Toksokaroza niebezpieczna choroba odzwierzęca epidemiologia, klinika, diagnostyka i zagrożenia dla dzieci.pdf

Prace poglądowe

myeloproliferative disorder (CMPD) in cats. J. Comp. Pa-

thol . 1999,

11. Adams J., Mellanby R.J., Viliers E., Baines S., Woodger

N.: Acute B cell lymphoblastic leukemia in a 12-week old

greyhound. J. Small Anim. Pract. 2004,

16. Taylor J.A., Baker R.: e lymphatic system – lymph no-

des, spleen, and thymus. W: Baker R., Lumsden J.H. (edit.)

Color Atlas of Cytology of the Dog and Cat . Mosby, St. Lo-

uis 2000, s. 71-94.

17. Raskin R.E., Nipper M.N.: Cytochemical staining charac-

teristics of lymph nodes from normal and lymphoma af-

fected dogs. Vet. Clin. Pathol. 1992,

, 203-216.

5. Prihirunkit K., Narkkong N-A., Apibal S.: Acute mono-

blastic leukemia in a FeLV-positive cat. J. Vet. Sci. 2008,

121

, 553-557.

12. Jakobs R.M., Messick J.B., Valli V.E.: Tumors of the he-

molymphatic system. W: Meuten D.J. (edit.): Tumors in

Domestic Animals . 4 th ed., Iowa State Press, Iowa 2002,

s.119-198.

13. Williams M.J., Avery A.C., Lana S.E., Hillers K.R., Ba-

chand A.M., Avery P.R.: Canine lymphoproliferative di-

sease characterised by lymphocytosis: immunopheno-

typic markers and prognosis. J. Vet. Intern. Med. 2008,

10.1111/j.1939-1676.2008.0041.x, 1-6.

14. Tarrant J.M., Stokol T., Blue J.T., McDonough S.P., Far-

rell P.: Diagnosis of chronic myelogenous leukemia in dog

using morphologic, cytochemical, and ﬂ ow cytometric

techniques. Vet. Clin. Pathol. 2001,

109-111.

6. Maers E.A., Raskin R.E., Legendre A.M.: Basophilic leu-

kemia in a dog. J. Vet. Intern. Med . 1997,

, 62-67.

18. Ruslander D.A., Gebhard D.H., Tompkins M.B., Grindem

C.B., Page R.L.: Immunophenotypic characterization of

canine lymphoproliferative disorders. In Vivo 1997,

, 92-94.

7. Bass M.C., Schultze A.E.: Essential thrombocythemia

in a dog: case report and literature review. J. Am. Anim.

Hosp. Assoc. 1998,

169-172.

19. Matus R.E., Leifer C.E.: Acute lymphoblastic leukaemia

in the dog: a review of 30 cases. J. Am. Vet. Med. Assoc.

1983,

, 197-203.

8. Shariﬁ H., Nassiri S.M., Esmaelli H., Khoshnegah J.: Eosi-

nophilic leukaemia in a cat. J. Felin. Med. Surg. 2007,

183

, 859-862.

514-517.

9. Fine D.M., Tvedten H.W.: Chronic granulocytic leukemia

in a dog. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1999,

, 1809-1812.

10. McDonough S.P, Moore P.F.: Clinical, hematologic, and

immunophenotypic characterization of canine large gra-

nular lymphocytosis. Vet. Pathol. 2000,

214

, 19-24.

15. Gorman N.T., Evans R.J.: Myeloproliferative disease in the

dog and cat: clinical presentations, diagnosis and treat-

ment. Vet. Rec. 1987,

Dr Rafał Sapierzyński, Katedra Nauk Klinicznych, Wydział

Medycyny Weterynaryjnej SGGW, ul. Nowoursynowska

159C, 43-976 Warszawa, e-mail: sapieh@onet.poczta.pl

, 637-646.

, 490-496.

Toksokaroza – niebezpieczna choroba

odzwierzęca: epidemiologia, klinika,

diagnostyka i zagrożenia dla dzieci

Toxocariasis—dangerous zoonosis:

epidemiology, clinical signs, diagnosis and

risk for children

Gawor J. 1 , Borecka A. 1 , Dobosz S. 2 ,

Marczyńska M. 2 , Żarnowska-Prymek H. 2 ,

Trzebicka A. 3 , Juszko J. 3 , The Witold Stefański

Institute of Parasitology Polish Academy of

Sciences 1 , Medical University of Warsaw 2 ,

Children’s Memorial Health Institute 3

Jakub Gawor 1 , Anna Borecka 1 , Sabina Dobosz 2 , Magdalena Marczyńska 2 , Hanna

Żarnowska-Prymek 3 , Agnieszka Trzebicka 4 , Jadwiga Juszko 4

z Pracowni Parazytoz Zwierząt Domowych Instytutu Parazytologii im. W. Stefańskiego

PAN w Warszawie 1 , Kliniki Chorób Zakaźnych Wieku Dziecięcego 2 i Kliniki Chorób

Odzwierzęcych i Tropikalnych 3 Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego oraz Kliniki

Okulistyki Instytutu Pomnika-Centrum Zdrowia Dziecka w Warszawie 4

Infection of dogs and cats with ascarids (

Toxocara

canis

), produces a serious risk for

toxocariasis in humans. The disease is reported to be

one of the most prevalent helminthiasis in industri-

alized countries. This paper provides information on

the pathology, clinical signs and symptoms as well

as pediatric cases of toxocariasis recognized in re-

cent years in central Poland. Field survey carried out

in sites of residence of patients with diagnosed dis-

ease, i.e. the evaluation of soil contamination with

Toxocara

and

Toxocara cati

e względu na szczególne drogi zaraża-

nia się szczeniąt i kociąt glistami ( To x o -

cara canis , T. cati ) inwazje tych pasożytów

występują powszechnie u młodych zwie-

rząt. Śródmaciczna (u psów) i laktogenna

(u psów i kotów) droga zarażenia sprawia,

że już kilkutygodniowe zwierzęta wykazu-

ją charakterystyczne objawy zarobaczenia

(utrata apetytu, wymioty, rozdęty brzuch,

wychudzenie, nastroszenie sierści). Zwie-

rzęta zarażają się także drogą pokarmową,

gdy w otaczającym środowisku znajdują się

jaja inwazyjne. U psów powyżej roku ży-

cia, ze względu na nabytą odporność, roz-

wój pasożytów zatrzymuje się na poziomie

larw, które umiejscawiają się w różnych

tkankach i narządach (okolicy okołoner-

kowej, wątrobie, macicy i gruczole sutko-

wym). U suk w przypadku zmian poziomu

hormonów spowodowanych ciążą i lakta-

cją larwy uaktywniają się i przekazywane

są potomstwu. W epidemiologii zarażeń

u kotów (także dzikich zwierząt mięsożer-

nych) istotną rolę odgrywają żywiciele pa-

rateniczni (rezerwuarowi), drobne gryzo-

nie oraz ptaki, których narządowe stadia

larwalne rozpoczynają rozwój, gdy znajdą

się w przewodzie pokarmowym żywiciela

ostatecznego (1).

Zarażone psy i koty wydalają z kałem

tysiące jaj glist, które w ciągu 2–3 tygodni

stają się inwazyjne (zawierają larwę dru-

giego stadium). Badania wykazały, że 6-ty-

godniowe szczenię zarażone 12 samica-

mi Toxocara canis wydala około 300 tys.

jaj na defekację, czyli ponad 10 mln jaj ty-

godniowo. Szacunkowe skażenie środo-

wiska w czasie trwania patentnej inwazji

(okres około 20 tygodni) wynosi 500 10 6

(pół miliarda) jaj.

Ze względu na to, że jaja glist zachowu-

ją inwazyjność w glebie i piasku przez kilka

lat, dochodzi do znacznego ich nagroma-

dzenia w środowisku zewnętrznym. Stwier-

dzono, że psy mogą stanowić bezpośrednie

źródło zarażenia dla ludzi, przede wszyst-

kim dzieci, mających często bardzo bliski

kontakt ze zwierzętami (głaskanie, przy-

tulanie). Badania przeprowadzone w Ir-

landii wykazały, że na sierści psów (głów-

nie w okolicy odbytu) znajdują się inwa-

zyjne jaja Toxocara canis . Stwierdzano je

u 67 spośród 100 badanych młodych psów

ze schroniska (2).

Człowiek zaraża się Toxocara spp. wsku-

tek nieprzestrzegania podstawowych za-

sad higieny, najczęściej za pośrednictwem

brudnych rąk lub po spożyciu warzyw,

owoców lub wody zanieczyszczonych ja-

jami inwazyjnymi glist. Najbardziej nara-

żone są dzieci, które wykazują specyﬁ czne

zachowania (wkładanie brudnych palców

spp. eggs, has demonstrated the elevated

risk of reinfection for children in rural and urban ar-

eas. The lack of adequate parental supervision con-

tributed to chronic infections in contaminated house-

holds with observed persistence of seropositive cases.

These data revealed the strong need for education-

al programs that should be implemented for preven-

tion of toxocariasis in children.

Keywords: Toxocara, toxocariasis, epidemiology, di-

agnosis, dogs, cats, children.

do ust, onychofagia – nawykowe obgryza-

nie paznokci, geofagia – spaczone łaknie-

nie, zjadanie ziemi i piasku). U 2–5-latków,

ze względu na nie w pełni wykształconą

odporność, choroba ma przebieg najbar-

dziej dramatyczny. Przy masywnej inwazji

larw rozwija się uogólniona postać trzew-

na toksokarozy.

U człowieka, jako żywiciela przypad-

kowego, pasożyty pozostają w stadium

larw, które traﬁ ają do różnych narządów

wewnętrznych i tkanek, najczęściej do

655

Życie Weterynaryjne • 2008 • 83(8)

Prace poglądowe

wątroby, rzadziej do płuc, gałek ocznych

lub mózgu, wywołując objawy chorobo-

we związane z lokalizacją. Larwy migrują

z prądem krwi do wątroby, gdzie większość

z nich zostaje zatrzymana. W tkankach ota-

czających wytwarzają się ziarniniaki zło-

żone z komórek kwasochłonnych, histio-

cytów, leukocytów i ﬁ broblastów. Z cza-

sem ziarniniaki ulegają resorpcji, a wokół

martwych pasożytów powstają blizny łącz-

notkankowe. Larwy, które wydostaną się

z wątroby, kontynuują wędrówkę drogą

krwi do płuc, które jako kolejny ﬁ ltr tkan-

kowy zatrzymują większość pasożytów.

Zmiany w płucach mają charakter zapa-

lenia lub, rzadziej spotykanych, widocz-

nych w obrazie rentgenowskim nacieków

Lö era. Nieliczne larwy z krwią dużego

obiegu traﬁ ają do mózgu, gałek ocznych

lub mięśni. W czasie masywnej infestacji

może dojść do uogólnionego, nieswoite-

go odczynu pod postacią stanów spastycz-

nych oskrzeli, mialgii, artropatii lub prze-

wlekłych zmian skórnych. Pomimo me-

chanizmów obronnych żywiciela, pasożyty

mogą przeżyć w organizmie człowieka, tj.

zachować zdolność do dalszych wędrówek,

nawet przez 10 lat (1, 3, 4, 5).

Drogami penetracji larw do gałki ocznej

są naczynia krwionośne (tętnica środko-

wa siatkówki, tętnice rzęskowe, naczynia

naczyniówki), nerw wzrokowy oraz ścia-

na gałki ocznej. Po około 10 dniach wokół

larwy osiadłej na dnie oka zaczynają wy-

twarzać się ziarniniaki (zmiany guzowa-

te), pojawia się wysięk zapalny w obrębie

ciała szklistego i w przedniej komorze oka;

dochodzi do proliferacji wewnątrzgałko-

wych. Ziarniniaki kwasochłonne są cha-

rakterystycznymi dla toksokarozy zmiana-

mi na dnie oka. Po około 4 tygodniach od

inwazji larw do oka ziarniniaki zaczynają

włóknieć, powiększają się proliferacje we-

wnątrzgałkowe, dochodzi do odwarstwie-

nia siatkówki, wylewów wewnątrzgałko-

wych, wtórnego zeza lub zaćmy. Ziarni-

niaki mogą zajmować wszystkie warstwy

siatkówki, umiejscawiać się podsiatków-

kowo, w obrębie nerwu wzrokowego lub

tęczówki. Osiągają one średnicę równą

jednej lub dwu średnicom krążka nerwu

wzrokowego, powodując w stanie zaawan-

sowanym objaw białej źrenicy (leukokoria),

podobnie jak siatkówczak (4). Larwa To x o -

cara ma zdolność opuszczania ziarninia-

ka na każdym etapie jego rozwoju, może

więc stymulować nawrót stanu zapalne-

go, powstawanie nowych proliferacji i no-

wych ziarniniaków. Obecność żywej lar-

wy w gałce ocznej stwierdza się nawet po

roku trwania zapalenia. Stwierdzono, że

larwa może opuszczać zewnętrzną war-

stwę swojej osłonki wraz z atakującymi ją

komórkami zapalnymi, a komórki kwa-

sochłonne niszczące inne pasożyty mogą

nie być zdolne do jej neutralizacji. W tej

sytuacji larwa pobudza układ immunolo-

giczny, który ma ograniczoną zdolność do

jej zniszczenia (1, 5).

Nasilenie objawów chorobowych

w przebiegu toksokarozy zależy od ma-

sywności zarażenia, lokalizacji narządowej,

reinfestacji oraz od reakcji obronnych ży-

wiciela. U zarażonych osób choroba może

przebiegać w postaci trzewnej (zespół wę-

drującej larwy trzewnej) – pełnoobjawo-

wej (uogólnionej) lub utajonej oraz w po-

staci ocznej (3, 6, 7, 8). Niektórzy auto-

rzy rozróżniają czwartą postać kliniczną,

neurotoksokarozę (7), która jednak przez

większość badaczy uznawana jest za po-

stać zespołu trzewnego z przewagą obja-

wów neurologicznych.

Uogólniona postać trzewna (visceral la-

rva migrans – VLM) występuje najczęściej

u dzieci do 5 roku życia i jest następstwem

masywnego zarażenia. Przebiega z obja-

wami gorączki, bólami brzucha, kaszlem,

powiększeniem wątroby i śledziony, wy-

soką leukocytozą i hipereozynoﬁ lią oraz

często towarzyszącą niedokrwistością (3,

6, 9, 10, 11).

W postaci utajonej (covert toxocaria-

sis – CT) występują objawy mało charak-

terystyczne (osłabienie, bezsenność, ob-

niżone łaknienie, mdłości, bóle brzucha

i głowy, wysypki, kaszel, zapalenie oskrze-

li, stany podgorączkowe lub gorączka) lub

przebieg może być całkowicie bezobjawo-

wy. Wynik badania na obecność przeciw-

ciał jest dodatni, niekiedy występuje eozy-

noﬁ lia (3, 4, 5, 6, 12).

