Wirusowe zapalenie tętnic koni - choroba wciąż aktualna.pdf - Choroby zakaźne koni - magilla7

Wirusowe zapalenie tętnic koni –

choroba wciąż aktualna

Equine viral arteritis – still actual disease

Adaszek Ł. , Winiarczyk S. , Surma-Kurusiewicz K. ,

Department of Epizootiology and Clinic

of Infectious Diseases, Faculty of Veterinary

Medicine, University of Life Sciences in Lublin.

Łukasz Adaszek, Stanisław Winiarczyk, Katarzyna Surma-Kurusiewicz

z Katedry Epizootiologii i Kliniki Chorób Zakaźnych Wydziału Medycyny Weterynaryjnej

w Lublinie

Equine viral arteritis ( EVA), caused by arterivirus, is

an acute, severe disease of the upper respiratory tract

of horses of all ages. Coughing is severe and edema

of legs and ventral abdominal wall occurs. Clinical

signs include abortion, conjunctivitis with edema of

the conjunctiva, spasm of the eyelids and a profuse

discharge. Outbreak of EVA causes direct economic

losses due to abortions and serious respiratory infec-

tion in neonates leading to pneumonia and death.

Indirect losses result from the national and interna-

tional trade restrictions due to EVA virus infections.

The aim of this paper was to present clinical features,

pathogenesis and diagnostics of EVA in the context

of disease spreading prevention and control.

irusowe zapalenie tętnic ( arteritis

virosa equorum , equine viral ar-

teritis – EVA) jest szeroko rozpowszech-

nioną, zakaźną i zaraźliwą chorobą koni

(1, 2). W przeszłości była ona znana pod

nazwą ostrej posocznicy, epizootycznego

lub zakaźnego zapalenia tkanki łącznej,

grypy koni oraz tzw. różowego oka (3, 4).

Nazwa choroby i jej czynnika etiologicz-

nego wzięła swój początek od zmian histo-

patologicznych wywoływanych przez wi-

rus w warstwie środkowej tętniczek zaka-

żonych zwierząt, charakteryzujących się

zwyrodnieniem hialinowym (5).

Wirus zapalenia tętnic koni (EAV) zo-

stał zaklasyﬁ kowany do rodzaju Arterivi-

rus w obrębie rodziny Arteriviridae nale-

żącej do rzędu Nidovirales (6). Podobnie

jak pozostałe wirusy z rzędu Nidovirales

wirus zapalenia tętnic wyposażony jest

w liniowy, niesegmentowany, pozytywnie

spolaryzowany, jednoniciowy genomo-

wy RNA, w którym na końcu 5’ występu-

je gen replikazy (polimerazy), następnie

geny niestrukturalne, a na końcu 3’ geny

białek strukturalnych (6).

Wirus może być przechowywany przez

wiele lat w temperaturze poniżej –70°C,

Keywords: EVA, diagnostics, control

Życie Weterynaryjne • 2008 • 83(9)

741

Prace poglądowe

bez znaczącej utraty zakaźności; w prób-

kach tkanek zamrożonych w –20°C zacho-

wuje żywotność ponad 5 lat. Preparaty lio-

ﬁ lizowane w temperaturze 37°C ulegają

inaktywacji po upływie miesiąca, umiar-

kowaną stabilność zachowując w tempera-

turze 4°C. Inaktywacja następuje po roku,

natomiast w temp. –20°C mogą przetrwać

przez bardzo długi okres. Dodanie płodo-

wej surowicy bydlęcej do zawiesiny wiru-

sa znacznie podwyższa jego miano po po-

nownym uwodnieniu lioﬁ lizatu. We krwi

pobranej na EDTA wykazuje on nieznacz-

nie większą stabilność niż w hodowli ko-

mórkowej. Dehydratacja znacząco obniża

czas przeżycia wirusa w próbce krwi. Wirus

zapalenia tętnic jest wrażliwy na środowi-

sko o niskim pH. W pH 3,0 jego miano za-

kaźne spada o około 1 log ID 50 w ciągu 30

minut, a w ciągu 3 godzin o 2–3 log. Wy-

soka wrażliwość na eter, chloroform, de-

oksycholan i fosfolipazę C związana jest

z obecnością otoczki wirusa. Po zastoso-

waniu detergentu Nonidet P-40 lub 1% Tri-

tonu X-100 dochodzi do zniszczenia struk-

tury nukleokapsydu (4).

