >1 g/d ® <125/75 mmHg)
3. ACEI
4. Antagoniści receptora AT1 (?)
5. Ograniczenia białka w diecie
6. Leczenie hipercholesterolemii
7. Optymalne wyrównanie cukrzycy
ACEI w P.N.N.
ACEI zwalniają postęp przewlekłej niewydolności nerek = działanie nefroprotekcyjne
1. Włączać do kreatyniny 3 mg% (4 mg%)
2. Odstawić przy kreatyninie > 5 mg% (?)
3. Monitorować: kreatyninę, jonogram, diurezę
4. Przejściowy wzrost kreatyniny (do 20%)
5. UWAGA: zwężenie tętnic nerkowych+ACEI = O.N.N.
Leki moczopędne
w przewlekłej niewydolności nerek
Wskazania: przewodnienie, obrzęki, nadciśnienie
Cel leczenia: diureza > 2000 ml/d
Diuretyki tiazydowe: do kreatyniny 2,5 mg/dl
Diuretyki pętlowe: podstawowy lek
Dawkowanie: minimalna skuteczna dawka
Dawki maksymalne Furosemidu:
Klirens < 50 ml/min: 120 mg/d i.v., 240 mg/d p.o.
Klirens < 20 ml/min> 200 mg/d i.v., 400 mg/d p.o.
Przyczyny zaostrzenie P.N.N
1. Odwodnienie
2. Nadciśnienie tętnicze źle kontrolowane
3. Zaburzenie elektrolitowe - hiponatremia
4. Zakażenie układu moczowego i ogólnoustrojowe
5. Niewydolność serca
6. Hipotonia
7. Leki nefrotoksyczne
8. Utrudniony odpływ moczu
Kwalifikacja do leczenia
nerkozastępczego – wskazania
Nefropatia cukrzycowa: kreatynina 5 – 6 mg%
Pozostałe nefropatie: kreatynina 8-10 mg%
Brać pod uwagę chorych z klirensem kreatyniny < 25 ml/min
Zasada „zdrowego początku
Dializa
Definicja: selektywna dyfuzja jonów i cząsteczek rozpuszczalnika przez błonę półprzepuszczalną, zatrzymującą cząsteczki koloidowe
Procesy:
a) dyfuzja - przenikanie zgodnie z gradientem stężeń
b) ultrafiltracja - przenikanie zgodnie z gradientem ciśnienia hydrostatycznego i osmotycznego
Grupy pacjentów, u których preferowana jest
dializa otrzewnowa
1. Dzieci, zwłaszcza < 5 roku życia
2. Starsi > 65 roku życia
3. Brak dostępu naczyniowego do hemodializy
4. Choroby układu krążenia przed programem
5. Cukrzyca
6. Powikłania HD eliminujące tą metodę
7. Względy psycho-socjalne:
-potrzeba bardziej liberalnego programu dnia
-chęć uniezależnienia od maszyny
-duża odległość do ośrodka HD i dobre warunki domowe
Najczęstsze powikłanie leczenia dializami
Hemodializa:
HIPOTONIA DIALIZACYJNA
Dializa otrzewnowa:
DIALIZACYJNE ZAPALENIE OTRZENWEJ
Kiedy skierować chorego z P.N.N.
do Poradni Nefrologicznej ?
