04 - wegetatywny.pdf - Skrypty CM UJ i SUM - Fizjologia - Wamper8994

2008 by nixon.SUM@gmail.com

OBWODOWY UKŁAD NERWOWY

Synapsy – synteza, magazynowanie i uwalnianie Ach

Ach jest syntetyzowana w zakończeniu presyaptycznym z choliny i acetylo-CoA w obecności

acetylotransferazy cholinowej ChAT a następnie magazynowana w pęcherzykach synaptycznych (jeden

pęcherzyk zawiera ok 5000-10 000 cząsteczek Ach). Ach jest wydzielana samorzutnie w procesie

egzocytozy w wyniku połączenia się pęcherzyka z punktem uchwytu w strefie czynnej. Uwolnienie

neuroprzekaźnika jest wywołane depolaryzacją zakończenia presynaptycznego powstającego w wyniku

dotarcia do niego potencjału czynnościowego.

1) dochodzi do otwarcia kanałów Ca2+

2) wzrost wewnątrzkom. Stęrzenia jonów wapnia umożliwia przyłączenie się pęcherzyków

synaptycznych do miejsca ich wiązania w błonie presynaptycznej. W fuzji pęcherzyka z błoną biorą

udział trzy białka w skrócie określanie jako SNARE (synaptobrewina, synaptotaksyna, kompleks

działający jak ATPaza). Aktywacja tego kompleksu umożliwia uformowanie z synaptobrewiny i

synaptotaksyny kanału przez który neuroprzekaźnik dyfunduje do przestrzeni zewnątrzkomórkowej.

3) Toksyna jadu kiełbasianego hydrolizuje białka SNARE (blok uwalniania Ach)

U podłoża pobudzającego wpływu Ach leży kilka mechanizmów:

1) połączenia Ach z receptorem może prowadzić do depolaryzacji błony (podobny mechanizm jak w

przypadku płytki motorycznej)

2) połączenie Ach z receptorem może prowadzić do wzrostu przewodności błony dla jonów Ca (ważne

dla skurczu mięśnia gładkiego)

3) połączenie Ach z receptorem może prowadzić do uczynnienia związanego z błoną komórkową

białka G, co indukuje powstawanie GTP (z GDP, który jest sprzężony z podjednostką alfa białka G).

Podjednostka alfa połączona z GTP pobudza drugi układ przekaźników:

1. pobudza fosfolipazę C, która hydrolizuje PIP 2 (difosforan fasfatydyloinozytolu) do DAG

(diacyloglicerol) oraz IP 3 .

 IP3 pobudzaj uwalnianie jonów Ca ze zbiorników wewnątrzkomórkowych,

co z kolei prowadzi do skurczu mięśni gładkich.

 DAG związany z błoną pobudza cytozolową kinazę C, która fosforyluje

inne białka

All in all powstaje nam EPSP (postsynaptyczny potencjał pobudzający) lub IPSP (postsynaptyczny potencjał

hamujący) i możemy mieć tu do czynienia z sumowaniem tychże potencjałów. Konieczność sumowania

powoduje fakt, że zakończenie presynatpyczne ma średnicę nie większą niż kilka mikrometrów i może

uwalniać każdorazowo tylko kilka pęcherzeyków. Sumowanie zachodzi dzięki temu, że czas trwania zjawisk

postsynaptycznych jest względnie długi i dodatkowe ilości neuroprzekaźnika mogą być uwolnione z

zakończenia presynaptycznego zanim zaniknie działanie postsynaptyczne poprzedniego pobudzenia.

Zsumowane potencjały będące wynikiem pobudzenia i hamowania danego neuronu postsynaptycznego

rozprzestrzeniają się biernie w błonie komórkowej i po dotarciu do wzgórka aksnou wyzwalają potencjał

czynnościowy.

2008 by nixon.SUM@gmail.com

EPSP – mały bodziec

duży bodziec

-50

-70

IPSP – mały

duży

-70

-74

SUMA – dwa bodźce podprogowe mogą dać progowy

EPSP

suma

IPSP

Kolejne zjawiska o których warto pamiętać to:

rekrutacja – pula pobudzonych neuronów postsynaptycznych jest duża

konwergencja – zbieżność wielu włókien do jednego neuronu postsynaptycznego (np. w siatkówce)

Z JEDNEGO ŹRÓDŁA

Z WIELU ŹRÓDEŁ

2008 by nixon.SUM@gmail.com

dywergencja – rozdział (np. Twój siatkowaty, dzięki któremu drogi dochodzą do innych jąder)

JEDNEJ DROGI

WIELU DRÓG

Hamowanie presynaptyczne

Jest to zredukowanie ilości neuroprzekaźnika przez jakiś czynnik, np. GABA, który jest wydzielany z

zakończenia neuronu mającego mającego połączenie synaptyczne z danym zakończeniem presynaptycznym.

Synapsa pomiędzy neuronem zawierającym GABA a innym zakończeniem nosi nazwę synapsy aksono-

aksonalnej.

GABA zmniejsza ilość neuroprzekaźnika uwalnianego z zakończenia nerwowego przez zmniejszenie ilości

jonów Ca2+ wchodzących do zakończenia presynaptycznego podczas jego pobudzenia.

1. połączenia GABA z receptorem GABA A prowadzi do otwarcia kanałów dla Cl

1) ujemnie naładowany Cl wpływa do komórki

2) Amplituda potencjału czynnościowego docierającego do zakończenia presynaptycznego

zmniejsza się

3) zmniejszenie amplitudy powoduje napływ mniejszej liczby jonów Ca do zakończenia i w

konsekwencji uwolnienie mniejszej ilości neuroprzekaźnika

2. połączenie GABA z receptorem GABA B prowadzi do pobudzenia białka G w wyniku czego

dochodzi do otwarcia kanałów dla jonów K (i znowu mamy zmniejszenie Amplitudy) albo

brzpośrednio blokuje napływ jonów Ca

Hamowanie presynaptyczne nie obniża pobudliwości komórki natomiast IPSP utrudnia jej pobudzenie

ponieważ prowadzi do hiperpolaryzacji.

WEGETATYWNY UKŁAD NERWOWY

Układ wegetatywny razem z dokrewnym mają za zadanie kontrolować homeostazę. Autonomiczny

układ nerwowy (chodź to błędna nazwa – powinniśmy używać wegetatywny ) dzieli się na trzy

części: Współczulną ( fight or flight ), Przywspółczulną ( rest and digest ) oraz trzewną, która

odpowiada za regulację funkcji narządów wewnętrznych.

Część współczulna:

swoje ośrodki posiada w rdzeniu kręgowym, w rogach bocznych od C8 do L3, oraz charakteryzuje

się występowaniem zwojów autonomicznych, w których dochodzi do przełączenia włókien

przedzwojowych (krótkich) na zazwojowe (długie)

ACh N 2

noradrenalina

r eceptory

adrenergiczne α lub β

2008 by nixon.SUM@gmail.com

Neurony przedzwojowe (zaznaczone na niebiesko) – ciało komórki znajduje się w OUN, do nich dochodzą

włókna zstępujące. Neurony te są pobudzane przez całą grupę mediatorów (glutaminian, glicyna, substancja

P, serotonina, noradrenalina, TRH, enkefaliny, neuropeptydy, neyrotensyny, neurofizyna II, oksytocyna,

somatostatyna). Głównym madiatorem pobudzającym w OUN jest glutaminian, który działa na receptory

jonotropowe i metabotropowe.

część przywspółczulna

1) ośrodek szyjny – jądra nerwów NCIII, VII, IX, X

2) ośrodek krzyżowy – S2-S4 – rogi boczne rdzenia kręgowego.

ACh N 2

Muskarynowe

Receptory:

Muskarynowy

Każdy receptor muskarynowy zbudowany jest z pojedynczego hydrofobowych białek, które

posiadają 7 odcinków śródbłonowych o strukturze α-helisy. Acetylocholina przyłącza się do

zewnątrzkomórkowych części białka powodujac zmianę jego konformacji. Dzięki temu do drugiej i

trzeciej pętli wewnątrzkomórkowej może przyłączyć się białko G, które aktywując się w ten sposób

doprowadza do powstania z GDP GTP, które zwiazane z podjednostką α białka G tworzy aktywny

kompleks aktywujący przekaźniki drugiego rzędu.

Dotychczas zidentyfikowano pięć typów receptorów muskarynowych:

 M1 - znajduje się głównie w komórkach ośrodkowego układu nerwowego a także neuronach

obwodowego układu nerwowego i komórkach okładzinowych żołądka

 M2 - występuje w mięśniu sercowym a także w zakończeniach presynaptycznych układu

nerwowego obwodowego i ośrodkowego.

 M3 - występują na komórkach gruczołowych oraz mięśniówce gładkiej narządów

wewnętrznych oraz naczyń krwionośnych

 M4 - odpowiadają czynnościowo receptorom M2

 M5 - odpowiadają czynnościowo receptorom M3

Ach r eceptory

2008 by nixon.SUM@gmail.com

Różnice w mechanizmach działania między typami receptorów

 M1, M2 i M5 aktywują typ Gq białka G. Uwolnione w wyniku hydrolizy podjednostki βγ

białka G aktywuje fosfolipazę C, która rozkłada difosforan fosfatydyloinozytolu (PIP2) na

trifosforan inozytolu (IP3) i diacyloglicerol (DAG). IP3 uwalnia zarówno

wewnatrzkomórkowe zasoby wapnia jak i otwiera receptory wapniowe w błonie

komórkowej prowadząc do wzrostu stężenia Ca2+ w cytoplazmie. W komórkach

mięśniowych wywołuje to skurcz. Natomiast DAG aktywuję kinazę C wyzwalając kaskadę

aktywującą szereg białek.

 M2 i M4 - aktywują one białka typu Gi, które hamują aktywność cyklazy adenylanowej.

Spadek cAMP powoduje zwiększenie przewodzenia przez kanały K+. Zwiększenie stężenia

potasu hamuje przewodnictwo przez kanały wapniowe zależne od potencjału. Pobudzenie

receptorów muskarynowych może również aktywować kaskadę przemian kwasu

arachidonowego oraz aktywować cyklazę guanylową.

Efekt działania

 M1 - depolaryzacja w zwojach układu autonomicznego i pobudzenie ośrodkowego układu

nerwowego (przypuszczalny wpływ na procesy zapamiętywania), skurcz mięśni gładkich

przewodu pokarmowego oraz wzrost wydzielania soku żołądkowego

 M2 - skrócenie trwania potencjału czynnościowego oraz ujemny efekt dromotropowy

(zwolnienie przewodzenia)

 M3 - zwiększenie wydzielania gruczołów takich jak ślinianki gruczołów potowych czy

oskrzelowych, skurcz mięśni gładkich przy równoczesnym wzroscie wydzielania podtlenku

azotu, który w efekcie powoduje rozszerzenie naczyń.

Rola receptorów M4 i M5 jest niepewna.

Agoniści i antagoniści

Naturalnym agonistą wszystkich receptorów muskarynowych jest acetylocholina. Ponadto

stwierdzono, że pewne substancje egzogenne mogą działać zarówno jak agoniści jak i antagoniści

na poszczególne typy receptorów:

Typ Agonisci

Antagonisci

oksotremoryna

cerwimelina

arekolina

atropina

pirenzepina

dicyklomina

M2 arekolina

atropina

gallamina

arekolina

pilokarpina

atropina

tiotropium

04 - wegetatywny.pdf

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: