- dotyczy reakcji układu dopełniacza na antygen swój lub obcy
- wiele chorób związanych z ukł. odpornościowym ma miejsce z zaburzeniami regulacji (zwykle prawidłowej) odpowiedzi immunologicznej.
- Nadwrażliwość jest związana z uszkodzeniem tkanek gospodarza (dotyczyć może także nadwrażliwych limfocytów)
Klasyfikacja:
· typ 1 : anafilaktyczny
· typ 2 : cytotoxyczny ( związany z przeciwciałąmi)
· typ 3 : choroba complexów immunologicznych
· typ4 : nadwrażliwość typu komórkowego (późnego)
TYP 1
TYP 2
TYP 3
TYP 4
Czas uszkodzenia
sekundy/minuty
godziny/dni
2-3 dni
spec. el immunnologiczne
IgE
IgG, IgM
T-cells
mediatory chem. uszkodzenia lub zapalenia tk.
wazoaktywne prod. mastocytów (hist., arachidoniany)
dopełniacz
C: cytolityczne, hemotaktyczne, nacz. akt. komponenty
limfokiny, neurokiny
patologie kom., patofizjologia
akumulacja neutro- i eozynofili, skurcz mm. gładkich
fagocytoza, liza kom i erytr. płytek, leukocytów i zaburzenia funkcji receptorów
gromadzenie się granulocytów i makrofagów, wydz. litycznych enz. lizosomalnych.
tworzenie się ziarniaka, gromadzenie się neutrofili i makrofagów
przykłady kliniczne
anafilaxia, ch.atopowe: dermatozy, katar sienny, obrzęki naczyniowe
anemia hemolit., hemoliza u noworodków, odpornościowa trombocytopenia, ch.Gravesa-Basedova, Myastenia-Gravis
SLE- toczeń chłodny
, lucus(albo lupus?),
(zap.nerek, zap.żył) – choroby surowicy
ziarnica i gróźlica, sarkokidoza, borylioza, leptospiroza, dermatozy kontaktowe
pierwotny pożądany efekt (przed zaburzeniem)
odporność na pasożyty
zabijanie bakt.gram+ i innych ropotwórczych przez ich lizę i opsonizację, neutralizację toxyn i virusów
aktywacja neutrofili i PMN
odporność na:
- M. tuberculosis
- wirusy
i inne wewnątrz komórkowe patogeny.
TYP 1 – poliklonalne IgE przyłączają się do receptorów na mastocytach i bazofilach. Kiedy antygen (alergen) wiąże IgE i łączy się z kolejnym IgE, a wówczas dochodzi do degranulacji komórki. (gdy z antygenem wiąże się tylko jedno przeciwciało , nie ma reakcji i nadwrażliwości i wszystko jest OK.).
Atopowość (miejscowy stan):
- wrodzona predyspozycja do IgE przeciwko własnym antygenom środowiskowym
- patogeneza może się wiązać z utratą supresorowych limf-T (normalna regulacja produkcja produkcji IgE)
- typ 1 pojawia się przy kontakcie z antygenem na który jest się uwrażliwionym
- prowadzi do kataru siennego, dermatoz, astmy
Anafilaxia (regularny stan):
- systematyczna manifestacja typu 1
- w wyniku ostrej, często śmiertelnej, regularnej degranulacji komórek tucznych
Przeciwciała są ukierunkowane przeciwko normalnym lub pobudzonym antygenom na powierzchni komórki:
- reakcja ADCL (antibody-dependent cell-related-cytotoxicity) zabijaćma komórki zainfekowane wirusem i nowotworowe.
- Uaktywnienie dopełniacza powoduje autoodpowiedź : anemię hemolityczną
- Przeciwciało-zależne dysfunkcje komórkowe: Mayestenia i Graves-Basedov
Choroby układowe kompleksów odpornościowych to: choroby osocza/ układowa Lupusa erytromatoza a, czyli toczeń układowy (spadek poziomu dopełniacza i czegośtam wzrost)
Choroby lokalne (tworzenie kompleksów) – reakcja Arthusa <czegoś tu chyba nie mam>
TYP 4 – opóźniony typ nadwrażliwości, reakcja DTH, nie wymaga przeciwciał. Zaangażowane są makrofagi i komórki APC. T-cells wydzielają IL-12 która powoduje proliferację i rekrutację komórek odpornościowych na obwodzie. Uwrażliwione limfT nie wydzielają Ig, mediatorami są tu cytokiny, a wtórnie reagującymi komórkami makrofagi oraz neutro- i eozynofile.
Tak więc opóźniony typ nadwrażliwości związany jest z limfocytami CD 4+ i w jego wyniku może dochodzić do : - formowania się guzów/ przeprowadza się sórny test tuberkulinowy/ dochodzi do dermatoz kontaktowych. Tak więc te zaburzenia T-cells mogą wpływać na odrzucenie przeszczepu lub na powstawanie chorób nowotworowych.
edvin