ZABURZENIA W KRĄŻENIU
(Perturbationes circilatiorae)
Zaburzenia w krążeniu – wszelkie nieprawidłowości związane z:
- funkcjonowaniem serca, naczyń krwionośnych oraz limfatycznych
- składem krwi i chłonki,
- zmianami w tkankach i narządach będącymi ich następstwem.
Do zaburzeń w krążeniu zaliczamy:
• krwotok – haemorrhagia
• przekrwienie – hyperaemia
• niedokrwistość – anaemia, oligaemia, oligocytaemia
• niedokrwienie – ischaemia
• krwistość – plethora
• wstrząs – shock i zapaść – collapsus
• nadciśnienie – hypertonia
• zakrzep – thrombus
• skrzep – cruor
• zawał – infarctus
• obrzęk – oedema
• odwodnienie – dehydratatio
• skazę krwotoczną – diathesis haemorrhagica
Rola krwinek płytkowych
– uczestniczą one w uszczelnianiu naczyń krwionośnych, funkcje transportowe, biorą udział w procesie zapalnym, odporności nieswoistej, procesach immunologicznych, rozwoju miażdżycy, chorobach nowotworowych, regeneracji uszkodzenia, rozwoju procesu patologicznego
– mają dużą zdolność do fagocytozy bakterii, wirusów, kolagenów, kompleksów antygen-przeciwciało
– schemat powstania płytki hemostatycznej po uszkodzeniu śródbłonka
– I przyleganie (adhezja) komórek płytkowych
– krwinki płytkowe zawierają elektronowo gęste ciałka
– II sekrecja ciał czynnych z krwinek płytkowych
– po uwolnieniu czynników krzepnięcia powstają jasne wakuolki
– III konsolidacja, powstanie polimerów włóknika
– krwinki płytkowe wytwarzają nowe receptory, miejsca wiązania powstającego fibrynogenu
Czynniki wpływające na agregację krwinek płytkowych
– Hipoalbuminemia
– stwierdza się zwiększoną agregację krwinek i w konsekwencji powstawanie zakrzepów (thrombosis) w naczyniach włosowatych; często na terenie nerek co powoduje rozwój glomerulopatii
– Hiperlipidemia
– prowadzi do uszkodzenia śródbłonka, co sprzyja zwiększonej agregacji i rozwojowi mikrozakrzepów
Trombocytopenia
– gwałtowne zmniejszenie się liczby krwinek płytkowych co prowadzi do krwotoków
– liczba u zwierząt zdrowych wynosi 300-600 tys/ um
– niedobór krwinek płytkowych (thrombocytopenia)
– uszkodzenie szpiku kostnego
– niszczenia krwinek przez własny układ immunologiczny
– długotrwałego ochłodzenia ciała (hypotermia)
– nowotworów (widoczne głównie w białaczce megakariocytowej)
DIC ( disseminated intravascular coagulation) rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe
– histopatologicznie pojawiają się zakrzepy (thrombosis) łatwo odrywające się od błony podstawnej, stanowiące materiał zatorowy (embolus); powstałe zatory (embolia) prowadzą do rozwoju martwicy tkanek (necrosis)
– duże znaczenie dla rozwoju mają choroby wirusowe, które rozmnażają się w śródbłonku
PZEKRWIENIE
HYPERAEMIA
Przekrwienie to miejscowe zaburzenie w krążeniu, polegające na nadmiernym wypełnieniu naczyń krwionośnych krwią.
Przekrwienie czynne (tętnicze) (hyperaemia activa) polega na zwiększonym dopływie krwi do narządu. Fizjologicznie pojawia się w stanach wzmożonej pracy narządu (jelita w czasie trawienia, mięśnie podczas wysiłku); patologicznie po wpływem działania min. wysokiej temp., czynników fizycznych, chemicznych, jak również w początkowych fazach zapaleń.
Przekrwienie bierne (żylne) (hyperaemia passiva) polega na utrudnionym odpływie krwi z narządu, krew gromadzi się w naczyniach włosowatych i żyłkach. Przyczyny:
• miejscowe
◦ zwężenie światła żyły (wrodzone zwężenie, zakrzep, ucisk z zewnątrz np. przez guz), skręty narządów
• ogólne
◦ niewydolność serca (prawokomorowa powoduje przekrwienie bierne obwodowe, lewokomorowa przekrwienie bierne płuc), przewlekłe schorzenia płuc.
Przekrwienie mieszane (tętniczo-żylne) (hyperaemia mixta) powstaje wówczas, gdy równocześnie ma miejsce zwiększony jest dopływ krwi tętniczej i utrudniony odpływ krwi żylnej. Spotykane najczęściej w narządach o licznych anastomozach tętniczo-żylnych (płuca). Występuje także wokół ognisk martwiczych, na obrzeżu zawału i nazywane jest przekrwieniem obocznym (hyperaemia collateralis) (z przewagą przekrwienia żylnego lub tętniczego).
Następstwa przekrwienia biernego w narządzie zależą od czasu trwania procesu, jego nasilenia oraz sprawności z jaką wytwarza się przekrwienie oboczne:
• przepełnienie naczyń krwionośnych krwią (żylną – ciemnoczerwoną), co nadaje narządowi sinoczerwone zabarwienie stąd nazwa sinica – (cyanosis)
• wzrost przepuszczalności ścian naczyń krwionośnych - wydostanie się części płynnej krwi (przesięk) do wolnych przestrzeni tkankowych i powstanie obrzęku (oedema); wydostanie się krwinek czerwonych, ich rozpad i fagocytoza przez makrofagi
• zmiany wsteczne w komórkach narządu (zanik, zwyrodnienia, martwica) na skutek ich niedotlenienia
• pobudzenie tkanki łącznej włóknistej do rozplemu, co prowadzi do stwardnienia narządu (induratio venostatica s. cyanotica)
• kurczenie „starzejącej się” tkanki łącznej i stopniowe zmniejszanie się narządu narządu (atrophia post indurationem)
PRZEKRWIENIE PŁUC
HYPERAEMIA PULMONUM
• Powstaje wskutek utrudnionego odpływu krwi z płuc w wyniku np. niedomykalności zastawki dwudzielnej, niewydolności lewokomorowej serca, zwężeniu światła żyły przez zakrzep, ucisk lub zwężenie wrodzone.
• Makroskopowo – płuca są powiększone, barwy sinoczerwonej, konsystencji poduszkowatej lub tęgiej, z powierzchni przekroju wypływa duża ilość ciemnoczerwonej krwi.
• Mikroskopowo – przepełnione krwią naczynia krwionośne ścian pęcherzyków i przegród międzypęcherzykowych; gromadzenie się przesięku w wolnych przestrzeniach tkankowych i w świetle pęcherzyków (obrzęk oedema); w dalszym etapie rozplem tkanki łącznej włóknistej.
PRZEKRWIENIE BIERNE WĄTROBY
HYPERAEMIA PASSIVA HEPATIS
Przyczyny – choroby serca, płuc, miejscowy ucisk na naczynia żylne)
Przebiega w etapach:
PRZEKRWIENIE NERKI
HYPERAEMIA RENIS
Mikroskopowo – nadmiernie wypełnione krwinkami naczynia krwionośne, zarówno warstwy korowej, jak i rdzennej oraz naczynia włosowate kłębuszków. Komórki nabłonka kanalików są zazwyczaj objęte zmianami wstecznymi.
Makroskopowo – nerki są powiększone, ciemnoczerwone lub ciemnobrunatne.
PRZEKRWIENIE WĘZŁA CHŁONNEGOHYPERAEMIA LYMPHONODI
Makroskopowo węzeł chłonny jest powiększony, ma pstre, marmurkowate zabarwienie – szarobiała tkanka limfatyczna węzła, czerwone obszary przekrwienia naczyń krwionośnych. U zwierząt mięsożernych przekrwieniu ulegają naczynia wokół zatok centralnych (promienistych i rdzennych), natomiast u świń wokół zatoki brzeżnej.
Mikroskopowo poszerzone zatoki i naczynia krwionośne, nadmiernie wypełnione krwinkami
ŚLEDZIONA
Śledziona pełni funkcje
· obronne - miazga biała
· magazynowe krwi – zależą od ilości włókien elastycznych i włókien mięśni gładkich w beleczkach śledzionowych i torebce.
Śledziona typu magazynowego, rozszerza się u kurczy pod wpływem autonomicznego układu nerwowego i zaburzeń w krążeniu ( np. wstrząs hypowolemiczny, kardiogenny).
Pies, koń, kot – śledziona typu magazynowego – wysoki procent włókien elastycznych i włókien mięśni gładkich w beleczkach śledzionowych i torebce.
Człowiek, królik – śledziona typu obronnego – niski procent włókien elastycznych i włókien mięśni gładkich w beleczkach śledzionowych i torebce.
Świnia, przeżuwacze – śledziona pośrednia
PRZEKRWIENIE ŚLEDZIONYHYPERAEMIA LIENIS
Przyczyny:
- utrudniony odpływ krwi z naczyń żylnych : skręt śledziony, żołądka, jelit.
- niewydolność krążenia (niewydolność prawokomorowa serca – przekrwienie bierne obwodowe
- porażenie nerwu trzewnego
- uszkodzenia rdzenia i mózgu
Każde powiększenie śledziony nazywamy obrzmieniem tumor lienis
Jeśli wynika ono z ostrego przekrwienia śledziony tumor lienis acutus
Inne przyczyny powiększenia/obrzmienia śledziony:
- zapalenia
- posocznica
- choroby nowotworowe.
Makroskopowo śledziona jest powiększona, ma zaokrąglone brzegi, z powierzchni przekroju wypływa duża ilość brejowatej krwi, miąższ zbiera się obficie na tylcu noża – ostre obrzmienie śledziony tumor lienis acutus. Jeśli przekrwienie zastoinowe trwa długo, narząd staje się twardy, a powierzchnia przekroju ciemnoczerwona gładka – induratio lienis. Obraz mikroskopowy zależy od czasu trwania przekrwienia. Najczęściej przekrwieniu ulegają – naczynia zatokowe brzeżne (wokół miazgi białej) oraz w miazdze czerwonej – naczynia zatokowe właściwe (krążenie zamknięte) lub przestrzenie naczyniowe (krążenie otwarte)
Miazga czerwona
§ sznury śledzionowe Billrotha, tkanka łączna siateczkowata (makrofagi, erytrocyty, komórki siateczki, włókna retikulinowe)
§ zatoki śledzionowe - drobne naczynia wysłane komórkami śródbłonka do których otwierają się drobne tętniczki (ludzie, psy) – krążenie zamknięte
§ przestrzenie naczyniowe sznurów śledzionowych – konie, bydło, świnie, koty, psy – krążenie otwarte
WSTRZĄS
SHOCK
Wstrząs jest zespołem zaburzeń ogólnoustrojowych spowodowanych dysproporcją pomiędzy ilością krwi krążącej a pojemnością łożyska naczyniowego, co prowadzi do spadku ciśnienia tętniczego, obniżenia perfuzji/przepływu obwodowego w tkankach i narządach oraz niedotlenienia tkanek. Jednym z patomorfologicznych objawów wstrząsu jest płuco wstrząsowe.
W płucu wstrząsowym obserwujemy:
• niedodmę atelectasis pulmonum - zapadanie się pęcherzyków płucnych, w wyniku czego tracą światło i stają się niepowietrzne
• zgrubienie ścian pęcherzyków płucnych
• przekrwienie zastoinowe venostasis pulmonum
• obrzęk oedema pulmonum – gromadzenie się przesięku w świetle pęcherzyków
• w miejscach niedodmowych pojawiają się komórki, które gromadzą się w tkance łącznej śródmiąższowej, dając obraz łagodnego zapalenia śródmiąższowego
• wykrzepianie wewnątrznaczyniowe w drobnych naczyniach płuc DIC - disseminated intravascular coagulation
Zmianami objęte są różne płaty płuc, zazwyczaj są rozsiane i przyczyniają się do niedotlenienia całego organizmu (utrudniona jest wymiana gazowa i spada poziom O2,), co pogłębia wstrząs i prowadzi do śmierci.
KRWOTOK
HAEMORRHAGIA
Krwotok oznacza wydostanie się krwi w pełnym składzie poza łożysko naczyniowe, przez uszkodzoną ścianę naczynia krwionośnego lub serca.
Podział krwotoków ze względu na przyczyny:
1) Urazowe haemorrhagie traumaticae - urazy naczynia lub ściany serca lub na skutek rozdarcia ściany haemorrhagia per diaeresin
2)...
magilla7