Kreatynina > 1,4 mg%
Wczesne kierowanie do nefrologa
1. Zwolnienie postępu P.N.N.
2. Profilaktyka i leczenie powikłań P.N.N.
3. Leczenie niedokrwistości EPO
4. Optymalizacja diety
5. Wczesna kwalifikacja do leczenia nerkozastępczego
6. Planowe wytworzenie dostępu do dializ
Ostra niewydolność nerek
l Definicja – nagły spadek filtracji kłębuszkowej, klinicznie charakteryzowany przez wzrost stężenia mocznika i kreatyniny w surowicy krwi
l Oligoanuria lub anuria występuje u około 30-40% przypadków
l Najczęstsza przyczyna to ostra niewydolność nerek przednerkowa i ostra martwica cewek nerkowych
l 1. Przednerkowa
l 2. Nerkowa:
- ostre kłębuszkowe zapalenie nerek (5%)
- zapalenie śródmiąższowe (10%)
- martwica cewek nerkowych: a. niedokrwienna (50%)
b. toksyczna (35%)
l 3. Podnerkowa
l Okres działania czynnika sprawczego (różny czas utajenia)
l Okres skąpomoczu lub bezmoczu
l Okres wielomoczu
Okres zdrowienia (nawet 6-12 miesięcy
ONN – patofizjologia
l Czynniki hemodynamiczne:
skurcz naczyń
zatkanie cewek nerkowych (niedrożność)
„moczenie się cewek”
l Czynniki komórkowe:
utrata polarności komórki
martwica lub apoptoza
zdrowienie pod wpływem czynników jak: IGF-1, HGF, EGF
l Oddziaływanie międzykomórkowe
produkcja czynników zapalnych (np.: TNF,IL)
produkcja czynników cytotoksycznych –NO, nadtlenki
chemotaksja neutrofili i ich aktywacja
ONN – diagnostyka
l ONN przednerkowa – (WYWIAD!) cechy kliniczne hipowolemi np. odwodnienie – hipotensja, kompensacyjna tachykardia, suche błony śluzowe, wiotka skóra, wysoki hematokryt,itp.
Ważna jest klinicznie obecność chorób układu krążenia przebiegających z niskim rzutem minutowym serca np. przewlekła niewydolność krążenia.
ONN podnerkowa – w wywiadzie wcześniejsze choroby dróg moczowych i/lub układu płciowego, w badaniu przedmiotowym brak cech hipowolemii
l Badanie podmiotowe
l Badanie przedmiotowe
l Badania dodatkowe:
- mocz badanie ogólne ( ciężar właściwy, białkomocz, osad!)
- BUN – w surowicy krwi, może też jego wzrost być spowodowany nadmierną produkcją
(np. choroby mieloproliferacyjne)
- Kreatynina w surowicy krwi – fizjologiczny spadek u kobiet ciężarnych i osób starszych, nadmiar przy zespole rabdomiolizy lub na tle spadku wydalania cewkowego trimetoprim, cymetydyna
Iloraz BUN/kreatynina norma 15/1, jeśli 20/1 – ONN prawdopodobnie przednerkowa lub podnerkowa, jeśli 5-10/1 to prawdopodobnie postać miąższowa ONN
Jonogram
Gazometria- luka anionowa A=[Na] – ([Cl}+[HCO3]) N=12+/_4mmol/l- kwasica normochloremiczna z podwyższoną luką anionową
Morfologia krwi (+ bilirubina + retikulocyty jeśli wskazania kliniczne, podobnie CPK, CK-MB)
Badania obrazowe – USG nerek (również cała jama brzuszna!), rtg. przeglądowe jamy brzusznej, klatki piersiowej
EKG – również w monitorowaniu leczenia hiperkalemii lub L-QT
Toksykologia
Inne badania i konsultacje specjalistyczne stosownie do sytuacji klinicznej
ONN jako następstwo zatorowości mikrokryształami cholesterolu
l Z uwagi na wzrastającą ilość pacjentów poddawanych leczeniu inwazyjnemu (np. PTCA), leczeniu fibrynolitycznemu i p/płytkowemu oraz dzięki postępowi wiedzy i techniki badawczej, rozpoznaje się więcej przypadków ONN na tle mikrozatorów cholesterolowych.
l Główne objawy sugerujące to:
– Nagłe pojawienie się nadciśnienia tętniczego lub pogorszenie kontroli leczenia
– Postępująca niewydolność nerek z wysoce prawdopodobnym ATN
Zmiany skórne: livedo reticularis, zmiany zgorzelinowe, sinica, skaza, gorączka, bóle pleców, brzucha, kończyn dolnych i stóp
ONN – leczenie objawowe
l Hiperwolemia – ograniczenie podaży NaCl do 1-2g/dobę oraz wody (wg. DBP) najczęściej do ok.. 1000ml, diuretyki petlowe Furosemid 200-400mg/dobę, Torasemid/Trifas 200mg
l Hiponatremia – restrykacja płynów, unikanie płynów hipotonicznych
l Hiperkalemia – ograniczenie podaży, 500ml 10% glukozy + 12j Insuliny ludzkiej lub 200-300ml 20% glukozy + insulina 15-20j, 50-100ml 8,4% NaHCO3, 10ml glukonianu wapnia, żywice jonowymienne (ich efekt za 24-48h...
betty11