Współczesna farmakoterapia cukrzycy.pdf
(
1631 KB
)
Pobierz
Microsoft PowerPoint - Cukrzycastudkonspekt.ppt
Barbara Filipek
Pracownia Wstępnych Badań Farmakologicznych
Barbara Filipek
Epidemiologia cukrzycy
Wydział Farmaceutyczny CM UJ
Z raportu Światowej Organizacji Zdrowia
(WHO) i Międzynarodowej Federacji Cukrzycy
(WHO) i Międzynarodowej Federacji Cukrzycy
(IDF) wynika, że:
WSPÓŁCZESNA
FARMAKOTERAPIA
(IDF) wynika, że:
FARMAKOTERAPIA
CUKRZYCY
z powodu cukrzycy umiera na świecie 3,2
mln
osób
;
głównie z powodów powikłań krążeniowych
CUKRZYCY
głównie z powodów powikłań krążeniowych
w 2000 r. na świecie żyło ok. 171
mln
mln
osób
osób
chorych na cukrzycę
;
;
Indie (31,7
Indie (31,7
mln
), Chiny (20,8
mln
mln
),
),
USA (17,7
mln
mln)
w 2025 r. liczba chorych przekroczy 300
mln
mln
Przyczyny wzrostu zapadalności
na cukrzycę typu 2
Czynniki ryzyka cukrzycy typu 2
Starzenie się populacji
•
Wiek > 45 lat
•
Nadwaga (BMI 25 kg/m
2
) ; otyłość
brzuszna (BMI 30 kg/m
2
)
•
Styl życia
(np. brak aktywności fizycznej, dieta
wysokokaloryczna z dużą zawartością tłuszczu)
•
Cukrzyca typu 2 w wywiadzie rodzinnym
•
Pochodzenie etniczne
(np. Afroamerykanie,
Latynoamerykanie, rdzenni Amerykanie, Amerykanie
pochodzenia azjatyckiego, Polinezyjczycy)
Zwiększenie liczby osób otyłych -
niewłaściwe rozmieszczenie tłuszczu w
niewłaściwe rozmieszczenie tłuszczu w
organizmie
organizmie
Siedzący tryb życia
1
Pracownia Wstępnych Badań Farmakologicznych
Wydział Farmaceutyczny CM UJ
Z raportu Światowej Organizacji Zdrowia
WSPÓŁCZESNA
z powodu cukrzycy umiera na świecie 3,2
mln
osób
w 2000 r. na świecie żyło ok. 171
chorych na cukrzycę
mln
), Chiny (20,8
USA (17,7
w 2025 r. liczba chorych przekroczy 300
Przyczyny wzrostu zapadalności
na cukrzycę typu 2
Starzenie się populacji
Zwiększenie liczby osób otyłych
Siedzący tryb życia
Czynniki ryzyka cukrzycy typu 2
Cukrzyca to:
•
Cukrzyca ciężarnych w wywiadzie
choroba podstępna, często nieuleczalna
poza okresami zaostrzeń pozostaje w stanie
utajenia
jej przebieg jest nieprzewidywalny i w dużym
stopniu uzależniony od stylu życia pacjenta
i leczenia farmakologicznego
cukrzyca typu 2 jest późno rozpoznawana - 50%
chorych na cukrzycę typu 2 nie wie o chorobie;
co 12 pacjent po 45 rż. ma zaburzenia gospodarki węglowodanowej
(badania Screen-Pol 2)
•
Nadciśnienie tętnicze (
140/90 mmHg)
•
Dyslipidemia
(niskie stężenie HDL < 40 mg/dl i/lub
wysokie triglicerydów >250 mg/dl)
•
Nieprawidłowa glikemia na czczo
(100-125 mg/dl,
5,6-6,9 mmol/l)
•
Upośledzona tolerancja glukozy
( stęż. glukozy
140
11,0
mmol
mmol
/l )
/l )
Badania przesiewowe
Cukrzyca
(
Diabetes
Diabetes
mellitus
mellitus)
Jeżeli objawy hiperglikemii nie występują
badania w kierunku cukrzycy należy
przewlekła choroba metaboliczna
wynikająca z:
badania w kierunku cukrzycy należy
wykonać raz w ciągu 3 lat u każdej osoby
wynikająca z:
•
niedoboru lub braku insuliny
wykonać raz w ciągu 3 lat u każdej osoby
powyżej 45 r. życia.
niedoboru lub braku insuliny
•
wadliwej budowy insuliny
powyżej 45 r. życia.
wadliwej budowy insuliny
•
niewrażliwości tkanek na insulinę,
W przypadku występowania czynników
ryzyka, badania przesiewowe należy
niewrażliwości tkanek na insulinę,
ryzyka, badania przesiewowe należy
wykonywać corocznie.
wymagająca stałej opieki medycznej i edukacji chorego
w dziedzinie samodzielnego postępowania, w celu
wykonywać corocznie.
w dziedzinie samodzielnego postępowania, w celu
zapobiegania powikłaniom ostrym i zmniejszaniu
zapobiegania powikłaniom ostrym i zmniejszaniu
ryzyka powikłań przewlekłych.
Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego
ryzyka powikłań przewlekłych.
2
140-
199 mg/dl w 2 godz. testu; 7,8
199 mg/dl w 2 godz. testu; 7,8-
11,0
Cukrzyca
Jeżeli objawy hiperglikemii nie występują
przewlekła choroba metaboliczna
W przypadku występowania czynników
wymagająca stałej opieki medycznej i edukacji chorego
Niedobór insuliny prowadzi do:
Klasyfikacja cukrzycy
(
American
Diabetes
Association
Association –
1997 r.)
1997 r.)
zwiększonego stężenia glukozy we krwi
(hiperglikemii)
(spowodowana uszkodzeniem komórek
beta, zwykle prowadzącym do
bezwględnego
niedoboru insuliny na
niedoboru insuliny na
(hiperglikemii)
wydzielania glukozy do moczu
tle immunologicznym,
idiopatyczne
idiopatyczne
; cukrzyca
; cukrzyca
insulinozależna
insulinozależna)
glukozuria)
zaburzeń przemiany węglowodanów,
(spowodowana postępującym
zaburzeniem wydzielania insuliny na tle
zaburzeniem wydzielania insuliny na tle
insulinooporności
insulinooporności
;
;
cukrzyca
insulinoniezależna
insulinoniezależna
, powyżej 85% przypadków na
, powyżej 85% przypadków na
świecie)
Inne typy cukrzycy
zaburzeń przemiany węglowodanów,
białek i lipidów
(spowodowane np.
uwarunkowanymi genetycznie zaburzeniami czynności komórek
(niedostateczne spalanie
węglowodanów, wzrost spalania lipidów i białek )
uwarunkowanymi genetycznie zaburzeniami czynności komórek
beta, defekcie genetycznym działania insuliny np.
węglowodanów, wzrost spalania lipidów i białek )
beta, defekcie genetycznym działania insuliny np.
krasnolud
krasnolud-
, chorobami trzustki np. zapalenie trzustki, rak, cukrzyca
polekowa np.
polekowa np.
glikokortykosteroidy
glikokortykosteroidy
; cukrzyca wtórna)
; cukrzyca wtórna)
Cukrzyca ciężarnych
(rozpoznawana w czasie ciąży)
(rozpoznawana w czasie ciąży)
Prawidłowe stężenie glukozy
w osoczu krwi
żylnej
Poziom HbA
1C
1C
na czczo < 100 mg/dl, 5,6
mmol
mmol
/l
/l
Obniżenie poziomu hemoglobiny A
1C
1C
o 1%
o 1%
po posiłku 160-
180 mg/dl,
180 mg/dl,
poziom HbA
1C
(hemoglobiny
(hemoglobiny
gliko
gliko-
6,5 %
HbA
1c
powstaje w wyniku potranslacyjnej
nieenzymatycznej glikacji N-końcowej waliny
(przyłączenie glukozy do grupy aminowej waliny)
łańcucha -hemoglobiny krwinek czerwonych; wartości
prawidłowe 4-6%
) < 6,1 –
6,5 %
Zmniejszenie częstości powikłań naczyniowych
cukrzycy o 12%,
cukrzycy o 12%,
mikroangiopatii
mikroangiopatii
o 25%
o 25%
Zawału serca o 16 %
Umieralności związanej z cukrzycą o 21%
Zawału serca o 16 %
Umieralności związanej z cukrzycą o 21%
Umieralności ogólnej o 14 %
Umieralności ogólnej o 14 %
3
Klasyfikacja cukrzycy
American
Diabetes
zwiększonego stężenia glukozy we krwi
Cukrzyca typu 1
Cukrzyca typu 1
(spowodowana uszkodzeniem komórek
beta, zwykle prowadzącym do
bezwględnego
tle immunologicznym,
Cukrzyca typu 2
Cukrzyca typu 2
(spowodowana postępującym
wydzielania glukozy do moczu
(
glukozuria
cukrzyca
świecie)
Inne typy cukrzycy
(spowodowane np.
białek i lipidów
(niedostateczne spalanie
kowatość
, chorobami trzustki np. zapalenie trzustki, rak, cukrzyca
kowatość
Cukrzyca ciężarnych
Prawidłowe stężenie glukozy
Poziom HbA
w osoczu krwi
żylnej
na czczo < 100 mg/dl, 5,6
Obniżenie poziomu hemoglobiny A
po posiłku 160
•
poziom HbA
wanej
) < 6,1
wanej
Zmniejszenie częstości powikłań naczyniowych
Hemoglobina
glikowana
glikowana
(HbA
(HbA
1C
1C
)
Kryteria rozpoznawania cukrzycy
Złotym standardem w określaniu
wyrównania metabolicznego cukrzycy
jest określenie stężenia HbA
1c.
Stężenie HbA
1c
należy oznaczać:
•
U wszystkich chorych na cukrzycę co
3 miesiące
1.
Obecność klasycznych objawów cukrzycy
Obecność klasycznych objawów cukrzycy
oraz stężenie glukozy w przypadkowym
oraz stężenie glukozy w przypadkowym
(niezależne od pory i czasu ostatniego posiłku)
(niezależne od pory i czasu ostatniego posiłku)
oznaczeniu
oznaczeniu
200 mg/dl (11,1
mmol
mmol
/l)
/l)
2.
Stężenie glukozy na czczo
Stężenie glukozy na czczo
( co najmniej 8 godz. od
( co najmniej 8 godz. od
ostatniego posiłku)
126 mg/dl (7.0
126 mg/dl (7.0
mmol
mmol)
ostatniego posiłku)
•
W przypadku chorych o stabilnym przebiegu
choroby i dobrym wyrównaniu
metabolicznym co 6 miesięcy
3.
Stężenie glukozy w 2 godz. po doustnym
Stężenie glukozy w 2 godz. po doustnym
obciążeniu glukozą
obciążeniu glukozą
w dawce 75,0 g, na czczo
w dawce 75,0 g, na czczo
,
,
200 mg/dl
200 mg/dl
(11,1
(11,1
mmol
mmol
/l)
/l)
Początkowe etapy rozwoju zaburzeń
metabolizmu węglowodanów
metabolizmu węglowodanów
Klasyczne objawy kliniczne
wzmożone pragnienie
wielomocz, oddawanie moczu w nocy
Nieprawidłowe stężenie glukozy na czczo
-
100
wielomocz, oddawanie moczu w nocy
utrata masy ciała; chudnięcie
100-
125 mg/dl (5,9
125 mg/dl (5,9 –
6,9
6,9
mmol
mmol
/l)
/l)
utrata masy ciała; chudnięcie
zmęczenie/osłabienie, zwiększona potliwość
zmęczenie/osłabienie, zwiększona potliwość
zwiększony apetyt
Nieprawidłowa tolerancja glukozy –
w 2
w 2
zwiększony apetyt
upośledzenie gojenia się ran
godz. po obciążeniu glukozą
glikemia
glikemia
upośledzenie gojenia się ran
świąd skóry, pojawienie się zmian ropnych na skórze
140-
199 mg/dl (7.8
199 mg/dl (7.8-
11,0
11,0
mmol
mmol
/l)
/l)
świąd skóry, pojawienie się zmian ropnych na skórze
oraz stanów zapalnych narządów moczowo
oraz stanów zapalnych narządów moczowo-
płciowych
płciowych
zakażenia grzybicze lub bakteryjne
kurcze mięśni
kurcze mięśni
zaburzenia widzenia
zaburzenia widzenia
4
Hemoglobina
1.
200 mg/dl (11,1
2.
3.
Początkowe etapy rozwoju zaburzeń
wzmożone pragnienie
Nieprawidłowe stężenie glukozy na czczo
Nieprawidłowa tolerancja glukozy
godz. po obciążeniu glukozą
140
zakażenia grzybicze lub bakteryjne
Ostre objawy kliniczne
Przewlekłe powikłania cukrzycy
Cukrzycowa kwasica ketonowa
(następstwo
(następstwo
zmiany naczyniowe: mikro-
i makro
i makro-
angiopatie
angiopatie
retinopatia
, nefropatia, neuropatia,
, nefropatia, neuropatia,
polineuropatia
polineuropatia
)
cukrzyca typu 1) ; obecność
acetonu w moczu z towarzyszącą hiperglikemią oraz wyraźną
acetonu w moczu z towarzyszącą hiperglikemią oraz wyraźną
glukozurią
Wzrost aktywności
przemiany glukozy na
i cechami kwasicy metabolicznej w gazometrii krwi
Rozwija się najczęściej w następstwie zakażenia, stresu, czy
przemiany glukozy na
szlaku
Rozwija się najczęściej w następstwie zakażenia, stresu, czy
błędów w terapii cukrzycy
szlaku
poliolowym
,
błędów w terapii cukrzycy
z wytworzeniem
sorbitolu
sorbitolu
występuje zazwyczaj po spożyciu
alkoholu przez chorych na cukrzycę leczonych pochodnymi
mleczanowa
–
występuje zazwyczaj po spożyciu
białek
Aktywacja kinazy
alkoholu przez chorych na cukrzycę leczonych pochodnymi
biguanidu
Aktywacja kinazy
białkowej C;
) lub przy ich zastosowaniu pomimo
istniejących przeciwwskazań
metformina
) lub przy ich zastosowaniu pomimo
zmiana
przepuszczalności naczyń, nasilona synteza
przepuszczalności naczyń, nasilona synteza
błony podstawnej
błony podstawnej
istniejących przeciwwskazań
(niewydolność nerek, uszkodzenie wątroby)
(niewydolność nerek, uszkodzenie wątroby)
Śpiączka ketonowa lub
mleczanowa
mleczanowa
Przewlekłe powikłania cukrzycy
Główne kliniczne i biochemiczne
cechy cukrzycy typu I
cechy cukrzycy typu I
zaburzenia układu krzepnięcia i fibrynolizy
Etiologia autoimmunologiczna
•
Destrukcja komórek
wysp trzustkowych
•
Całkowity niedobór insuliny
zaburzenia funkcji płytek krwi
Całkowity niedobór insuliny
•
Nagłe wystąpienie objawów
Nagłe wystąpienie objawów
•
Zmniejszenie masy ciała
,
naczyniowych czynników śródbłonkowych i
lipoprotein
,
Zmniejszenie masy ciała
•
Zakażenia grzybicze (zazwyczaj
naczyniowych czynników śródbłonkowych i
proliferacji komórek błony wewnętrznej tętnic
Zakażenia grzybicze (zazwyczaj
jamu
jamu
ustnej i narządów
ustnej i narządów
płciowych) lub bakteryjnych (skóry)
•
Kwasica ketonowa (u około 5
proliferacji komórek błony wewnętrznej tętnic
(
nieme niedokrwienie, zawał serca, zastoinowa
Kwasica ketonowa (u około 5-
10% chorych); nasilona
10% chorych); nasilona
, nudności i wymioty, odwodnienie,
zaburzenia świadomości, oddech
polidypsia
, nudności i wymioty, odwodnienie,
nieme niedokrwienie, zawał serca, zastoinowa
niewydolność krążenia, udar mózgu, miażdżyca,
Kussmaula
•
Brak powikłań narządowych w chwili rozpoznania
kwasiczy
Kussmaula
niewydolność krążenia, udar mózgu, miażdżyca,
nadciśnienie
Brak powikłań narządowych w chwili rozpoznania
•
Zależność od egzogennej insuliny w celu utrzymania przy
nadciśnienie
)
)
Zależność od egzogennej insuliny w celu utrzymania przy
życiu
życiu
5
zmiany naczyniowe: mikro
Cukrzycowa kwasica ketonowa
(
retinopatia
bezwzględnego niedoboru insuliny –
cukrzyca typu 1) ; obecność
bezwzględnego niedoboru insuliny
Wzrost aktywności
glukozurią
i cechami kwasicy metabolicznej w gazometrii krwi
poliolowym
,
z wytworzeniem
Glikacja
Glikacja
białek
Kwasica
Kwasica
mleczanowa
biguanidu (
metformina
białkowej C;
zmiana
Śpiączka ketonowa lub
Główne kliniczne i biochemiczne
zaburzenia układu krzepnięcia i fibrynolizy
•
Etiologia autoimmunologiczna
Destrukcja komórek
wysp trzustkowych
zaburzenia funkcji płytek krwi
zaburzenia metabolizmu
lipoprotein
zaburzenia metabolizmu
płciowych) lub bakteryjnych (skóry)
poliuria i
poliuria i
polidypsia
zaburzenia świadomości, oddech
kwasiczy
Plik z chomika:
pyrka1984
Inne pliki z tego folderu:
Stany spastyczne układu oddechowego. Leki stosowane w astmie oskrzelowej.doc
(55 KB)
Działanie leków na poszczególne neuroprzekaźniki i receptory.doc
(46 KB)
Wykaz produktów leczniczych dopuszczonych do obrotu na terytorium RP.pdf
(2930 KB)
Leki działające moczopędnie.doc
(55 KB)
Leki moczopędne.doc
(77 KB)
Inne foldery tego chomika:
Farmakognozja
Karty charakterystyk
Książki, czasopisma, publikacje
Technik farmaceutyczny
TPL
Zgłoś jeśli
naruszono regulamin