patofizjologia - wykłady.doc

Temat: Wpływ czynników patogennych na organizm

PODZIAŁ CZYNNIKÓW CHOROBOTWÓRCZYCH

Hipobaria – obniżenie ciśnienia atmosferycznego i jego wpływ na organizm.

Hiperbaria – podwyższenie ciśnienia atmosferycznego i jego wpływ na organizm.

HIPOKSJA = NIEDOTLENIENIE

·         Hipoksyczna – wywołana przez obniżenie prężności tlenu we wdychanym powietrzu.?

·         Hipoksemiczna – w wyniku obniżenia pO2 we krwi (niedokrwistość, zmiany wiązania O2 przez Hb).

·         Krążeniowa (zastoinowa) – przez zmniejszenie przepływu krwi przez tkanki.

·         Cytoksyczna – przy dostatecznym dostępie O2 do tkanek, który nie może być wykorzystany na skutek uszkodzenia komórek układu enzymatycznego.

HIPEROKSJA

-        Podawanie do oddychania mieszaniny gazów sztucznie wzbogaconych w O2.

-        W warunkach hiperbarii tzn. oddychania pod ciśnieniem wyższym od atmosferycznego.

-        MECHANIZM OBRONNY: dochodzi do zwolnienia częstości skurczów serca i spowolnienie krążenia krwi. Zwiększa się stopniowo bariera pęcherzykowo – włośnikowa. Toksyczność O2 przejawia się głównie jako wzrost tempa przemiany energetycznej, dochodzi do nasilonej waskularyzacji (rozrost nowych naczyń) np. soczewki oka.

HIPOKARPIA

Obniżenie prężności CO2 we krwi tętniczej poniżej 30 mmHg. Skutkiem może być zwężenie naczyń mózgu.

Przyczyny:

-        ból

-        niedotlenienie krwi tętniczej (wady serca, zapalenie płuc, pobyt na dużych wysokościach)

-        kwasica metaboliczna (cukrzyca, wstrząs)

-        urazy głowy

-        schorzenia neurologiczne, psychiczne

HIPERKAPIA

-        Utrudnione lub zbyt wolne usuwanie CO2 w płucach może być spowodowane zmniejszeniem powierzchni wymiany gazowej (obrzęk płuc, zapalenie płuc, zwężenie dróg oddechowych), osłabieniem ruchów oddechowych, zmniejszenie wentylacji płuc, zwiększenie przestrzeni martwej lub obecności CO2 we wdychanych gazów.

-        Nadmierne wytwarzanie CO2 w przebiegu ­ temp. ciała, w czasie wysiłków fizycznych, w trakcie nasilenia przemiany materii.

CHOROBA DEKOMPRESYJNA

1.       W czasie nagłego wynurzenia zachodzi wolniejsze zmniejszanie się ciśnienia cząsteczkowego gazu rozp. w płynach ustrojowych w stosunku do zmniejszenia ciśnienia hydrostatycznego, wywieranego przez słup cieczy na organizm.

2.       Uwalnianie gazów (głównie N2) w postaci pęcherzyków w płynach i tkankach – tworzenie materiału zatorowego.

3.       Pęcherzyki poza naczyniowe mogą być wewnątrzkomórkowe i pozakomórkowe. Najczęściej występują
w tkance tłuszczowej, szpiku, korze nadnerczy i osłonkach mielinowych nerwów. Ewentualne rozerwanie komórek może spowodować miejscowe krwawienie i zapalenie.

4.       W naczyniach krwionośnych pęcherzyki gazowe tworzą się najłatwiej w naczyniach żylnych, co jest skutkiem mniejszego ciśnienia hemodynamicznego oraz zwiększenie prężności  CO2 we krwi żylnej, ułatwiającego powstawanie pęcherzyków.

5.       Następstwem powstawania pęcherzyków żylnych jest blokowanie większości naczyń płucnych. Część pęcherzyków (o średnicy 25mm) może przechodzić do naczyń tętniczych, czego bezpośrednim następstwem jest zamknięcie przepływu w mikrokrążeniu, miejscowe niedotlenienie i uszkodzenie tkanek.

6.       Na granicy faz płyn–gaz pęcherzyka tworzy się warstwa lipoproteinowa. Część białkowa tej warstwy może ulegać denaturacji i powoduje to wzmocnienie błonki otaczającej pęcherzyk gazowy (grubość błony ok. 4 – 10 mm).

7.       Adhezja i agregacja różnych komórek i składników osocza na powierzchni błony pęcherzyka: trombocyty, erytrocyty, lipoproteiny, aktywacje czynnika Hagemana, zwiększenie aktywności różnych enzymów np. fosfokinazy kreatynowej, alkalicznej, aminotransferaz.

8.       Agregacja trombocytów doprowadza do uwalniania serotoniny, adrenaliny, Ca, K – inicjowanie procesu wykrzepiania śródnaczyniowego..

9.       Rozprężające się pęcherzyki gazowe w szpiku mogą rozrywać szpik i doprowadzać do przemieszczania komórek tłuszczowych do naczyń krwionośnych – tworzenie zatorów lipidowych (w płucach, kłębuszkach nerkowych, naczyniach mózgowych).

10.   Uszkodzenie tkanek przez rozrywające się pęcherzyki powoduje miejscowe uwalnianie się mediatorów zapalenia.

Wyizolowano czynnik aktywujący mięśnie gładkie (SMAF), który uczula mięśnie gładkie na działanie bradykinazy, Ach, serotoniny i histaminy, wywołując skurcz mięśni gładkich i zwiększając przepuszczalność włośniczek.