W postaci ocznej obraz kliniczny za-

leży od miejsca wniknięcia larwy do gał-

ki ocznej oraz od odpowiedzi immunolo-

gicznej na antygeny larw. Zmiany dotyczą

zwykle jednego oka. Obecność larwy To x o -

cara w obrębie gałki ocznej może nie po-

wodować żadnej reakcji lub być przyczyną

ciężkiej postaci zapalenia wewnątrzgałko-

wego, które prowadzi do obniżenia ostro-

ści wzroku, ze ślepotą włącznie (5, 13, 14,

15). Postać oczna występuje u starszych

dzieci i osób dorosłych. Z reguły pojawia

się po upływie długiego czasu, nawet po

kilku latach od momentu wystąpienia po-

staci trzewnej. Leczenie VLM nie wyklu-

cza pojawienia się postaci ocznej choroby.

W momencie wystąpienia zmian ocznych

z reguły nie stwierdza się odchyleń w ob-

razie morfologii krwi obwodowej, a od-

czyny serologiczne są często nisko dodat-

nie lub ujemne. Dlatego też w rozpozna-

niu tej postaci choroby rozstrzygające jest

badanie dna oka przez doświadczonego

okulistę (3, 5).

Zarażenia ośrodkowego układu ner-

wowego niejednokrotnie przebiegają bez

neurologicznych symptomów chorobo-

wych, natomiast w przypadkach obja-

wowych neurotoksokarozy nie obserwu-

je się jednego, zdeﬁ niowanego zespołu

objawów. Inwazja larw do ośrodkowe-

go układu nerwowego może powodować

bóle głowy, zmiany w zachowaniu (otępie-

nie), a sporadycznie drgawki. W badaniu

elektroencefalograﬁ cznym stwierdza się

nieprawidłowy zapis, czasami o cechach

zmian ogniskowych. Badania obrazowe

(rezonans magnetyczny – MR) wykazują

zmiany w warstwach korowej i podkoro-

wej. Badania płynu mózgowo-rdzeniowego

i krwi obwodowej wykazują eozynoﬁ -

lię (4, 6, 12).

Toksokaroza uznawana jest za najpow-

szechniej występującą helmintozoonozę

w krajach rozwiniętych (16). Ze wzglę-

du na występowanie nieswoistego obra-

zu choroby rozpoznanie musi zostać po-

twierdzone w oparciu o stwierdzone ob-

jawy kliniczne i odchylenia w badaniach

laboratoryjnych (eozynoﬁ lia, podwyższony

poziom IgE, niedokrwistość), które wska-

zują na występowanie aktywnej helminto-

zy (16). Wyniki badań serologicznych są

uznawane za istotny wskaźnik oceny sy-

tuacji epidemiologicznej zarażeń Toxoca-

ra spp. u ludzi. W diagnostyce stosuje się

czuły test immunoenzymatyczny ELISA

i/lub Western blot z wydalniczo-wydziel-

niczym antygenem larw Toxocara . W Eu-

ropie u osób dorosłych stwierdza się 1–4%

dodatnich odczynów serologicznych (17).

Wysoki odsetek seropozytywności wy-

kazano w niektórych regionach Szwajca-

rii – 37 (18) oraz Austrii – 44 (19). Licz-

ba przypadków seropozytywnych u dzieci

ma ścisły związek ze statusem ekono-

micznym krajów i regionów. Przeciwcia-

ła anty- Toxocara stwierdzono na przy-

kład u 2,1% badanych dzieci w środowi-

sku miejskim (Stuttgart) w Niemczech (20)

oraz u 65,7% w ubogich regionach wiej-

skich północnej Hiszpanii (21). Badanie

serologiczne w Polsce wykazały wystę-

powanie przeciwciał u znacznego odset-

ka dzieci i młodzieży. Wśród 5607 dzie-

ci z województwa mazowieckiego, bada-

nych w latach 1995–2002, stwierdzono od

25,9 do 46,4% odczynów dodatnich (22).

W woj. łódzkim w latach 2000–2001 prze-

ciwciała wykazano u 43% spośród 754 ba-

danych (23), a w woj. podlaskim w 2000 r.

u 20,7% wśród 1025 badanych (24). W woj.

mazowieckim w ciągu czterech lat tylko

w jednym ośrodku (Klinika Chorób Zakaź-

nych Wieku Dziecięcego UM w Warsza-

wie) leczono 249 dzieci w wieku 2–16 lat

(średnio 8,3) z rozpoznaną trzewną (197

pacjentów, 79%) i oczną (52, 21%) posta-

cią toksokarozy (3, 5).

Rozpoznanie toksokarozy jest trudne,

o czym świadczy historia diagnostyki wy-

mienionych wyżej przypadków. U 46% pa-

cjentów z VLM motywacją do przeprowa-

dzenia badań w kierunku zarażenia paso-

żytniczego były odchylenia stwierdzone

w badaniach laboratoryjnych (eozynoﬁ lia,

656

Życie Weterynaryjne • 2008 • 83(8)

Prace poglądowe

wysoki poziom IgE, niedokrwistość) wy-

konanych z innych powodów. U 16% dzie-

ci wskazaniem były występujące dolegli-

wości (bóle brzucha lub/i bóle głowy),

u 10% – odchylenia w badaniu przedmio-

towym (powiększenie obwodowych wę-

złów chłonnych lub wątroby; u 28% dzie-

ci jedynym powodem badań w kierunku

toksokarozy było wcześniejsze rozpozna-

nie choroby u rodzeństwa. W przypadku

pacjentów z postacią oczną (52 dzieci) po-

wody diagnostyki były następujące: więk-

szość pacjentów (40 dzieci, 77%) zgłasza-

ła pogorszenie widzenia, u 5 nagle wystą-

pił zez jednego oka, a u 7 niedowidzenie

spowodowane inwazją larwy stwierdzo-

no przypadkowo w czasie rutynowej wi-

zyty u pediatry (3, 5).

Liczba przypadków toksokarozy diagno-

zowanych tylko w jednym ośrodku w woj.

mazowieckim (w 2006 i 2007 r. w wy-

mienionej klinice leczono ponad 50 dzie-

ci) wskazuje na występowanie znaczne-

go zagrożenia chorobą na terenie Polski

i potwierdza opinię specjalistów, że jest

to najpowszechniej występująca helmin-

tozoonoza w krajach o wysokim statusie

cywilizacyjnym (16). Według ocen epi-

demiologów wyższy stopień zagrożenia

toksokarozą występuje na terenach wiej-

skich niż miejskich. Wymienia się 3 czyn-

niki sprzyjające zachorowaniu: zamieszki-

wanie na terenach wiejskich (duża liczba

psów, nieprzestrzeganie podstawowych za-

sad higieny), status socjoekonomiczny (ni-

ski poziom sanitarny w niektórych środo-

wiskach), warunki klimatyczne sprzyjające

rozwojowi jaj Toxocara i ich przetrwaniu

w środowisku zewnętrznym (ciepły, wil-

gotny klimat; 25).

W ramach projektu badawczego Mi-

nisterstwa Nauki i Szkolnictwa Wyższego

(grant nr 3P05D 074 23) przeprowadzono

badania mające na celu określenie poten-

cjalnych źródeł inwazji dla dzieci ze zdia-

gnozowaną toksokarozą z woj. mazowiec-

kiego. Badania polegały na ocenie skażenia

środowiska jajami Toxocara spp. w bezpo-

średnim otoczeniu miejsc zamieszkania

pacjentów (podwórka i ogródki na wsiach

i przedmieściach, place zabaw i piaskowni-

ce w miastach). Próbki ziemi i piasku po-

brane w 164 miejscach (57 na wsiach, 68

na przedmieściach i 39 w miastach) prze-

badano zmodyﬁ kowaną metodą ﬂ otacji

według Dada (26). Jaja glist stwierdzo-

no w wyższym odsetku badanych miejsc

na terenach podmiejskich (30,9%) i wiej-

skich (24,6%) niż w miastach (10,3%; 27).

Przeprowadzone przed kilku laty bada-

nia zarażenia psów T. c ani s , które wyka-

zały znacznie wyższą ekstensywność wy-

stępowania jaj glist w psich odchodach na

wsiach (34,2%) niż w miastach (3,2%; 28),

potwierdzają wyniki badań skażenia pod-

łoża, jednocześnie obrazując przyczyny

stwierdzonych różnic na terenach wiej-

skich i miejskich.

Mówiąc o źródłach toksokarozy dla lu-

dzi, nie można zapominać o kotach jako

potencjalnych siewcach jaj glist ( Toxoca-

ra cati ). Przeprowadzone na terenie War-

szawy badania skażenia geohelmintami

piasku z 36 piaskownic wykazały wystę-

powanie jaj Toxocara spp. w 8 obiektach

(22,2%). Jaja T. c ani s stwierdzono w 2 pia-

skownicach, T. c a t i w 3, a postacie inwazyj-

ne obu gatunków także w 3 piaskownicach.

Przynależność gatunkową stwierdzonych

jaj potwierdzono badaniami molekularny-

mi (PCR) z zastosowaniem starterów swo-

istych dla T. c ani s i T. cati (29).

Do siewców jaj Toxocara należą także

lisy, których populacja w ciągu ostatnich

lat wzrosła kilkukrotnie i obecnie ocenia-

na jest w Polsce na ponad 200 tys. sztuk.

Badania wykazały 14 i 43% lisów zarażo-

nych T. c ani s w zachodniej i północno-za-

chodniej części kraju (30, 31). Zagrożenie

stanowią przede wszystkim lisy bytujące

na terenach zurbanizowanych, a zwłasz-

cza ich potomstwo, u którego odsetek za-

rażenia glistą, analogicznie jak u młodych

psów, jest z pewnością wysoki.

Wyniki przedstawionych badań epi-

demiologicznych wskazują na zagroże-

nia inwazją, które występują na terenach

wiejskich i miejskich. Apele władz gmin

miejskich, wzywające do sprzątania psich

odchodów nie spotykają się ze zrozumie-

niem właścicieli zwierząt. Brak odpowie-

dzialności posiadaczy psów powoduje, że

zagrożenie inwazją larw Toxocara dla dzie-

ci (a także samych właścicieli zwierząt)

jest duże. Na terenach wiejskich sprzyja

temu rzadkie i nieregularne odrobacza-

nie psów i kotów oraz częsty brak ogro-

dzeń wokół posesji, co umożliwia dostęp

wałęsającym się zwierzętom. Długotrwałe

przebywanie małych dzieci na przydomo-

wych podwórkach i w ogródkach sprzyja

zarażeniu, zwłaszcza w przypadku braku

przestrzegania zasad higieny (niemycie rąk

przed posiłkami, jedzenie „na świeżym po-

wietrzu”). W miastach istotnym źródłem

postaci inwazyjnych Toxocara dla dzieci

są piaskownice. Spośród 249 pacjentów

ze zdiagnozowaną toksokarozą 162 (65%)

było mieszkańcami aglomeracji miejskich.

Diagnozowanie dużej liczby przypadków

choroby u dzieci w miastach wynika praw-

dopodobnie z łatwiejszego niż na terenach

wiejskich dostępu do lekarzy rodzinnych,

którzy kierowali pacjentów do odpowied-

nich specjalistów, a także częstszego wy-

konywania badań okresowych. Wskazuje

na to analiza przyczyn diagnostyki w kie-

runku toksokarozy. U prawie połowy pa-

cjentów trzewną postać choroby rozpo-

znano dzięki przypadkowo stwierdzonym

odchyleniom w badaniach laboratoryj-

nych, które wykonano z innych powodów.

Także u dzieci z postacią oczną przypad-

kowa diagnoza (stwierdzenie niedowi-

dzenia w czasie badań bilansowych) nie

była incydentalna, ponieważ dotyczyła

13% pacjentów.

Przeprowadzone u dzieci ze zdiagno-

zowaną toksokarozą badania serologiczne

w długiej perspektywie czasu po leczeniu

sugerują, że często dochodzi do powtór-

nych zarażeń (reinwazji). U 40% dzieci,

w których otoczeniu miejsca zamieszkania

wykazano występowanie jaj glist w podło-

żu, stwierdzono utrzymywanie się wysokie-

go poziomu przeciwciał w okresie dwóch

lat po leczeniu. Spadek IgG anty- Toxocara

obserwowano natomiast u pacjentów za-

mieszkujących tereny nieskażone (27).

Analiza wyników badań epidemiolo-

gicznych (skażenia środowiska przydomo-

wego jajami Toxocara spp.) oraz danych

z wywiadu przeprowadzonego wśród ro-

dziców 249 dzieci chorych wykazała, że na-

wet potencjalnie świadomi rodzice dzieci,

które hospitalizowano z powodu toksoka-

rozy, nie podejmowali właściwych działań,

które zapobiegałyby powtórnym zaraże-

niom ich potomstwa, a także wystąpieniu

choroby u rodzeństwa. Jedynym posunię-

ciem była likwidacja piaskownicy na tere-

nie własnej posesji (32).

Podsumowanie

Toksokaroza u dzieci jest często rozpo-

znawana przypadkowo. Trudności diagno-

styczne wynikają z występowania nieswo-

istych objawów klinicznych i braku metod

oceniających skuteczność leczenia. Naj-

cięższa postać oczna może prowadzić do

jednostronnej ślepoty, dlatego też w każ-

dym przypadku rozpoznania choroby bez-

względnie wskazane jest wykonywanie ba-

dania dna oka. Należy pamiętać o tym, że

także osoby dorosłe mogą zachorować,

z wystąpieniem postaci ocznej włącznie

(3). Lekarze weterynarii są grupą zawo-

dową wysokiego ryzyka. Ich rolą powinno

być uświadamianie właścicielom zwierząt

zagrożeń, jakie niesie za sobą nieprzestrze-

ganie zaleceń dotyczących właściwego od-

robaczania psów i kotów. Dostępne środki

przeciwrobacze nie działają bójczo na jaja

Toxocara spp. Wraz z wydalanymi z kałem

po podaniu preparatu pasożytami, do śro-

dowiska zewnętrznego traﬁ ają olbrzymie

ilości jaj, które mogą rozwijać się w po-

stacie inwazyjne. Należy więc uświada-

miać właścicieli zwierząt o potrzebie uty-

lizacji odchodów szczeniąt i kociąt po od-

robaczeniu.

Piśmiennictwo

1. Borecka A., Dobosz S., Gawor J., Juszko J., Marczyńska

M., Trzebicka A., Żarnowska-Prymek H.: Toksokaroza –

epidemiologia, klinika, diagnostyka, leczenie i zapobiega-

nie. Warszawa 2005, s. 59.

657

Życie Weterynaryjne • 2008 • 83(8)

Prace poglądowe

2. Roddie G., Staﬀ ord P., Holland C., Wolfe A.: Contamina-

tion of dog hair with eggs of Toxocara canis. Vet. Parasi-

tol. 2008,

15. Taylor M.R.: e epidemiology of ocular toxocariasis. J.

Heminthol. 2001,

a steppe environment: the Patagonia study.

Am. J. Trop.

, 109-18.

16. Magnaval J.F., Glickman L.T., Dorchies P., Morassin B.: Hi-

ghlights of human toxocariasis. Korean J. Parasitol. 2001,

, 1144-1147.

26. Dada, B.J.O.: A new technique for the recovery of To x o -

cara eggs from soil. J. Helminthol . 1979,

Med. Hyg. 2007,

, 85-93.

3. Dobosz S., Marczynska M., Popielska J., Żarnowska-

Prymek H.: Toksokaroza u dzieci w Polsce – powód dia-

gnostyki i objawy kliniczne. Pediatria Współczesna, Ga-

stroenterologia, Hepatologia i Żywienie Dziecka 2007,

152

141-144.

27. Żarnowska H., Borecka A., Gawor J., Marczyńska M.,

Dobosz D., Basiak W.: A serological and epidemiologi-

cal evaluation of risk factors of toxocariasis in children

in central Poland. J. Helminthol. 2008,

53,

, 1-11.

17. Obwaller A., Jensen-Jarolim E., Auer H., Huber A.Q., Kraft

D., Aspöck H.: Toxocara infestations in humans: sympto-

matic course of toxocariasis correlates signiﬁ cantly with

levels of IgE/anti-IgE immune complexes. Parasite Im-

munol. 1998,

, 123-127.

28. Borecka A.: Prevalence of intestinal nematodes of dogs

in the Warsaw area, Poland. Helminthologia 2005,

247-250.

4. Dzbeński T.: Toksokaroza ośrodkowego układu nerwo-

wego. Polski Przegląd Neurologiczny 2007,

, 29-32.

5. Gawor J., Borecka A., Malczewska M., Żarnowska H., Mar-

czyńska M.: Environmental and personal risk factors for

toxocariasis in children with diagnosed disease in urban

and rural areas of central Poland. Vet . Parasitol . W druku.

6. Despommier D.: Toxocariasis: Clinical aspects, epide-

miology, medical ecology and molecular aspects. Clin.

Microbiol. Rev . 2003,

, 311-317.

18. Jeanneret J.P.: Epidémiologie de la toxocarose dans la

région jurasienne, Suisse. PhD thesis. 1991. Université

de Neufchatel, Institute de Zoologie. 177 pp.

19. Deutz A., Fuchs K., Auer H., Kerbl U., Aspőck H., Kőfer

J.: Toxocara-infections in Austria: a study on the risk of

infection of farmers, slaughterhouse staﬀ , hunters and

veterinarians. Parasitol. Res. 2005,

35-39.

29. Borecka A., Gawor J.: Modiﬁ cation of gDNA extraction

from soil for PCR designed for the routine examination

of soil samples contaminated with Toxocara spp. eggs. J.

Helminthol. 2008,

, 119-122.

30. Luty T.: Prevalence of species of Toxocara in dogs, cats

and red foxes from the Poznań region, Poland. J. Helmin-

thol . 2001,

, 265-272.

7. Pawłowski Z.: Toxocariasis in humans: clinical expres-

sion and treatment dilemma. J. Helminthol . 2001,

, 390-394.

20. Kimmig P., Naser K., Frank W.: Seroepidemiologic stu-

dies of human toxocariasis. Zentralbl. Hyg. Umweltmed.

1991,

, 153-156.

31. Cisek A., Ramisz A., Balicka-Ramisz A., Pilarczyk B.: e

prevalence of Toxocara canis (Werner, 1782) in dogs and

red foxes in north-west Poland. Wiad. Parazytol . 2004,

299-305.

8. Taylor M.R., Keane C.T., O’Connor P., Mulvihill E., Hol-

land C.: e expanded spectrum of toxocaral diseases.

Lancet 1988,

, 406-422.

21. Cilla G., Perez-Trallero E., Gutierrez C., Part C., Goma-

riz M.: Seroprevalence of Toxocara infection in middle-

class and disadvantaged children in northern Spain (Gi-

puzkoa, Basque Country). Europ. J. Epidemiol. 1996,

191

, 641-646.

32. Gawor J., Borecka A., Dobosz S., Marczyńska M., Żar-

nowska-Prymek H., Trzebicka A., Jadwiga J.: Toksoka-

roza u dzieci – trudny problem kliniczny. Przegląd Epi-

demiol . 2008,

, 692-694.

9. Figueiredo S., Taddei J., Menezes J.: Clinical-

epidemiological study of toxocariasis in a pediatric po-

pulation. J. Pediatr . 2005,

541-543.

22. Wnukowska N., Bitkowska E., Dzbeński T.H..: Serolo-

giczna weryﬁ kacja klinicznych rozpoznań toksokarozy

u 13714 osób badanych w latach 1995-2002. Materiały

Sympozjum „Parazytozy – problemy kliniczne”, Białystok,

6.06.2003, s. 99.

23. Hermanowska-Szpakowicz T., Kondrusik M., Świerzbiń-

ska R., Zajkowska J., Pancewicz S..: Incidence of antibo-

dy detection against Toxocara canis and clinical symp-

toms in inhabitants of North-Eastern Poland. Polski Mer-

kuriusz Lekarski 2001,

, 407-413.

, 126-32.

10. Dobosz S., Marczyńska M., Ołdakowska A.: Wybrane

choroby pasożytnicze u dzieci. Przewodnik Lekarza 2003,

11/12

, 60–69.

11. Kinčekova J., Reiterova K., Dubinsky P.: Larval toxocaria-

sis and its clinical manifestation in childhood in the Slo-

vak Republic. J. Helminthol . 1999,

, 323-8.

12. Marczyńska M.: Przebieg kliniczny i leczenie toksokarozy

u dzieci. Polski Merkuriusz Lekarski 1996,

, 377-388.

13. Juszko J., Marczyńska M., Żarnowska H.: Diagnostyka

i leczenie toksokarozy ocznej. Klinika Oczna 1996,

, 168-70.

24. Cielecka B., Majda-Stanisławska E., Kuszewski W.: Czę-

stość występowania inwazji Toxocara u dzieci w regionie

łódzkim i jej znaczenie kliniczne. Materiały Sympozjum

„Parazytozy – problemy kliniczne” , Białystok, 6.06.2003,

s. 62-63.

25. Fillaux J., Santillan G., Magnaval J.F., Jensen O., Larrieu

E., Sobrino-Becaria C.D.: Epidemiology of toxocariasis in

275-280.

14. Magnaval J.F., Malard L., Morrasin B., Fabre R.: Immu-

nodiagnosis of ocular toxocariasis using Western-blot for

the detection of speciﬁ c anti-Toxocara Igg and CAP for

the measurement of speciﬁ c anti-toxocara IgE. J. Helmin-

thol. 2002,

Dr hab. Jakub Gawor, Pracownia Parazytoz Zwierząt Do-

mowych, Instytut Parazytologii im. W. Stefańskiego PAN,

ul. Twarda 51/55, 00-818 Warszawa, e-mail: gaworj@

twarda.pan.pl

, 335-9.

Możliwości sterowania zawartością

sprzężonych kwasów linolowych i kwasu

wakcenowego w mleku przeżuwaczy

z powodu względnie wysokiej zawartości

CLA zostały w 1999 r. wciągnięte na listę

pokarmów funkcjonalnych przez Amery-

kańskie Stowarzyszenie Dietetyków. Zna-

czenie tych kwasów tłuszczowych w diete-

tyce i dietoterapii u ssaków zostało pokrót-

ce opisane w poprzednim artykule (1).

Mleko przeżuwaczy jest najbogatszym

naturalnym źródłem sprzężonych kwa-

sów tłuszczowych w żywieniu człowie-

ka. Z tego powodu w tym artykule skupi-

my się na mechanizmach, dzięki którym

można zwiększyć zawartość tych kwasów

w mleku przeżuwaczy, zwracając główną

uwagę na możliwości zwiększenia w mle-

ku zawartości kwasu żwaczowego (9c, 11t

CLA) i kwasu wakcenowego (C18:1 11t)

– prekursora kwasu żwaczowego.

Gustaw Kulasek, Michał Jank

z Zakładu Dietetyki Katedry Nauk Fizjologicznych Wydziału Medycyny Weterynaryjnej

w Warszawie

leko ssaków jest źródłem wszyst-

kich niezbędnych składników od-

żywczych dla ich noworodków. Poza pod-

stawowymi składnikami w mleku znajduje

się wiele tak zwanych biologicznie aktyw-

nych czynników, do których zaliczamy

również sprzężone (rozdzielone tylko jed-

nym wiązaniem pojedynczym) kwasy tłusz-

czowe (CLA lub CFA). Terminem sprzę-

żone kwasy linolowe (conjugated linoleic

acids – CLA) określamy wszystkie pozy-

cyjne i geometryczne izomery tego kwasu,

w których występują dwa sprzężone wią-

zania podwójne i najczęściej jedno z wią-

zań podwójnych jest w konﬁ guracji cis (c),

drugie zaś trans (t; 1). CLA zostały odkry-

te 1935 r. po raz pierwszy w maśle z mleka

krów przez Bootha i współpracowników

(2), ale względnie precyzyjne metody ich

oznaczania opracowano znacznie później

(3, 4, 5). W badaniach na modelach zwie-

rzęcych, głównie gryzoniach laboratoryj-

nych, wykazano, że CLA i inne sprzężone

kwasy tłuszczowe wykazują działanie prze-

ciwnowotworowe, przeciwmiażdżycowe,

ograniczające rozwój tkanki tłuszczowej

i immunomodulujące. Ostatnio w coraz

większej liczbie prac zwraca się uwagę, że

mleko ssaków wzbogacone w CLA i kwas

wakcenowy wykazuje wyraźne działanie

przeciwalergiczne (6).

Wytwarzanie dienów sprzężonych kwa-

sów linolowych przez bakterie żwacza zo-

stało opisane po raz pierwszy przez Keplera

i wsp. w 1966 r. (7). Produkty pochodzące

od zwierząt przeżuwających (mleko, mięso)

Synteza oraz metabolizm lipidów i CLA

w przedżołądkach

Sprzężone kwasy tłuszczowe wytwa-

rzane są w przedżołądkach przeżuwa-

czy z niezbędnych nienasyconych kwa-

sów tłuszczowych – NNKT (8), głów-

nie z kwasów linolowego (C18:2 n-6),

γ-linolenowego (C18:3 n-6) i linoleno-

wego (C18:3 n-3) oraz ich pochodny-

ch:kwasów dokozaheksaenowgo (DHA),

658

Życie Weterynaryjne • 2008 • 83(8)

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: