Choroby wewnętrzne

W4  10.12.2006 

Gospodarka wapniowa

Ca – calcium

Osoba ważąca 70 kg ma około 1 kg czystego wapnia.

Z 1 kg wapnia - 99% wapnia znajduje się w strukturach kostnych natomiast 1% wapnia, krąży w surowicy krwi (poza strukturami kostnymi). Ten 1% odgrywa szalenie ważną role w organizmie.

Funkcje wapnia

·         Odgrywa rolę w krzepnięciu krwi - jony wapnia stanowią IV osoczowy czynnik krzepnięcia krwi.

Istotne funkcje życiowe zależą od wapnia

Wapń do organizmu dostaje się z pożywieniem. Wchłanianie wapnia odbywa się w jelitach i wymaga udziału trzech hormonów:

·         Parathormon PTH

·         Kalcytonina

·         Aktywna Vitamina D3

Ø      Od aktywnej witaminy D3(OH)2 zależy wchłanianie wapnia w układzie pokarmowym. Aktywna Vitamina D3 podnosi poziom wapnia w surowicy (zwiększa pulę wapnia w surowicy krwi). Deficyt aktywnej witaminy D3 – zaburzenia wchłaniania wapnia.

Ø      Parathormon powoduje zwiększenie wapnia w surowicy krwi.

Ø      Kalcytonina – powoduje przesunięcie wapnia z surowicy krwi do kości

Synteza aktywnej Witaminy D3

ü      Synteza Witaminy D3 odbywa się w skórze pod wpływem promieniowania ultrafioletowego Prekursor Vit. D3 uwalniany jest do krwi i wraz z nią dostaje się do wątroby gdzie zostaje przyłączona grupa – OH w pozycji 25 C.  Powstaje związek nie aktywny, który dalej z wątroby dostaje się do nerek. W nerkach odbywa się ostateczne formowanie Vit. D3 – zostaje doczepiona kolejna grupa –OH do 1C i powstaje aktywny związek 1,25 D3(OH)2.

Kalcytonina – produkowana przez przytarczyce. Zwiększa  ilość wapnia w surowicy krwi poprzez uwalnianie jej z kości

Kości zbudowane są ze struktur beleczkowatych, dzięki takiej budowie amortyzowana są obciążenia.

W kości odbywa się stały, aktywny proces niszczenia starej i tworzenia nowej kości.

W kościach znajdują się specjalne komórki które odpowiadają za budowę i niszczenie kości.

ü      Osteoklasty – komórki odpowiedzialne za niszczenie kości (pożerają tkankę kostną przygotowując podłoże do tworzenia nowych kości). Stymulatorem osteoklastów jest Parathormon.

ü      Osteoblasty, komórki odpowiedzialne za budowę nowych kości. Osteoblasty przekształcają się w Osteocyty – to z nich powstaje tkanka kostna.

Ø            Do 18 roku życia w organizmie dominuje proces budowy, tworzenia nowych kości.

Ø            Od 18 do 35 roku życia okres konsolidacji - równowagi.

Ø            Po 35 roku życia rozpoczyna się okres inwolucji (zaniku). Przewaga niszczenia nad budową nowych kości.

Szybkość okresu inwolucji jest osobliwie zmienna. Inwolucja pociąga za sobą określone konsekwencje.

ü      Osteoporoza  - sytuacja gdy ubywa tkanki kostnej (przewaga niszczenia nad budową), deficyt wapniowej tkanki kostnej; zmiany ilościowe.

ü      Osteomalacja  - zaburzenia, zmiany jakościowe w tkance kostnej (krzywica).

Jednym z objawów krzywicy są wygięte nogi – tkanka kostna jest miękka ponieważ pozbawiona jest związków wapniowych.

W osteoporozie:

Tkanka kostna niepełnowartościowa największe niebezpieczeństwo to złamania kości w sytuacji gdy pełnowartościowe kości by sobie z tym poradziły.

Szczególnie wrażliwe miejsca na złamania:

·         Przedramię – nadgarstek

·         Złamanie szyjki kości udowej

·         Dramatyczne konsekwencje związane  również z kręgosłupem - patologiczne złamania trzonów kręgosłupa. Dają dolegliwości bólowe, ograniczona motoryka.

W osteoporozie znaczenie odgrywa:

·         Tło genetyczne

·         Płeć –w gorszej sytuacji kobiety.

Około 50 roku życia sytuacja pogarsza się ponieważ obniża się poziom estrogenów, okres klimakterium – dramatyczne zmiany w strukturach kostnych.

·         Styl życia - brak aktywności fizycznej (100% czynnik ryzyka)

·         Stosowane leki – szalenie niekorzystnie na jakość tkanki kostnej wpływają hormony kory nadnerczy, szczególnie narażeni są chorzy ze sterydoterapią ogólną (Gościec pierwotnie postępujący; wrzodziejące zapalenie jelita grubego - trzeba liczyć się z konsekwencją dla tkanki kostnej. Chorzy u których można odejść od sterydoterpii ogólnej - astma oskrzelowa, przewlekły bronchit).

Diagnostyka osteoporozy:

ü      Wykonanie zdjęcia RTG (zaawansowane zmiany)

ü      Densytometria – badanie gęstości tkanki kostnej (stopień gęstości) BMD.

              Diagnozowanie jest rzeczą trudną, densytometria jest tylko badaniem pomocniczym.

Zapobiegania:

·         Aktywność fizyczna

·         Zapewnienie odpowiedniej podaży wapnia egzogennego.

Leki: Kalcytonina – w formie kropli donosowych i zastrzyków. Niestety efekt działania jest mało zadowalający. Ma umiarkowane działanie p/bólowe, powoduje nieprzyjemne uczucie gorąca.

Na dzień dzisiejszy największą nadzieję wiąże się z bisfosfonianami, bifosfonianami (Fosamax). Ich mechanizm działania polega na utrudnianiu niszczenia tkanki kostnej. Leki te zażywa się na czczo w pozycji stojącej lub siedzącej popijając szklanką wody. Nie wolno się położyć przez 1 godzinę po zażyciu aby zapobiec refleksowi (może powodowa owrzodzenie przełyku).

Dramatyczny spadek poziomu wapnia  - Tężyczka

Objawy:

·         Utrata przytomności

·         Kurcze mięśniowe

·         Charakterystyczne ułożenie dłoni tzw. ręka położnika

8-10 mg% poziom Ca

Zaburzenia gospodarki węglowodanowej

Glukoza – podstawowy materiał energetyczny.

Glukoza dostaje się do naszych komórek dzięki insulinie i tam jest spalana.

Hormon insulina produkowany jest w trzustce w komórkach Langerchansa.

Komórki, które nie potrzebują insuliny do penetracji glukozy:

·         tkanka mózgowa (nie potrzebuje dodatkowych czynników)

·         erytrocyty (potrzebują bezwzględnie szybkiej podaży glukozy)

·         nadnercza

Większość komórek  wymaga jednak udziału insuliny do przyswajania glukozy.

Za produkcję insuliny odpowiedzialna jest trzustka

v     Cukrzyca typu I  - cukrzyca insulinozależna, młodzieńcza

Spowodowana jest całkowitym ustaniem wytwarzania insuliny; bezwzględny deficyt insuliny.

Zniszczenie komórek tzw. wysp trzustkowych  spowodowane przez wady genetyczne, wirusowe zakażenie, szczególnie wirus zapalenia płuc; wirus powodujący świnkę (szczepienie na świnkę z urzędu) wskutek czego zanika możliwość wytwarzania insuliny.

v     Cukrzyca typu II; cukrzyca insulnioniezależna

Względny niedobór insuliny

Ujawnia się głównie u osób otyłych i starszych.

Kryteria rozpoznania cukrzycy:

ü      Glikemia, poziom cukru na czczo przekracza 126mg %; 100-126mg% stan przedcukrzycowy

ü      Glikemia po posiłkowa 200mg%

ü      Krzywa cukrzycowa - kryteria wykonywania (kobiety ciężarne z urzędu)

Jednorazowe podanie glukozy, obciążenie 75g glukozy. Wykonuje się 1 oznaczenie po 2 godzinach - przekracza 200 mg%

Ø      Cukromocz – wymaga wyjaśnienia (Jeśli występuje to jest to patologia)

Powikłania cukrzycy:

Ostre:

Ekstremalne obniżenie od należnych norm - spadek poniżej 50mg%

Objawy kliniczne: złe samopoczucie, głód, chory zlany zimnym potem, niepokój, mrowienie, drżenie rąk, zaburzenia widzenia, senność, utrata świadomości.

·        Śpiączka hypoglikemiczna - hypoglikmia

Interwencja natychmiastowa: jeśli chory przytomny podanie glukozy doustnie; jeśli nieprzytomny - stężona glukoza dożylnie. Szybkie przecukrzenie krwi.

·         Śpiączka hyperglikemiczne - chory ma za dużo cukru.

Skrajane odwodnienie; deficyt elektrolitów.

Postępowanie: nawodnienie chorego, podanie soli fizjologicznej.

Przewlekłe:

·         zmiany naczyniowe (angiopatiacukrzycowa)

·         neuropatia cukrzycowa

·         retinopatia

·         polineuropatia

·         zaburzenia  OUN

Parametry laboratoryjne

wsteczne określenie czy chory był dobrze leczony

Hemoglobina glikowana  - 6,5% z ogólnej puli hemoglobiny.

® 2006 AŁ