11.   Najcięższe powikłanie choroby kesonowej to płucne zatory gazowe. Mogą one powodować mechaniczne i odczynowe zwiększanie płucnego oporu naczyniowego i uwalnianie miejscowych czynników humoralnych: histaminy, serotoniny, SRS-A – substancja anafilaktyczna, wolnodziałająca, PGE1 i PGE2.

a)      Histamina – wywołuje skurcz oskrzeli, ­ ciśnienia w drogach oddechowych
i płucny opór naczyniowy.

b)      Serotonina – wewnątrzpłucny skurcz żył, co doprowadza do ­ oporu naczyniowego płuc.

c)      SRS-A – skurcz oskrzeli.

d)      PGE1 i PGE2 – ­ oporu naczyniowego naczyń płucnych prowadzące do obrzęku.

Przez działanie tych substancji wzrasta ciśnienie hemodynamiczne w płucach,
co prowadzi do obrzęku.

Płucna postać choroby ciśnieniowej charakteryzuje się obrzękiem płuc, objawiający się duszeniem
z napadowym kaszlem i bólami w klatce piersiowej.

12.   Zwiększenie oporu naczyń płucnych i ciśnienia w prawej komorze serca prowadzi
do znacznego zwiększenia ciśnienia płynu mózgowo – rdzeniowego. Zmianom tym towarzyszą zaburzenia w przepływie krwi w układzie żylnym nadoponowym kręgosłupa, co ma znaczenie dla rozwoju neurologicznej postaci choroby ciśnieniowej. Zatory tętnicze – w mózgowiu i rdzeniu przedłużonym.

WPŁYW PRADÓW ELEKTRYCZNYCH ZMIENNYCH JEDNOFAZOWYCH NA ORGAZNIM CZŁOWIEKA           (PODZIAŁ WG KOEPPENA)

·         Prąd o natężeniu poniżej 25mA:

Powoduje skurcze tężcowe mięśni poprzecznie – prążkowanych – w przypadku skurczów mięśni oddechowych może dojść do śmierci z uduszenia. Następuje ogólne ­ ciśnienia tętniczego krwi.

·         Prąd o natężeniu 25 – 75 mA:

Migotanie komór – wskazanie do defibrylacji. Stan skurczowy mięśni oddechowych może grozić uduszeniem. Zwiększa się ciśnienie tętnicze krwi.

·         Prąd o natężeniu 75 mA – 3–4 A:

Nieodwracalne migotanie komór (jeżeli działa powyżej 0,5 sekund) i śmierć.

·         Prąd o natężeniu powyżej 5 A:

Efekt termiczny powodujący oparzenia.

OPARZENIE (COMBUSTIO) – jest następstwem zadziałania na tkanki podwyższonej temperatury.

W zależności od natężenia:

I stopień – rumień ze wszystkimi cechami zapalenia.

II stopień – rumień + pęcherze.

III stopień – rumień + pęcherze + martwica tkanki.

IV stopień – zwęglenie tkanki.

Okresy kliniczne w oparzeniu:

1.       Okres wstrząsu – do około 48 h po oparzeniu.

2.       Okres ostrej toksemii (kataboliczny)

-        szybki rozpad białek

-        obecność hormonów katabolicznych (chudnięcie, ogólna hipoproteinemia, niedokrwistość, adynamia fizyczna i psychiczna – osłabienie).

3.       Okres toksemii infekcyjnej (3 – 4 tygodnie po oparzeniu)

-        objawy ogólnego wyniszczenia

-        hipoproteinemia

-        adynamia i uszkodzenie narządów miąższowych

-        zakażenie dużych powierzchni ciała ® ubytki skóry.

4.       Okres reparacyjny – zależy od ciężkości i rozległości oparzeń.

ODMROŻENIE (CONGELATIO) – w wyniku miejscowego zadziałania zimna na organizm.

I stopień – sinofioletowy rumień.

II stopień – zmiany pęcherzykowe + obrzęk skóry i tkanki podskórnej.

III stopień – zmiany martwicze (zgorzel sucha).

HAŁAS

Zmęczenie słuchu to czasowe podniesienie progu słuchu wynikające ze zmniejszenia wrażliwości komórek słuchowych w odpowiedzi na bodziec akustyczny o natężeniu ­ 75 dB.

Patologiczne następstwo hałasu to głuchota. Może ona pojawić się jako uraz akustyczny – następstwo nagłego, silnego hałasu o poziomie ­ 90 dB. Poza tym, wraz z wiekiem następuje podwyższenie progu słuchowego, tzw. głuchota starcza.

Wpływ hałasu na układ krążenia:

-        tachykardia

-        ¯ pojemności wyrzutowej serca

-        ­ ciśnienia tętniczego

-        znaczne zwiększenie oporu obwodowego

-        zaburzenie metabolizmu w mięśniu sercowym

-        rozwój hipokaliemii, hiperglikemii, eozynofilii.

Wpływ hałasu na układ dokrewny:

Zaburzenie czynności gruczołu tarczowego, nadnerczy, gruczołów płciowych.

Wpływ hałasu na przewód pokarmowy:

-        upośledzenie sekrecji

-        osłabienie perystaltyki

-        powstawanie choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy.

Wpływ hałasu na narząd wzroku:

-        wzrost napięcia mięśni rzęskowych – zaburzenie krzywizny soczewki oraz mięśnia gałki ocznej – utrudnienie postrzegania obrazów,

-        pogorszenie ukrwienia siatkówki.

ULTRADŹWIĘKI

Fale akustyczne o częstotliwości ­ 16 kHz (poza możliwością percepcji przez narząd słuchu człowieka).

...