SERCE.DOC

LEKI STOSOWANE W OSTREJ I PRZEWLEKŁEJ NIEWYDOLNOŚCI MIĘŚNIA SERCOWEGO

              Ostra i przewlekła niewydolność mięśnia sercowego związana jest z osłabieniem mięśnia sercowego, które nie może przepompować krwi z układu żylnego do układu tętniczego. Powoduje to wzrost ciśnienia żylnego i powstanie we wszystkich narządach zastojów żylnych, dlatego też ta choroba nosi nazwę zastoinowej niewydolności krążenia. Zwiększone ciśnienie żylne zwiększa przepuszczalność naczyń, a tym samym powoduje wystąpienie obrzęków w jamach ciała. Równocześnie zbyt mała ilość krwi dostarczana do płuc wywołuje niedotlenienie serca, ośrodkowego układu nerwowego i innych narządów.

              Przyczyną upośledzonej kurczliwości mięśnia sercowego jest m. in. utrata ele­men­tów kurczliwych na skutek martwicy włókien, choroba niedokrwienna serca, mechaniczne przeciążenie serca spowodowane nadciśnieniem, zwężeniem ujść tęt­ni­czych, czy też niedomykalnością zastawek.

              Serce niewydolne pracuje szybko (tachykardia) i niemiarowo (arytmia), w efekcie czego zwiększa się zapotrzebowanie serca na tlen. Serce niewydolne nie może również regenerować zasobów glikogenu, stanowiącego w tym wypadku jedyne źródło energii. W leczeniu choroby niedokrwiennej serca stosuje się trzy grupy leków:

              1. Glikozydy nasercowe;

              2. Inne leki o działaniu inotropowym dodatnim;

              3. Leki działające pośrednio, neurotropowo na serce - leki b-adrenergiczne:

ad. 1. Glikozydy nasercowe:

              Glikozydy nasercowe wywołują ujemny efekt chronotropowy i dromotropowy oraz dodatni efekt batmotropowy, inotropowy i tomotropowy. Zwiększają one kurczliwość i pobudliwość mięśnia sercowego, a także jego napięcie. Zmniejszeniu ulega częstość skurczów, a zwolnieniu przewodzenie przedsionkowo - komorowe. Naj­istot­niejszy dla działania leczniczego jest dodatni efekt inotropowy (wzrost kurczliwości serca).

¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾

BATMOTROPIZM - wrażliwość mięśnia sercowego na bodźce powodujące skurcz;

CHRONOTROPIZM - częstość skurczów mięśnia sercowego na minutę;

DROMOTROPIZM - szybkość przewodzenia bodźców w układzie bodźcoprzewodzącym;

INOTROPIZM - siła skurczów mięśnia sercowego (amplituda skurczów);

TOMOTROPIZM - napięcie mięśnia sercowego;

¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾

ZALEŻNOŚĆ BUDOWY OD DZIAŁANIA

              * pierścień laktonowy musi znajdować się w pozycji 17b; związki, które posiadają ten pierścień w pozycji 17a wykazują bardzo słabe działanie nasercowe;

              * uwodornienie podwójnych wiązań, względnie eteryfikacja laktonów powoduje zanik działania farmakologicznego;

              * w pozycji C14 glikozydów nasercowych znajduje się wolna grupa hydro­ksy­lo­wa. Jej obecność jest niezbędna dla wystąpienia działania far­ma­ko­lo­gicznego;

              * w pozycji C3 znajduje się reszta cukrowa (zbudowana z 1-4 cząsteczek monosacharydów), która łączy się z aglikonem wiązaniem O-glikozydowym;

              * dla aktywności farmakologicznej istotna jest konfiguracja pierścieni w ge­ni­nie: cis dla pierścienia A i B oraz dla C i D i konfiguracja trans dla pierścienia B i C;

MECHANIZM DZIAŁANIA

              Punkt uchwytu działania glikozydów nasercowych stanowią błony komórkowe mięśnia sercowego. Glikozydy nasercowe są inhibitorami sodowo-potasowej ATP-azy, tj. enzymu błonowego, katalizującego hydrolizę ATP, w wyniku której wyzwala się energia, która w 20 % jest zużywana na uruchomienia pompy sodowej. Pompa ta znajduje się w błonie komórkowej i jest odpowiedzialna za właściwy rozdział jonów sodowych pomiędzy komórkę i przestrzeń pozakomórkową.

              W stanie spoczynkowym występuje czynny transport jonów sodowych na zewnątrz i jonów potasowych do wnętrza komórki. Na każde 3 jony sodowe usuwane z komórki, wpompowywane są do jej wnętrza 2 jony potasowe. W komórce zaś po­zo­sta­ją aniony organiczne, których transport przez błonę jest utrudniony. Sprawia to, że w stanie spoczynku komórki mięśnia sercowego są spolaryzowane (wnikające do wnętrza jony potasowe nie są w stanie zrównoważyć ujemnego ładunku pochodzącego od anionów organicznych).

              W momencie pobudzenia zwiększa się przepuszczalność błony dla jonów sodowych, które szybko przedostają się do wnętrza komórki i równoważą ujemny ładunek pochodzący od anionów organicznych. W ten sposób następuje depolaryzacja błony komórkowej. Potencjał czynnościowy wyzwala skurcz, którego siła zależy od stężenia jonów wapniowych, które są uwalniane z siateczki sarkoplazmatycznej. Repolaryzację rozpoczynają dyfundujące na zewnątrz jony potasowe. Następuje uruchomienie pompy sodowej, która usuwa sód z komórki, a wpompowuje do niej potas.

              Następstępstwem zahamowania ATP-azy sodowo-potasowej jest:

                            - zwiększone stężenie jonów sodowych we wnętrzu komórki, a zmniej­szone stężenie jonów potasowych;

                            - zwiększone stężenie jonów wapniowych, gdyż ATP-aza jest sprzeżona z systemem wymiany sodowo-wapniowej, w efekcie czego zwiększa się kurczliwość mięśnia sercowego;

Digitalis lanata

Naparstnica wełnista

DZIAŁANIE:

              · dodatnie batmotropowe, inotropowe, tomotropowe;

              · ujemne chronotropowe i dromotropowe;

ZASTOSOWANIE:

              · w przewlekłej niewydolności mięśnia sercowego;

              · w zaburzeniach rytmu serca;

              · w niemiarowości nadkomorowej;

              · w niewydolności lewokomorowej połączonej z obrzękiem płuc;

              · w migotaniu przedsionków połączonym z nadciśnieniem tętniczym, spo­wo­do­wa­nym wzrostem oporu naczyniowego;

Lanatosidum C                            (synonim: Lanatozyd C)

Deslanosidum

Digoxinum                            (synonim: Digoxin)

Methyldigoxinum                            (synonim: Bemecon, Lanitop)

              Metylodigoksyna jest glikozydem o strukturze zmodyfikowanej, posiadającym właściwości digoksyny. Przy podaniu doustnym działanie pojawia się po 5 - 10 min. (można ją podawać także dożylnie). Szybko i całkowicie wchłania się z przewodu pokarmowego.

Strophanthus Kombe

Strofantus Kombe

DZIAŁANIE:

              · dodatnie inotropowe i tomotropowe; słabe dodatnie batmotropowe;

              · słabe, ujemne działanie chronotropowe i dromotropowe;

Strophantinum G                            (synonim: Strophantoside, Quabainum)

              Quabaina znalazła zastosowanie w leczeniu ostrej niewydolności mięśnia sercowego. Nie wchłania się z przewodu pokarmowego, dlatego jest podawana wyłącznie dożylnie.

Convallaria majalis

Konwalia majowa

ZASTOSOWANIE:

              · przewlekła niewydolność krążenia bez objawów zastojów krążeniowych;

Konwalotoksyna

              GUTTAE CARDIACEAE - Convallariae tinc., Crataegi tinc., Valerianae simplex tinc. Krople nasercowe działają tonizująco na mięsień sercowy; ponadto wykazują działanie uspokajające i hipotensyjne.

              KELIKARDINA - Convallariae fluidum extr., Crataegi fluidum extr., Ammi visnagae fluidum extr., Rutinum, Ethanolum 60o. Kelikardina jest stosowana w niewydolności krążenia jako lek wspomagający.

              CARDIOSAN - mieszanina ziół zawierająca m. in. ziele konwalii majowej, stosowana w lekkiej niewydolności krążenia.

Adonis vernalis

Miłek wiosenny

DZIAŁANIE:

              · glikozydy miłka wiosennego działają podobnie, ale słabiej do strofantyny;

ZASTOSOWANIE:

              · pomocniczo w zaburzeniach czynnościowych pracy serca;

Adonitoksyna

              CARDIOL C GUTTAE - Adonidis vernalis tinc., Convallariae tinc., Valerianae tinc., Crataegi tinc. Krople te działają tonizująco i pobudzająco na mięsień sercowy.

Bulbus scillae

Cebula morska

...