Wirus zapalenia tętnic koni jest zdol-

ny do zakażenia pierwotnych i ciągłych li-

nii komórek nerki, pochodzących od kota,

chomika, konia, królika i świni, a także ko-

mórek jądra konia (7, 8, 9). Pierwszymi

zmianami cytopatycznymi w hodowlach

komórkowych są zaokrąglenie, wakuoli-

zacja oraz wzrost gęstości optycznej ko-

mórek. Po obkurczeniu i rozpadzie jądra

komórkowego większość z nich ulega od-

klejaniu od powierzchni naczynia (4). We-

dług norm opracowanych przez OIE izo-

lacja wirusa powinna być przeprowadzo-

na w hodowli komórek RK-13, LLC-MK2

i VERO lub pierwotnej linii komórek ner-

ki konia (10).

Badania serologiczne dowiodły, że wi-

rusowe zapalenie tętnic koni spotykane

jest w Europie, Ameryce Północnej i Po-

łudniowej, Afryce, Azji, a także Australii.

Częstość występowania zakażeń jest jed-

nak różna w poszczególnych krajach, gru-

pach wiekowych i w obrębie ras koni. (4).

Pomimo szerokiego rozpowszechnienia

wirusowego zapalenia tętnic koni, więk-

szość zakażeń ma przebieg subkliniczny

(11). Wybuch epidemii uzależniony jest

od szczepu wirusa, jego dawki i patogen-

ności, warunków środowiskowych, wieku

i indywidualnego stanu odporności zwie-

rząt, a także od drogi zakażenia (12).

Najważniejszy i jednocześnie pierwszy

wybuch choroby zarejestrowano w 1953 r.

na farmie w Bucyrus, w stanie Ohio. Na-

stępne epizootie i wybuchy choroby odno-

towywano m.in. w Austrii (13), Polsce (5,

14), Niemczech (15), Szwajcarii, Włoszech,

Holandii, Hiszpanii (16), Wielkiej Bryta-

nii (17, 18, 19, 20, 21), Francji i Argenty-

nie (22). W ostatnich latach w Polsce nie

notowano epizootii wirusowego zapalenia

tętnic, jednak pojedyncze przypadki choro-

by są stwierdzane w dalszym ciągu, zarów-

no w hodowlach amatorskich, jak i w reno-

mowanych stadninach (23, 24).

Okres inkubacji choroby trwa 3–14

dni (6–8 dni po zakażeniu drogą płciową).

W ostrej postaci pojawia się podwyższe-

nie temperatury do 41°C, które może się

utrzymywać przez 1–9 dni. Ponadto obser-

wuje się: utratę apetytu, depresję, obrzęk

kończyn, często prowadzący do sztywne-

go chodu, zapalenie spojówek, obrzęk po-

wiek z łzawieniem, nieżyt nosa, pokrzyw-

kę pojawiającą się na skórze głowy, szyi

i tułowia, obrzęk tkanki podskórnej pod-

brzusza, a zwłaszcza napletka i moszny lub

gruczołu mlekowego, żółtaczkę oraz leu-

kopenię (4, 11, 25, 26). Gorączka i leuko-

penia są najczęściej obserwowanymi zabu-

rzeniami towarzyszącymi zakażeniu. Rza-

dziej stwierdza się objawy ze strony układu

oddechowego, biegunkę, ataksję, wysypkę

grudkową na błonie śluzowej górnej war-

gi, powiększenie węzłów chłonnych żu-

chwowych oraz obrzęk tkanki podskórnej

w przestrzeni międzyżuchwowej i poni-

żej mostka. Przebieg choroby jest cięż-

szy u koni bardzo młodych i starych oraz

u zwierząt osłabionych (27). Z niewielo-

ma wyjątkami osobniki zakażone w spo-

sób naturalny wirusem powracają do zdro-

wia, nawet w przypadku niestosowania le-

czenia objawowego. Śmiertelne przypadki

choroby są niezwykle rzadkie i były odno-

towywane jedynie wśród nowo narodzo-

nych źrebiąt, które padły w wyniku ostre-

go śródmiąższowego zapalenia płuc oraz

zwierząt w wieku kilku miesięcy dotknię-

tych szybko postępującym zespołem płuc-

no-jelitowym (5, 28, 29) .

Przez długi czas uważano, że zakaże-

nie wirusem zapalenia tętnic szerzy się

wyłącznie drogą aerogenną za pośrednic-

twem zakaźnego aerozolu wydzielin dróg

oddechowych chorujących zwierząt (5).

Wyniki analiz przeprowadzonych podczas

wybuchu choroby w Kentucky w Stanach

Zjednoczonych w 1984 r. oraz dalsze bada-

nia epizootyczne dowiodły, że do zakaże-

nia dochodzi również przez kontakt płcio-

wy (11, 14). Zakażenie wrażliwych klaczy

następuje najczęściej w czasie krycia na-

turalnego lub inseminacji. Po kilkudnio-

wym okresie inkubacji, trwającym zwykle

6–10 dni, u chorych koni wirus pojawia się

w wydzielinach i wydalinach. Dalsze roz-

przestrzenianie się zakażenia może zacho-

dzić drogą kropelkową, obejmując wraż-

liwe klacze, ogiery, wałachy i źrebięta (30,

31, 32, 33). Możliwe jest również zakaże-

nia śródmaciczne, gdy klacze ulegają za-

każeniu w końcowej fazie ciąży. U źrebiąt

pojawia się wtedy bardzo szybko postę-

pujące nadostre śródmiąższowe zapale-

nie płuc oraz włóknikowo-martwicowe

zapalenie jelit (11, 34). W czasie krycia

ogierem siewcą wirusa zakażeniu ulega od

85 do 100% klaczy (11, 31). Główne eko-

nomiczne i hodowlane straty w przebiegu

wirusowego zapalenia tętnic powodowa-

ne są ronieniami (5, 36) oraz wczesną re-

sorpcją zarodków (35). Poronienia wystę-

pują między 3 a 11 miesiącem ciąży, pod

koniec ostrej fazy choroby lub na począt-

ku okresu rekonwalescencji. Po wprowa-

dzeniu zakażonego ogiera do stada ronie-

nia mogą wystąpić u 10% lub nawet 50–

60% ciężarnych klaczy.

Przypuszcza się, że istnieją trzy różne,

niewykluczające się wzajemnie, mecha-

nizmy powodujące poronienia na tle za-

każenia EAV. Doll (37) sugerował, że wy-

dalanie płodu jest skutkiem śmiertelnego

zakażenia, a niepojawiającej się u klaczy

gorączki, toksemii i ogólnego osłabienia.

Według Jonesa (38) poronienia związane

są z uszkodzeniem macicy i utrudnionym

dopływem krwi do łożyska, spowodowa-

nym układową martwicą naczyń. Coigno-

ul i Cheville (39) uważali, że ronienie wy-

stępujące w wyniku zakażenia wirusem

zapalenia tętnic jest skutkiem zapalenia

macicy. Zmniejszenie dopływu krwi do ło-

żyska i płodu może wynikać z mechanicz-

nego ucisku naczyń krwionośnych powo-

dowanego przez obrzęk mięśniówki ma-

cicy lub utraty napięcia tkanek związanej

z mediatorami zapalnymi. Prawdopodob-

nie dodatkową przyczyną ronień jest ob-

niżenie produkcji progesteronu w następ-

stwie uszkodzenia łożyska. Zmniejszenie

wytwarzania tego hormonu przez niedo-

tlenione łożysko, połączone z miejscowym

uwolnieniem prostaglandyn, może spowo-

dować odwarstwienie się kosmówki. Zapa-

lenie naczyń i związana z tym zakrzepica

również mogą sprzyjać pojawieniu się nie-

dokrwienia, w wyniku czego może nastąpić

odklejenie kosmówki i wyparcie płodów.

W płodach uległych zakażeniu antygen

wirusa stwierdzany jest w nabłonku tro-

foblastu i mezenchymie potem w komór-

kach płuc, makrofagach pęcherzykowych,

nabłonku grasicy i komórkach nabłonka

jelit (39, 40, 41). W wyniku naturalnego

i eksperymentalnego zakażenia wirusem

podczas ronienia płody wydalane są ra-

zem z łożyskiem, co nie jest poprzedzone

objawami zwiastunowymi (37).

Rezerwuarem i głównym źródłem wi-

rusa są ogiery – bezobjawowi siewcy (41),

u których wirus zasiedla i namnaża się

w komórkach dodatkowych gruczołów

płciowych (42, 43, 44, 45, 46). W wyni-

ku naturalnego zakażenia EAV od 30 do

55% ogierów staje się siewcami wirusa

(47, 48). Okres bezobjawowego nosiciel-

stwa i siewstwa u ogierów waha się od

kilku tygodni do kilku lat, a niekiedy na-

wet do końca życia zwierząt (45, 48). Na

podstawie czasu utrzymywania się wirusa

742

Życie Weterynaryjne • 2008 • 83(9)

Prace poglądowe

w nasieniu wyodrębniono trzy kategorie

nosicielstwa:

1) krótkotrwałe, utrzymujące się od 2 do

5 tygodni, po ostrym zakażeniu;

2) średnio długotrwałe, utrzymujące się

od 3,5 do 7 lub 8 miesięcy, po ostrym

zakażeniu;

3) długotrwałe, utrzymujące się przez co

najmniej 11 lat (45).

U ogierów zakażonych wirusem zapale-

nia tętnic może wystąpić przejściowe ob-

niżenie płodności ze spadkiem produkcji

nasienia (4). Podczas ostrej fazy zakaże-

nia, prawdopodobnie w wyniku hiper-

termii spowodowanej gorączką, wystę-

puje obniżone libido oraz notuje się spa-

dek koncentracji i aktywności plemników

w ejakulacie (4, 11).

Podczas zakażenia następującego drogą

aerogenną już po upływie 24 godzin moż-

na wykazać obecność wirusa w nabłonku

oddechowym i makrofagach pęcherzy-

ków płucnych, a w ciągu 48 godzin od za-

każenia może pojawić się on w regional-

nych węzłach chłonnych i wydzielinach

błon śluzowych. W 3 dniu po zakażeniu

wirus ulega replikacji w śródbłonku na-

czyniowym i monocytach. Następnie tra-

ﬁ a do poszczególnych układów głównie

za pośrednictwem makrofagów. Efektem

uszkodzenia naczyń krwionośnych jest

postępująca hipowolemia, rzadziej nato-

miast obserwuje się zakrzepicę. Pomimo

że destrukcja naczyń najbardziej widocz-

na jest w mięśniówce tętniczek, to obja-

wy kliniczne są prawdopodobnie spowo-

dowane także martwicą naczyń żylnych

i limfatycznych. Powrót do zdrowia wiąże

się w dużym stopniu z ich regeneracją, co

może trwać 2 miesiące.

Po 10 dniach od zakażenia następu-

je spadek miana wirusa we wszystkich

narządach i tkankach, z wyjątkiem war-

stwy środkowej ściany małych tętniczek.

Ostatnim celem ataku wirusa jest nabło-

nek kanalików nerkowych, gdzie zarazek

może utrzymywać się przez następne 2

tygodnie. Zakaźny wirus wykrywalny jest

w większości tkanek do 28 dnia po zaka-

żeniu (49, 50).

Objawy kliniczne ze strony górnych

dróg oddechowych, pojawienie się obrzę-

ków, a także występowanie ronień w róż-

nych okresach ciąży nasuwa podejrzenie

wirusowego zapalenia tętnic koni. Nie-

mniej jednak rozpoznanie choroby po-

winno być poparte testami laboratoryj-

nymi. Pomocne w postawieniu diagnozy

mogą być charakterystyczne zmiany hi-

stopatologiczne w naczyniach (4). Osta-

teczne rozpoznanie wirusowego zapale-

nia tętnic opiera się o wyniki badań wi-

rusologicznych i serologicznych (51, 52,

53, 54). Do badań serologicznych pobiera

się krew na surowicę w ostrej fazie trwa-

nia choroby i 2, 3 tygodnie później, celem

wykazania serokonwersji lub wzrostu mia-

na przeciwciał. Testem zalecanym przez

OIE, obowiązującym w obrocie między-

narodowym końmi, jest odczyn seroneu-

tralizacji (10).

W ostrej fazie wirusowego zapalenia tęt-

nic koni do badań wirusologicznych uży-

wa się wymazów lub popłuczyny z nosa

i gardzieli, a także kożuszka leukocytów

otrzymanego po odwirowaniu próbki krwi

pobranej na EDTA lub cytrynian sodu.

W przypadku poronienia materiałem do

badań są tkanki płodu i łożyska. Przy okre-

ślaniu stanu nosicielstwa i siewstwa u ogie-

rów badaniom poddaje się nasienie lub

przeprowadzana jest próba biologiczna na

wolnych od wirusa klaczach (41). W celu

wykrycia materiału genetycznego stosuje

się szybką i wysoce specyﬁ czną technikę

RT-PCR, także jako alternatywną meto-

dę identyﬁ kacji wirusa w nasieniu (55, 56,

57, 58, 59). Technika RT-PCR okazała się

być swoistą i czułą metodą, umożliwiającą

wykrywanie 1 TCID 50 /ml wirusa zapalenia

tętnic. Reampliﬁ kacja produktu reakcji RT

-PCR z użyciem starterów wewnętrznych

pozwala na podwyższenie progu czułości

do 0,001 TCID 50 /ml (60). W ostatnim cza-

sie coraz częściej w diagnostyce wiruso-

wego zapalenia tętnic używana jest meto-

da real-time PCR (61). Ilość produktu po-

wstającego w trakcie ampliﬁ kacji w czasie

rzeczywistym określany jest na podstawie

pomiaru ﬂ uorescencji barwnika reportero-

wego użytej sondy, bez konieczności wy-

konywania rozdziału elektroforetycznego

produktów PCR. TaqMan RT-PCR jest

prostą i szybką metodą wykrywania wiru-

sa w materiale biologicznym i w porówna-

niu z konwencjonalną metodą RT-PCR wy-

daje się mniej pracochłonna. Jest ona nie-

zwykle użyteczna w badaniu dużej liczby

próbek, a zwłaszcza tam, gdzie istnieje ko-

nieczność określenia ilości wirusa.

Metoda PCR tak w wersji klasycznej,

jak i w czasie rzeczywistym łączy w sobie

szybkość z niezwykłą czułością i swoisto-

ścią uzyskiwanych wyników. Uważa się,

że jest nie tylko uzupełnieniem urzędo-

wo uznanego badania wirusologicznego,

ale nawet stanowi dla niego alternatywę.

Pomimo braku możliwości wykazania za-

kaźności wirusa metodą PCR, może ona

dawać odpowiedź na pytanie, czy nasie-

nie jest od niego wolne (59).

HYDROPLUS

PREPARAT WIELOELEKTROLITOWY

– NAWADNIAJĄCY

WSKAZANIA:

uzupełnienie poziomu elektrolitów,



minerałów i energii

redukcja reakcji stresowych

spowodowanych wysokimi

temperaturami, transportem

Skład: dekstroza, laktoza, glikol

monopropylenowy, glicyna, gliceryna,

chlorek sodu, potasu, wodorotlenek

magnezu, aromat

MULTI DRINK

NAPÓJ POPORODOWY DLA KRÓW

WSKAZANIA:

uzupełnia poziom wapnia



ogranicza ryzyko wystąpienia

porażeń poporodowych

regeneruje utraconą energię



związaną z porodem

przyspiesza inwolucję dróg



rodnych

redukuje stres związany



z porodem

Skład: chlorek wapnia, magnezu,

potasu, sodu, glukonian wapnia,

syrop glukozowy, gliceryna

PRO MAŚĆ

MAŚĆ PRZECIWZAPALNA

I PRZECIWBÓLOWA DO WYMION

WSKAZANIA:

obrzęki przed- i poporodowe oraz stany

zapalne wymion u krów

Skład: kamfora, salicylan metylu, para ﬁ na,

stearynian glicerolu, metyl-paraben, propyl-paraben

Piśmiennictwo

1. Glaser A.L., Chirnside E.D., Horzinek M.C., de Vries A.A-

.F.: Equine arteritis virus. eriogenology 1997,

, 1275-

1295.

2. Higgins A.: Equine viral arteritis. Vet. Rec . 1993,

132

591.

3. Golnik W., Cierpisz J., Tischner M., Mazur M.: Fetal de-

ath and resorption during the course of equine viral ar-

teritis. Pol. J. Vet. Sci . 1998,

ul. Targowa 41

07-410 Ostrołęka

tel./faks 029 767 87 41

e-mail: biuro@jfarm.pl

www.jfarm.pl

Życie Weterynaryjne • 2008 • 83(9)

743



, 37-38.

4. Vries A.A.F., Rottier P.J.M., Glaser A.L., Horzinek M.C.:

Equine viral arteritis W: Virus Infections of Vertebrates/

Virus Infections of Equines, Elsevier, 1996.

ul. Targowa 41

07-410 Ostrołęka

Prace poglądowe

5. Golnik W., Pawęska J.: Występowanie zakażeń wirusem

zapalenia tętnic u koni z różnych stadnin. Medycyna Wet.

1991,

27. Piero F., Wilkins P.A., Lopez J.W., Glaser A.L., Dubo-

vi E.J., Schlafer D.H., Lein D.H.: Equine viral arteritis in

newborn foals: clinical, pathological, serological, micro-

biological and immunohistochemical observations. Equ-

ine Vet. J 1997,

with equine arteritis virus. Proc. 8 th Int. Conf. Equine Inf.

Dis. 1998, 432.

47. Timoney P.J., McCollum W.H., Roberts A.W., Murphy

T.W.: Demonstration of the carrier state in naturally

acquired equine arteritis virus infection in the stallion.

Res. Vet. Sci. 1986,

, 629-633.

7. Hyllseth B.: A plaque assay of equine arteritis virus in

BHK–21 cells. Arch. Inf. Virus. 1969,

142/43

, 178-185.

28. Frymus T.: Wirusowe zapalenie tętnic koni. Medycyna

Wet . 1977,

, 279-280.

48. Timoney P.J.: Status of equine viral arteritis in Kentucky

for 1986. Vet. Rec . 1987,

, 26-33.

8. Konishi S., Akashi H., Sentsui A., Ogata M.: Studies of

equine viral arteritis. Characterisation of the virus and

trial survey on antibody with Vero cells culture. Jap. J.

Vet. Sci. 1975,

, 671-674.

29. Michalska Z., Golnik W.: Wirusowe zapalenie tętnic koni

(Equine Viral Arteritis–EVA) u źrebiąt. Medycyna Wet .

1993,

, 282.

49. MacLachlan N.J., Balasuriya U.B.R., Rossitto P.V., Hullin-

ger P.A., Patton J.F., Wilson W.D.: Fatal experimental equ-

ine arteritis virus infection of a pregnant mare: immuno-

histochemical staining of viral antigens. J. Vet. Diagn. In-

vest . 1996,

120

, 15-17.

30. Golnik W.: Wyniki badania serologicznego ogierów w kie-

runku zakażeń wirusem zapalenia tętnic koni. Medycyna

Wet. 2000,

, 259-267.

9. McCollum W.H., Doll E.R., Wilson J.C., Johnson C.B.:

Propagation of equine arteritis virus in monolayer cultu-

res of equine kidney. Am. J. Vet. Res. 1961,

, 573-575.

31. Golnik W., Sordyl B.: Spontaniczne zakażenia wirusem

zapalenia tętnic koni u ogierów. Medycyna Wet . 2004,

, 367-374.

50. McCollum W.H., Prickett M.E., Brayans J.T.: Temporal

distribution of equine arteritis virus in respiratory mu-

cosa, tissues and body ﬂ uids of horses infected by inha-

lation. Res. Vet. Sci. 1971,

731-734.

10. OIE: Equine viral arteritis. W: Manual of Standards for

Diagnostic Tests & Vaccines for Terrestrial Animals, 2004,

rozdział 2.5.10.

11. Timoney P.J., McCollum W.H.: Equine viral arteritis. Vet.

Clin. North Am. 1993,

22,

630-633.

32. Golnik W., Pawęska J., Dzik W.: Badania dynamiki zaka-

żeń wirusem zapalenia tętnic koni w stadninie koni. Me-

dycyna Wet .1992,

, 459-464.

51. Fukunaga Y., Sugita S., Fujita Y., Nambo Y., Wada R., Ima-

gawa H.: Detection of virus in the semen of experimen-

tally established carriers of equine viral arteritis. Proc. 8 th

Int. Conf. Equine Inf. Dis . 1998, 433.

52. Fukunaga Y., Wada R., Sugita S., Fujita Y., Nambo Y., Ima-

gawa H., Kanemaru T., Kamada M., Komatsu N., Akashi

H.: In vitro detection of equine arteritis virus from se-

minal plasma for identiﬁ cation of carrier stallions. J. Vet.

Med. Sci . 2000,

, 295-309.

12. Balasuriya U.B.R., Everman J.F., Hedges J.F., McKeirnan

A.J., Mitten J.Q., Beyer J.C., McCollum W.H., Timoney

P.J., MacLachlan N.J.: Serologic and molecular characte-

rization of an abortigenic strain of equine arteritis virus

isolated from infective frozen semen and aborted equine

fetus. J.Am.Vet.Med.Assoc. 1998,

, 52-53.

33. Paweska J.T.: Eﬀ ect of the South African asinine–94 stra-

in of equine arteritis virus (EAV) in pregnant donkey ma-

res and duration of the maternal immunity in foals. Ond.

J. Vet. Med. 1997,

, 147-152.

34. Wada R., Fukunaga Y., Kanemaru T., Kondo T.: Histopa-

thological and immunoﬂ uorescent studies on transpla-

cental infection in experimentaly induced abortion by

equine arteritis virus. J. Vet. Med . 1996,

1586-1589.

13. Nowotny N., Burki F.: Drei durch Virusisolierung aus

Pferdefeten ababgesicherte Equine Arteritis Virus (EAV)

Aborte aus Gestuten mit unterschiedlichen Zuchtrassen.

Berl. Munch. Tierarztl. Wschr. 1992,

213,

, 643-646

53. Go Y.Y., Wong S.J., Branscum A.J., Demarest V.L., Shuck

K.M., Vickers M.L., Zhang J., McCollum W.H., Timoney

P.J., Balasuriya U.B.: Development of a ﬂ uorescent-micro-

sphere immunoassay for detection of antibodies speci-

ﬁ c to equine arteritis virus and comparison with the vi-

rus neutralization test. Clin. Vaccine Immunol. 2008,

, 65-74.

35. Golnik W., Cierpisz J., Tischner M., Mazur M.: Fetal de-

ath and resorption during the course of equine viral ar-

teritis. Pol. J. Vet. Sci . 1998,

, 181-187.

14. Golnik W., Pawęska J., Dzik W.: Ogier potencjalnym źró-

dłem zakażenia wirusem zapalenia tętnic koni. Medycy-

na Wet . 1991,

105

, 37-38.

36. Golnik W., Moraillon A., Golnik J.: Identiﬁ cation and an-

tigenic comparison of equine arteritis virus isolated from

an outbreak of epidemic abortion of mares. J. Vet. Med .,

1986,

, 459-461.

15. Eichhorn W., Heilman M., Kaaden O.R.: Equine viral ar-

teritis with abortions: serological and virological eviden-

ce in Germany. J. Vet. Med . 1995,

76-87.

54. Duthie S., Mills H., Burr P.: e e cacy of a commercial

ELISA as an alternative to virus neutralisation test for the

detection of antibodies to EAV. Equine Vet. J . 2008,

, 413-417.

37. Doll E.R., Bryans J.T., Wilson J.C., McCollum W, Crowe

M.E.W.: Isolation of a ﬁ lterable agent causing arteritis of

horses and abortion by mares. Its diﬀ erentiation from the

equine abortion (inﬂ uenza) virus. Cornell Vet. 1957,

, 573-576.

16. Monreal L., Villatoro A.J., Hooghuis H., Ros I., Timoney

P.J.: Clinical features of the 1992 outbreak of equine viral

arteritis in Spain. Equine Vet. J. 1995,

, 301-304.

17. Camm I.S., ursby-Pelham Ch.: Equine viral arteritis in

Britain. Vet.Rec. 1993,

47,

182-183.

55. Mankoc S., Hostnik P., Grom J., Toplak I., Klobucar I., Ko-

sec M., Barlic-Maganja D.: Comparison of diﬀ erent mo-

lecular methods for assessment of equine arteritis virus

(EAV) infection: a novel one-step MGB real-time RT-PCR

assay, PCR-ELISA and classical RT-PCR for detection of

highly diverse sequences of Slovenian EAV variants. J. Vi-

rol. Methods 2007,

, 615.

18. Newton J.R., Wood L.N., Castillo-Olivares F.J., Mum-

ford J.A.: Serological surveillance of equine viral arte-

ritis in the United Kingdom since the outbreak in 1993.

Vet. Rec . 1999,

132

3-41.

38. Jones T.C., Doll E.R., Bryans J.T.: e lesions of equine

viral arteritis. Cornell Vet. 1957,

, 52-68.

39. Coignoul F.L., Cheville N.F.: Pathology of maternal ge-

nital tract, placenta, and fetus in Equine Viral Arteritis.

Vet. Pathol . 1984,

, 511-516

19. Pleydell E., Wood J., Barker B.: Equine viral arteritis in

a gelding in the UK. Vet. Rec . 1999,

145

, 333-340.

40. Piero F.: Diagnosis of equine arteritis virus infection in

two horses by using monoclonal antibody immunopero-

xidase histochemistry on skin biopses. Vet. Pathol. 2000,

37,

, 341-354.

56. Stadejek T., Mittelholzer Ch., Oleksiewicz M.B., Paweska

J., Belák S.: Highly diverse type of equine arteritis virus

(EAV) from the semen of a South African donkey: short

communication. Acta Vet. Hung . 2006,

146

, 54.

20. Wood J.L.N., Chirnside E.D., Mumford J.A., Higgins A.J.:

First recorded outbreak of equine viral arteritis in the Uni-

ted Kingdom. Vet. Rec. 1995,

145

486-487.

41. Piero F.: Equine viral arteritis. Vet. Pathol . 2000,

, 263-270.

57 Piero F.: Equine viral arteritis. Vet. Pathol . 2000,

, 287-

, 381-385.

21. Wood J.L.N., Newton J.R. Serological study of equine viral

arteritis in standardbreds in the UK. Vet. Rec . 1995,

136

, 287-

296.

58. Winiarczyk S., Zięba P.: Porównanie przydatności metody

RT-PCR i badania wirusologicznego w diagnostyce wiru-

sowego zapalenia tętnic u koni. Medycyna Wet. 2005,

, 499.

22. Echeverria M.G., Pecoraro M.R., Galosi C.M., Etchever-

rigaray M.E., Nosetto E.O.: e ﬁ rst isolation of arteritis

virus in Argentina. Rev. Sci. Tech . 2003,

136

296.

42. Golnik W.: Wyniki badania serologicznego ogierów w kie-

runku zakażeń wirusem zapalenia tętnic koni. Medycyna

Wet. 2000,

, 573-575.

43. Holoyak G.R., Giles R.C., McCollum W.H., Little T.V., Ti-

money P.J.: Pathological changes associated with equine

arteritis virus infection of the reproductive tract in pre-

pubertal and peripubertal colts. J. Comp. Path. 1993,

207–211.

59. Winiarczyk S., Adaszek Ł., Zięba P., Grądzki Z.: Metoda

PCR w diagnostyce wirusowego zapalenia tętnic koni.

Medycyna Wet. 2005,

, 1029-33.

23. Surma-Kurusiewicz K.: Wybrane zagadnienia z epidemio-

logii wirusowego zapalenia tętnic koni. Praca doktorska,

Lublin 2005.

24. Larska M., Rola J.: Molecular epizootiology of equine

arteritis virus isolates from Poland. Vet. Microbiol . 2008,

127

109

, 861-864.

60. Zięba P.: Doskonalenie metod diagnostyki wirusowego za-

palenia tętnic (EAV) . Praca doktorska, Lublin 2002.

61. Balasuriya U., Leutenegger C., Topol J.B., McCollum W.H.,

Timoney P.J., MacLachlan N.J.: Detection of equine ar-

teritis virus by real-time TaqMan reverse transcription-

PCR assay. J. Virol. Methods . 2002,

, 392-398.

25. Glaser A.L., Vries A.A.F., Rottier P.J.M., Horzinek M.C.,

Colenbrander B.: Equine arteritis virus: A review of cli-

nical features and management aspects. Vet. Quart . 1996,

281-293.

44. Holoyak G.R., Little W.H., McCollum W.H, Timoney P.J.:

Relationship between onset of puberty and establishment

of persistent infection with equine arteritis virus in the

experimentally infected colt. J. Comp. Path . 1993,

109

101

, 21-28.

29-46.

45. Timoney P.J., Klingeborn B., Lucas M.H.: A perspective

on equine viral arteritis (infectious arteritis of horses).

Rev. sci. tech. oﬀ Inf. Epiz. 1996,

, 95-99.

26. Winiarczyk S., Grądzki Z., Wołoszyn S., Pejsak Z., Żmu-

dziński J., Gundłach J., Radzikowski A., Osek J.: Choroby

zakaźne zwierząt domowych z elementami zoonoz . Lu-

blin 2000.

, 1203-1208

46. Wada R., Fukunaga Y., Fujita Y., Kondo T., Sugita S.: Infec-

ted genital tract cells type in stallions persistently infected

Dr Łukasz Adaszek, ul Głęboka 30, 20-612 Lublin, e-mail:

ukaszek0@wp.pl

Właściciel ZLZ Vet Centrum

poszukuje lekarza weterynarii do pracy w gabinecie

weterynaryjnym na Pomorzu Zachodnim. Praktyka

z przewagą małych zwierząt.

Firma ScanVet Poland poszukuje Przedstawicieli Regionalnych,

Lekarzy weterynarii, na rejony:

WARSZAWA (mazowieckie)

POZNAŃ (wielkopolskie)

SZCZECIN (zachodniopomorskie)

ŁÓDŹ I KIELCE (łódzkie i świętokrzyskie)

Oferuje: wynagrodzenie zasadnicze, prowizję od obrotów,

pomoc w znalezieniu mieszkania.

Mile widziane: doświadczenie w praktyce mieszanej,

staż rzeźniany, obsługa USG, własny samochód.

Zgłoszenia proszę kierować na adres:

marek.starzewski@vet-centrum.pl.

Wymagania: doświadczenie zawodowe, prawo jazdy,

telefon w miejscu zamieszkania, znajomość j.angielskiego

Adres do korespondencji:

Al. Jerozolimskie 99 m. 39 (kl.IV), 02-001 Warszawa

Tel. 0-22 622 91 83; Fax 0-22 622 91 14; scanvet@scanvet.pl

Firma zastrzega sobie prawo odpowiedzi jedynie na wybrane oferty

744

Życie Weterynaryjne • 2008 • 83(9)

, 505-506.

6. Cavanagh D.: Nidovirales: A new order comprising Corona-

viridae and Arteriviridae. Arch. Virol . 1997,

Wirusowe zapalenie tętnic koni - choroba wciąż aktualna.pdf

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: