Zespół jedzenia nocnego.pdf

Psychiatria

PRACA POGLĄDOWA

tom 1, nr 2, 107–111

ISSN 1732–9841

Katarzyna Jakuszkowiak, Wiesław Jerzy Cubała

Klinika Chorób Psychicznych i Zaburzeń Nerwicowych Akademii Medycznej w Gdańsku

Zespół jedzenia nocnego

— rozpowszechnienie, diagnoza i leczenie

Night eathing syndrome — prevalence,

diagnosis, therapy

Abstract

The prevalence of sleep-related eating disorders in the general population may be as high as 1.5% and in obese

individuals the sleep-related eating disorders may affect 9–60% of those. Night eating syndrome (NES) and sleep-

-related eating disorder (SRED) are related to both sleep and eating disorders. The authors’ intention was to

emphasise the abundance of those phenomena and briefly present their biological basis and therapy.

key words: night eating syndrome (NES), sleep-related eating disorder (SRED), sleep disorder,

eating disorder

Wstęp

Wraz z narastającym równolegle problemem otyłości oraz

bezsenności obserwuje się ponowne zainteresowanie za-

burzeniami odżywiania związanymi ze snem (SRED,

sleep-related eating disorder ), określanymi również jako

zespół jedzenia nocnego (NES, night eating syndrome ).

Po raz pierwszy nietypowy wzorzec odżywiania podczas

snu opisali i jako pierwsi użyli określenia NES w 1955

roku Stunkard, Grace i Wolff w grupie pacjentów bada-

nych w klinice cierpiących z powodu otyłości [1]. Chorzy

cierpiący na to zaburzenie narzekali równocześnie na pro-

blemy z satysfakcjonującą utratą masy ciała. Ponadto

zespołu tego nie badano przez wiele lat, aż w 1986 roku

Kuldau i Rand zaobserwowali częstsze współwystępo-

wanie bulimii i NES u osób chorobliwie otyłych niż

w populacji pacjentów z prawidłową masą ciała [2].

townego objadania się (BED, binge eating disorder )

oraz zaburzenia dysocjacyjne [3].

W latach 90. XX wieku Schenck i Mahowald [4],

a także Spaggiari [5] zaliczyli zaburzenia odżywiania

związane ze snem do pierwotnych zaburzeń snu. Za-

burzenia odżywiania powiązane ze snem obejmują

spektrum nieprawidłowych zachowań łączących za-

burzenia snu z zaburzeniami odżywiania i choć przez

niektórych autorów określenia te są używane zamien-

nie, to SRED stanowią być może odmianę somnam-

bulizmu, a chorzy ze SRED nie pamiętają, że jedli

w nocy, w przeciwieństwie do chorych z NES [3]. Ada-

mi [6] oraz Manni [7] uważają, że mimo podobień-

stwa NES do BED zespół ten powinno się traktować

jako odrębną jednostkę nozologiczną.

Zespół jedzenia nocnego w klasyfikacji DSM-IV jest

zaliczany do parasomnii nREM [8]. Klasyfikacja ICD-10

nie wyodrębnia NES. W ICD-10 zaburzenia odżywia-

nia oraz zaburzenia snu znajdują się w dziale zatytu-

łowanym: Zespoły behawioralne związane z zaburze-

niami fizjologicznymi [9].

Zaburzenia odżywiania związane

z zaburzeniami snu

Do schorzeń, które łączą zaburzenia snu z zaburze-

niami odżywiania, należą: NES, SRED, Zespół Kleine-

-Levina, bulimia z nocnym jedzeniem, zespół gwał-

Adres do korespondencji: lek. Katarzyna Jakuszkowiak

Klinika Chorób Psychicznych i Zaburzeń Nerwicowych

Katedra Chorób Psychicznych

ul. Dębinki 7, 80–211 Gdańsk, tel. (058) 341 76 57,

(058) 349 26 50, faks (058) 349 27 48

Zespół jedzenia nocnego (NES)

W skład zespołu psychopatologicznego określanego

jako NES wchodzą: zaburzenia snu w postaci bezsen-

ności 3 razy w tygodniu i częściej, nadmierne wie-

czorne łaknienie (spożywanie przynajmniej połowy

dziennej racji żywnościowej po godzinie 19.00 wie-

www.psychiatria.viamedica.pl

107

Psychiatria 2004, tom 1, nr 2

czorem), poranny głód [10]. Jedzenie jest spożywane

kompulsyjnie, łaknienie trudne do pohamowania,

następnego dnia zwykle pacjent nie pamięta że takie

zdarzenie miało miejsce. Współwystępowanie bulimii

czy BED wyklucza rozpoznanie zespołu NES. Stwier-

dzono, że u około 1/3 cierpiących na zaburzenia odży-

wiania, takie jak anoreksja, bulimia czy BED, współist-

nieje NES [11]. W badaniu Greeno 6 spośród 40 pa-

cjentów cierpiących na BED przyznało się do spożycia

posiłku nocą [12].

Rozpowszechnienie NES u osób otyłych wynosi około

8,9–10%, natomiast w grupie badanych z prawidłową

masą ciała około 0,4%, zaś u osób otyłych 7,9–15%.

Dwa badania u osób z otyłością trzeciego stopnia wska-

zują, że w tej grupie zespół ten występuje u 51–64%

osób [13], natomiast w populacji ogólnej u około 1,5%

[14]. Rozpowszechnienie NES w populacji śródziem-

nomorskiej według zmienionych nieco kryteriów wy-

nosi 3,5% — kryteria w tym badaniu zmieniono na

następujące: spożywanie małych lub niespożywanie

posiłków rano, zaburzenia snu oraz jedzenie tuż przed

snem lub podczas snu [15].

Etiologia NES nie została do końca wyjaśniona. Wystę-

powanie NES ma prawdopodobnie podłoże genetycz-

ne [16]. Do potencjalnych czynników ryzyka rozwoju

NES należy prawdopodobnie otyłość, jednak dane wska-

zujące na ten związek, podawane przez różnych auto-

rów, są sprzeczne. W badaniu Aronoff czynniki ryzyka

NES to zarówno otyłość, jak i płeć męska [10]. Inni ba-

dacze wykazali, że zaburzenie częściej występuje u ko-

biet i rozpoczyna się zwykle we wczesnej młodości [16].

Zaburzenia snu powodujące jego fragmentację, a sprzy-

jające wystąpieniu NES, to zespół niespokojnych nóg

(RLS, restless leg syndrome ), obstrukcyjny bezdech senny

(OSA, obstructive sleep apnea ), zespół okresowych ru-

chów kończyn (PLMD, periodic limb movement disor-

der ) [16], a także objawy występujące po odstawieniu

alkoholu, kawy, papierosów, opiatów [3]. Również nad-

mierne narażenie na stres sprzyjało występowaniu za-

burzenia. Morgenthaler i Silber opisali 5 pacjentów,

u których NES i SRED wystąpiły po raz pierwszy lub

nasiliły się po włączeniu do leczenia zolpidemu w le-

czeniu bezsenności. Jako niespodziewany uboczny efekt

stosowania leku mechanizm jest niejasny, prawdopo-

dobnie wiąże się z nadmierną odpowiedzią selektywną

hiperfagiczną [3]. Podobne doniesienia dotyczyły dzia-

łania midazolamu i triazolamu (obydwa leki są krótko-

działającymi agoniastami receptora benzodiazepinowe-

go) [3]. Preparaty te również nasilały niepamięć nocne-

go odżywiania u już cierpiących na NES.

Według koncepcji psychodynamicznych w NES docho-

dzi do zaburzenia oralnej fazy rozwojowej, której pod-

stawą jest dwustronna relacja między matką a dziec-

kiem. Pacjenci jedzą w nocy, zastępując w ten sposób

marzenia, przed uświadomieniem których czują silny

opór [17]. Według modelu poznawczego pacjent

przez kompulsyjne jedzenie uzyskuje stan, który chro-

ni go przed doświadczaniem pustki czy nieudacznic-

twa [18].

Zespół jedzenia nocnego jest źródłem znacznego stre-

su przewlekłego, choć nie można zaliczyć go do pier-

wotnych zaburzeń psychicznych. Pacjenci skarżą się

na zmęczenie, często towrzyszy im poczucie winy,

wstydu, braku kontroli podczas snu. Często cierpią na

zaburzenia depresyjne i lękowe, niskie poczucie war-

tości [13]. Jedzenie w przypadku wyżej wymienione-

go zaburzenia może stanowić niebezpieczeństwo dla

zdrowia. Pacjenci niewybudzeni ze snu, w fazie nREM,

spożywają czasem gorące posiłki, są więc przez to

narażeni na urazy [11]. Chorzy z NES uczestniczący

w programie odchudzającym wolniej tracili masę cia-

ła. Podczas programu odchudzającego u części pa-

cjentów po raz pierwszy pojawiały się symptomy NES.

Zespół jedzenia nocnego

— wykładniki biologiczne

W badaniu Birkevedt i wsp. [19] scharakteryzowano

NES od strony zarówno neuroendokrynnej, jak i be-

hawioralnej. Badanie behawioralne służyło do oceny

częstości przebudzeń nocnych, liczby spożywanych

kalorii w nocy, nastroju badanych. Celem badania

neuroendokrynnego była ocena profilu dobowego

wydzielanej melatoniny, leptyny, glukozy, insuliny oraz

kortyzolu. Badanie wykładników behawioralnych NES

wykonano w ramach programu Weight and Eating

Disorders Programme, przeprowadzonego na uniwer-

sytecie w Pensylwanii, gdzie pacjentów poddano ty-

godniowej obserwacji. Czteromiesięczne badanie neu-

roendokrynne przeprowadzono w Norwegii — cho-

rych hospitalizowano na okres doby. Stężenie mela-

toniny wydzielanej w nocy u pacjentów z NES zarów-

no otyłych, jak i z prawidłową masą ciała było niższe

niż w grupie kontrolnej. W godzinach między 2 a 4

w nocy stężenie to było wyższe w grupie kontrolnej

osób z otyłością niż w grupie kontrolnej osób z prawi-

dłową masą ciała, nie stwierdzono natomiast takich

różnic u pacjentów otyłych i z prawidłową masą ciała

cierpiących na NES. Zarówno u osób otyłych, jak i u pa-

cjentów z normalną masą ciała cierpiących na NES stę-

żenie leptyny wydzielanej w nocy było niższe niż w gru-

pie kontrolnej. Kiedy oceniono nocny wzrost stężenia

leptyny między 12 a 6 w nocy, okazało się, że było

niższe u chorych z NES niż w grupie kontrolnej. Stęże-

nie kortyzolu u chorych z NES było wyższe niż w gru-

108

www.psychiatria.viamedica.pl

Katarzyna Jakuszkowiak, Wiesław Jerzy Cubała, Zespół jedzenia nocnego — rozpowszechnienie, diagnoza i leczenie

pie kontrolnej w godzinach pomiędzy 8 a 2 w nocy.

Nie stwierdzono istotnych statystycznie różnic stęże-

nia osoczowego kortyzolu u osób otyłych i pacjentów

z normalną masą ciała. Zarówno u osób otyłych, jak

i u pacjentów z prawidłową masą ciała w grupie cho-

rych z NES i w grupie kontrolnej stężenia glukozy

i insuliny w surowicy krwi były podobne. W NES do-

chodzi do wzrostu stężenia kortyzolu wydzielanego

w nocy, a także do nocnego osłabienia wydzielania

leptyny oraz melatoniny.

W badaniu wykazano deregulację rytmów okołodo-

bowego wydzielania melatoniny, leptyny oraz korty-

zolu. Melatonina uczestniczy w indukcji i utrzymaniu

snu. Obniżone stężenie melatoniny wiązało się z po-

gorszeniem jakości snu i udokumentowano je u pa-

cjentów cierpiących na depresję. Podejrzewa się, że

obniżone stężenie melatoniny może prowadzić do po-

gorszenia jakości snu, a obniżenie stężenia nocnego

wydzielania melatoniny u chorych na NES prawdopo-

dobnie stanowi podłoże nocnych przebudzeń. U pa-

cjentów tych znaczenie ma również obniżenie stęże-

nia leptyny w nocy. Nie wykazano znaczących staty-

stycznie różnic w stężeniu osoczowego kortyzolu po-

między grupą kontrolną a grupą cierpiącą z powodu

NES. Stężenia glukozy oraz insuliny mierzone w oso-

czu również nie różniły się istotnie statystycznie [19].

Leptyna, choć obniża łaknienie i pełni funkcję w utrzy-

maniu snu, kiedy jej stężenie jest w normie, w wypad-

ku obniżonego stężenia może powodować wzrost

łaknienia [20]. Osłabienie nocnego wzrostu stężenia

leptyny oraz melatoniny zachodzi za pośrednictwem

sekrecji kortykoliberyny, powodującej supresję wydzie-

lania melatoniny. Badanie, które przeprowadzili Bir-

kevedt i wsp., sugeruje obecność podwyższonego stę-

żenia kortykoliberyny u chorych z NES na podstawie

wykładników pośrednich (podwyższone stężenie kor-

tyzolu w osoczu oraz zmniejszone wydzielanie lepty-

ny w nocy).

W zakresie wykładników behawioralnych NES, w prze-

ciwieństwie do chorych na depresję, obserwowano

spadek nastroju w godzinach popołudniowych [19].

Prawdopodobnie spożywanie bogatych w węglowo-

dany posiłków ma za zadanie przywrócić zaburzony

sen u chorych z NES. Przypuszcza się, że taki model

odżywiania zwiększa dostępność tryptofanu transpor-

towanego do ośrodkowego układu nerwowego i jego

konwersję do serotoniny, która ułatwia zasypianie

i prawidłowy przebieg snu [19]. W wielu zaburzeniach

(tj. depresja, otyłość, bulimia, anoreksja, bezsenność)

dochodzi do zmian w regulacji osi limbiczno-pod-

wzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej, wywoływa-

nych narażeniem na stres, oraz zaburzeń rytmu około-

dobowego reprezentowanego przez zegar biologiczny.

Współdziałanie tych dwóch regulatorów funkcji bio-

logicznych nie zostało do końca poznane.

W badaniu Birketved i wsp. [21], którego celem było

sprawdzenie hipotezy o deregulacji osi limbiczno-pod-

wzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej z towarzy-

szącą nieprawidłową, osłabioną odpowiedzią na stres

u pacjentów z NES, wykazano osłabienie odpowiedzi

na egzogenne podanie kortykoliberyny, mierzonej

wzrostem sekrecji hormonu adrenokortykotropowe-

go (ACTH, adrenocorticotropic hormone ) i kortyzolu

w surowicy krwi, a samo zmniejszenie nocnego wy-

dzielania melatoniny oraz leptyny może wskazywać

na zaburzenie osi limbiczno-podwzgórzowo-przysad-

kowo-nadnerczowej.

W grupie pacjentów z NES często współistnieje de-

presja. Aby czuć się lepiej, pacjenci redukują aktyw-

ność podwzgórzowej kortykoliberyny przez nasilenie

negatywnego metabolicznego sygnału powrotnego

[22]. Prawdopodobnie spożywanie wysokokalorycz-

nego pożywienia powoduje zmniejszenie aktywności

osi limbiczno-podwzgórzowo-przysadkowo-nadner-

czowej. Być może podobny mechanizm ma miejsce

w depresjach atypowych przebiegających z nadmier-

nym łaknieniem i sennością [22].

Leczenie zespołu jedzenia nocnego

Przy podejrzeniu NES należy skierować pacjenta do

poradni leczenia zaburzeń snu, gdzie konieczne jest

wykonanie badania EEG, EMG, EOG. Stosowanie wy-

łącznie leków uspokajających i nasennych nie przyno-

si zadowalających rezultatów. Należy pamiętać o prze-

strzeganiu higieny snu, normalizacji masy ciała, ak-

tywności fizycznej. Terapia behawioralna, hipnotera-

pia i biofeedback okazały się ogólnie nieskuteczne.

Niemniej jednak badania wskazują na znaczenie psy-

chologicznego wsparcia jako dodatku do stosowanej

farmakoterapii. Korzystną rolę może również odgry-

wać nauka technik relaksacji [23].

Schenck i Mahowald opisali satysfakcjonującą próbę

leczenia lekami dopaminergicznymi (L-dopa

i bromokryptyna) oraz opioidowymi z dodatkiem pre-

paratów uspokajających (klonazepam) [24].

W innych badaniach skuteczne okazały się fenflura-

mina i deksfenfluramina — preparaty serotoninergicz-

ne hamujące apetyt. Winkelman wykazał korzystny

efekt działania topiramatu w leczeniu NES i SRED, jed-

nocześnie u wszystkich badanych stwierdzono spa-

dek masy ciała [25]. Ocampo i wsp. opisali przypadek

chorych bliźniaczek, które zareagowały na leczenie

zmniejszeniem częstości wybudzeń nocnych z towa-

rzyszącym objadaniem się. U pierwszej z sióstr stoso-

www.psychiatria.viamedica.pl

109

Psychiatria 2004, tom 1, nr 2

wano nortryptylinę (trójcykliczny lek przeciwdepresyj-

ny hamujący wychwyt zwrotny serotoniny i noradre-

naliny), druga siostra przyjmowała amitryptylinę [16].

Objadanie się przez chorych bogatymi w węglowo-

dany przekąskami skłania do próby poprawy snu

i nastroju przez podniesienie stężenia serotoniny. Ser-

tralina okazała się dobrym lekiem w redukcji napa-

dów nocnego objadania się w NES [26]. Korzystne

efekty stosowania leków z grupy inhibitorów selek-

tywnego wychwytu zwrotnego serotoniny podają

w swoim badaniu również Miyaoka i wsp. [27], a tak-

że Stunkard i wsp. [28]. Istnieją doniesienia na temat

korzystnej roli terapii światłem, przy okazji której ob-

serwowano również utratę masy ciała u otyłych cier-

piących na NES ze współistniejącą depresją. Obniże-

nie stężenia melatoniny i leptyny u osób z NES może

sugerować możliwość zastosowania u tych chorych

ich suplementacji. Nadzieję można również wiązać

z wprowadzeniem do lecznictwa antagonisty recep-

tora dla kortykoliberyny [19].

Podsumowanie

W codziennej praktyce ogólnomedycznej istotne jest

zainteresowanie lekarzy problemem NES, a zwłaszcza

badanie przesiewowe pacjentów w kierunku obecno-

ści powyższych kryteriów Stunkarda, gdyż wielu cho-

rych unika rozmowy o NES, wstydząc się swoich dole-

gliwości. Pacjenci u których stwierdzono NES, wyma-

gają zmiany stylu życia oraz wdrożenia właściwego

leczenia. Jednakże najistotniejsza wydaje się odpo-

wiednia czujność diagnostyczna ze strony lekarzy róż-

nych specjalności, zwłaszcza lekarzy ogólnych, w kie-

runku właściwego diagnozowania zaburzeń odżywa-

nia związanych ze snem.

Streszczenie

Rozpowszechnienie zaburzeń odżywiania związanych ze snem w populacji ogólnej sięga około 1,5%. Skala pro-

blemu u osób otyłych jest prawdopodobnie znacznie większa, mieści się w zależności od masy ciała w granicach

9–60%. Zespół jedzenia nocnego (NES) i zaburzenia odżywiania związane ze snem (SRED) łączą cechy zaburzeń

odżywiania i zaburzeń snu. Autorzy pragną zwrócić uwagę na potrzebę zbierania wywiadu w kierunku występo-

wania powyższych zespołów, którym często współtowarzyszą zaburzenia depresyjne oraz lękowe i które nieleczo-

ne prawidłowo są często źródłem frustracji i zażenowania.

słowa kluczowe: zespół jedzenia nocnego, zaburzenia odżywiania związane ze snem, zaburze-

nia odżywiania, zaburzenia snu

PIŚMIENNICTWO

1. Stunkard A.J., Grace W.J., Wolff H.G. The night-eating syndro-

mes: A pattern of food intake among certain obese patients.

Am. J. of Medicine 1955; 19: 78–86.

2. Kuldau J.K., Rand C.S.W. The night-eating syndrome and buli-

mia in the morbidly obese. Int. J. Eat Disord. 1986; 5: 143–148.

3. Morgenthaler T.I., Silber M.H. Amnestic sleep-related eating di-

sorder associated with zolpidem. Sleep Medicine 2002: 323–327.

4. Schenck C.K., Hurwitz T.D.,O’Connor K.A., Mahowald M.W.

Additional categories of sleeprelated eating disorders and the

current status of treatment. Sleep 1993; 16: 457–466.

5. Spaggiari M.C., Granel F., Parrino L., Marchesi C., Melli I., Te-

rzano M.G. Nocturnal eating syndrome in adults. Sleep 1994;

17: 339–344.

6. Adami G.F., Meneghelli A., Scopinaro N. Night-eating and bin-

ge eating disorder in obese patients. Int. J. Eat Disord. 1999;

25: 335–338.

7. Manni R., Ratti M.T., Tartura A. Nocturnal eating prevalence and

futures in 120 insomniac referrals. Sleep 1997; 20: 734–738.

8. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth

Edition. DSM-IV. American Psychiatric Association, Washington

D.C., 1994.

9. ICD-10. Klasyfikacja zaburzeń psychicznych i zaburzeń zacho-

wania ICD-10. Opisy kliniczne i wskazówki diagnostyczne. Uni-

wersyteckie Wydawnictwo medyczne Vesalius, IPiN, Kraków,

Warszawa 1992.

10. Aronoff N.J., Geliebter A., Zammit G. Gender and body mass

index are related to the night-eating syndrome in obese outpa-

tients. J. Am. Diet. Assos. 2001; 101: 102–104.

11. Montgomery L., Haynes L. What every nurse needs to know

about nocturnal-related eating disorder. J. of Psychosocial. Nur-

sing and Mental. Heath Serv. 2001; 39: 14–20.

12. Greeno C.G., Wing R.R., Marcus M.D. Nocturnal eating in binge

eating disorder and matched-weight controls. Int. J. Eat Disord.

1995; 18: 343–349.

13. Gluck M.E., Geliebter A., Satov T. Night Eating Syndrome is as-

sociated with depresssion, low-self-esteem, reduced daytime

hunger, and less weight loss in obese outpatients. Obesity Re-

search 2001; 9: 264–267.

14. Rand C.S., Macgregor A.M., Stunkard A.J. The night-eating syn-

drome in the general population and among postoperative obe-

sity surgery patients. Ant. J. Eat Disord. 1997; 22: 65–69.

15. Adami G.E., Meneghelli A., Scopinaro N. Night eating syndro-

me in individuals with Mediterranean eating-style. Eat Weight

Disord. 1997; 2: 203–206.

16. Ocampo J., Foldvary N., Dinner D., Golish J. Sleep-related eating

disorder in fraternal twins. Sleep Medicine 2002: 525–526.

17. Cavaggioni G. A psychodynamic hypothesis on the night eating

syndrome. Eat Weight Disord. 1999; 4: 15–18.

18. Mazzetti di Pietralata M., Florentino M.T., Guidi M., Leonardi C.

Night eating syndrome. Preliminary results. Eat Weight Disord.

2000; 5: 92–101.

110

www.psychiatria.viamedica.pl

Katarzyna Jakuszkowiak, Wiesław Jerzy Cubała, Zespół jedzenia nocnego — rozpowszechnienie, diagnoza i leczenie

19. Brikevedt G.S., Florholmen J., Sundsfjora J. i wsp. Behavioral

and neuroenocrine characteristics of the night-eating syndro-

me. JAMA 1999; 282: 647–657.

20. Matkovic V., Ilich J.Z., Badenhop N.E. Gain in body fat is inver-

saly related to the nocturnal rise in serum leptin level in young

females. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997; 82: 1368–1372.

21. Brikvedt G., Sundsfjord J., Florholmen J. Hypothalmic-pituitary-

-adrenal axis in the night eating syndrome. Am. J. Physiol. En-

docrinol. Metab. 2002: 282: 366–369.

22. Dallman M.F., Pecoraro N., Akana S.F. i wsp. Chronic stress and

obesity: A new view of,,comfort food”. PNAS 2003; 100: 11696–

–11701.

23. Pawlow L.A., O’Neil P.M., Malcolm R.J. Night eating syndrome:

effects of brief relaxation training on stress, mood, hunger, and

eating patterns. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 2003; 27:

970–978.

24. Schenck C.H., Mahowald M.W. Review of nocturnal sleep-

-related eating disorders. Int. J. Eat Disord. 1994; 15: 343–

–356.

25. Winkelman J. Treatment of nocturnal eating syndrome and sle-

ep-related eating disorder with topiramat. Sleep Medicine 2003:

234–246.

26. O’Reardon J.P., Stunkard A.J., Allison K.C. Clinical trial of sertra-

line in the treatment of night eating syndrome. Int. J. Eat Dis-

ord. 2004; 35: 16–26.

27. Miyaoka T., Yasukawa R., Tsubouchi K. i wsp. Successful treat-

ment of nocturnal eating/drinking syndrome with selective se-

rotonin reuptake inhibitors. Int. Clin. Psychopharmacol. 2003;

18: 175–177.

28. Stunkard A.J., Allison K.C. Two forms of disordered eating in

obesity: binge eating and night eating. Int. J. Obes. Relat. Me-

tab. Disord. 2003; 27: 1–12.

www.psychiatria.viamedica.pl

111

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: