mikrobiologia
wykłady
Studentki Wydziału Lekarskiego Uniwersytetu Medycznego w Łodzi.
wykłady.
WYKŁAD 1
Cząstki zakaźne
Wirusy
10 – 200 nm
Organizmy prokariotyczne
Bakterie
1 – 10 mm
Organizmy eukariotyczne
Grzyby
3 – 15 mm
Pierwotniaki
10 – 30 mm
Podstawowe elementy:
§ RNA / DNA,
§ kapsyd.
Elementy dodatkowe:
§ rdzeń,
§ osłonka (zbudowana z lipidów błony komórkowej organizmów eukariotycznych – ułatwia wnikanie),
§ wypustki (właściwości adhezyjne).
Replikacja wirusów:
§ kwas nukleinowy zostaje wbudowany w genom komórki gospodarza,
§ na matrycy kwasu DNA wirusowego produkowane są białka,
§ w przypadku wirusów RNA zostaje on przekształcony w DNA,
§ liza komórki gospodarza lub tworzenie otoczek z błony komórkowej gospodarza.
2. BAKTERIE
Są to organizmy jednokomórkowe, posiadające sztywną ścianę komórkową.
Mikrobiologia lekarska:
§ Drobnoustroje bezwzględnie chorobotwórcze
§ Bakterie względnie chorobotwórcze (potencjalnie)
§ Bakterie pożyteczne lub obojętne dla organizmu (flora fizjologiczna)
Rodzaje zakażenia:
§ pionowe,
§ poziome,
§ bezpośrednie – gdy źródłem zakażenia jest rezerwuar zarazka,
§ pośrednie – gdy zarazki przenoszone są za pomocą wektorów (przedmioty, organizmy żywe, ręczniki) np. kleszczowe zapalenie mózgu lub borelioza.
Rezerwuar zarazka – miejsce lub organizm, gdzie bakterie stale przebywają, rozwijają się i rozmnażają się. Są to zwierzęta, ludzie, gleba, woda.
Źródło zakażenia – organizm zwierzęcy lub człowiek albo określone środowiska, z którego pochodzi zarazek będący czynnikiem etiologicznym danej choroby zakaźnej.
Wystąpienie objawów chorobowych jest związane z następującymi zjawiskami:
ADHEZJA – związanie się zarazka z powierzchnią komórek naskórka lub nabłonka,
§ adhezyna – fimbrie, pile
§ receptor – musi być kompatybilny, glikoproteina lub glikolipid.
KOLONIZACJA – proces namnażania,
§ syderofory – białka wiążące żelazo (zabierają je z komórek gospodarza),
§ unikanie fagocytozy
- hamowanie chemotaksji,
- unikanie kontaktu z fagocytem,
- ucieczka z fagosomu do cytoplazmy – naruszenie błony dzięki obecności hemolizyn i cytolizyn: Shigella, Listeria, Clostridium,
- hamowanie tworzenia fagosomu - Mycobacterium,
- oporność na mechanizmy trawiące fagocyta – Salmonella, Staphylococcus aureus (katalaza),
- niszczenie fagocyta.
§ unikanie swoistej odpowiedzi immunologicznej – mutacje – zmienność antygenowa.
Aby zarazek wywołał proces chorobotwórczy musi być go odpowiednio dużo, musi pokonać florę fizjologiczną organizmu poprzez wydzielanie silniejszych bakteriocyn. Bakteriocyny działają jak antybiotyki, niszczą ścianę komórkową powodując rozpad komórek bakteryjnych.
Chorobotwórczość - zdolność drobnoustrojów do wywołania procesu chorobowego.
Zjadliwość (wirulencja) – ogólne określenie stopnia chorobotwórczości drobnoustroju. Składa się na nią toksyczność i inwazyjność. Można ją określić dokładniej przez podanie np. liczby komórek lub ilości toksyny, które trzeba podać, aby spowodować zachorowanie lub śmierć 50% zwierząt doświadczalnych.
Toksyczność:
§ endotoksyny – LPS,
§ egzotoksyny – enterotoksyny, neurotoksyny, cytotoksyny, hemolizyny,
§ enzymy – hialuronidaza, kolagenaza, fibrynolizyna,
§ reakcje immunologiczne.
ENDOTOKSYNY
EGZOTOKSYNY
bakterie Gram(-)
bakterie Gram (+) i Gram (-)
lipopolisacharyd – 10 kDa (peptydoglikan)
białka – 50 – 1000 kDa
A – domena aktywna
B – domena wiążąca
łączą się tylko z określoną komórką docelową
uwalniane w wyniku lizy komórkowej
uwalniane aktywnie przez żywe komórki
względnie ciepłostałe (nie tracą aktywności podczas ogrzewania w 60ºC przez kilka h)
ciepłochwiejne – ulegają denaturacji (toksyczność ↓ w miarę ogrzewania w 60ºC)
słabe immunogeny – tylko część wielocukrowa – część chorobotwórcza to lipid à brak Igg
silne immunogeny
nie dają się przekształcać w anatoksynę
dają się przekształcać w anatoksynę – szczepienia !
słabo toksyczne
b. silne toksyny – dawka letalna dla zwierząt doświadczalnych <1mg
nie mają swoistych receptorów
posiadają swoiste receptory
brak aktywności enzymatycznych
białka o aktywności enzymatycznej
objawy zatrucia nieswoiste – wstrząs septyczny
objawy zatrucia b. charakterystyczne (jelito, układ nerwowy)
działają gorączkotwórczo
nie działają gorączkotwórczo
geny zlokalizowane w chromosomie
geny poza chromosomem (plazmidy, bakteriofagi)
WYKŁAD 2
POWSTAWANIE OPRNOŚCI NA ANTYBIOTYKI
Naturalna
(dziedziczna)
Nabyta
Poziome przenoszenie DNA
Mutacja DNA (102 – 106 razy)
Budowa (antybiotyk nie może przedostać się do komórki)
1. Koniugacja
2. Transformacja
3. Transdukcja
1. Jednostopniowa
2. Wielostopniowa (gdy oporność narasta stopniowo tzn. komórka potomna jest bardziej oporna)
Pewne czynności (antybiotyk nie może ujawnić swojej aktywności)
teresawawa