wytyczne_cukrzyca.pdf

377

Wytyczne dotyczące cukrzycy, stanu przedcukrzycowego

i chorób układu krążenia – wersja skrócona

Grupa robocza European Society of Cardiology (ESC) i European Association

for the Study of Diabetes (EASD) ds. cukrzycy i chorób układu krążenia

Autorzy/członkowie Grupy Roboczej

Lars Rydén, współprzewodniczący (Szwecja), Eberhard Standl, współprzewodniczący (Niemcy), Małgorzata Bartnik

(Polska), Greet Van den Berghe (Belgia), John Betteridge (Wielka Brytania), Menko-Jan de Boer (Holandia),

Francesco Cosentino (Włochy), Bengt Jönsson (Szwecja), Markku Laakso (Finlandia), Klas Malmberg (Szwecja),

Silvia G. Priori (Włochy), Jan Östergren (Szwecja), Jaakko Tuomilehto (Finlandia), Inga Thrainsdottir (Islandia)

Pozostali współpracownicy

Ilse Vanhorebeek (Belgia), Marco Stramba-Badiale (Włochy), Peter Lindgren (Szwecja), Qing Qiao (Finlandia)

Komisja ESC ds. Wytycznych Postępowania

Silvia G. Priori, przewodnicząca (Włochy), Jean-Jacques Blanc (Francja), Andrzej Budaj (Polska), John Camm (Wielka

Brytania), Veronica Dean (Francja), Jaap Deckers (Holandia), Kenneth Dickstein (Norwegia), John Lekakis (Grecja), Keith

McGregor (Francja), Marco Metra (Włochy), Jo ~ o Morais (Portugalia), Ady Osterspey (Niemcy), Juan Tamargo

(Hiszpania), José Luis Zamorano (Hiszpania)

Recenzenci

Jaap W. Deckers, koordynator z ramienia CPG (Holandia), Michel Bertrand (Francja), Bernard Charbonnel (Francja), Erland

Erdmann (Niemcy), Ele Ferrannini (Włochy), Allan Flyvbjerg (Dania), Helmut Gohlke (Niemcy), Jose Ramon Gonzalez

Juanatey (Hiszpania), Ian Graham (Irlandia), Pedro Filipe Monteiro (Portugalia), Klaus Parhofer (Niemcy), Kalevi Pyörälä

(Finlandia), Itamar Raz (Izrael), Guntram Schernthaner (Austria), Massimo Volpe (Włochy), David Wood (Wielka Brytania)

Niniejsze zalecenia są tłumaczeniem dokonanym za zgodą ESC oryginalnego tekstu opublikowanego w European

Heart Journal ( Eur Heart J 2007; 28: 88-136) (Executive summary).

Translated with permission from the ESC.

Spis treści

Wprowadzenie

378

Wstęp

378

Definicje, klasyfikacja oraz badania przesiewowe w kierunku cukrzycy i przedcukrzycowych

zaburzeń glikemii

379

Epidemiologia cukrzycy, IGH i ryzyko sercowo-naczyniowe

383

Identyfikacja osób wysokiego ryzyka chorób sercowo-naczyniowych lub cukrzycy

387

Leczenie zmniejszające ryzyko sercowo-naczyniowe

391

Leczenie chorób serca i naczyń

402

Niewydolność serca i cukrzyca

410

Zaburzenia rytmu serca: migotanie przedsionków i nagła śmierć sercowa

412

Choroba naczyń obwodowych i mózgowych

416

Intensywna terapia

419

Aspekty ekonomiczne w cukrzycy

421

Dodatek. Akronimy i skróty

423

Kardiologia Polska 2007; 65: 4

378

Wytyczne ESC/EASD dotyczące cukrzycy, stanu przedcukrzycowego i chorób układu krążenia

Wprowadzenie

Wytyczne dotyczące postępowania oraz uzgodnienia

ekspertów mają na celu przedstawienie zaleceń opar-

tych na wszystkich istotnych faktach dotyczących dane-

go zagadnienia, aby pomóc lekarzom wybrać najlepsze

możliwe strategie terapeutyczne, nie tylko ze względu

na wynik leczenia, ale także potencjalne korzyści i ryzy-

ko związane ze stosowaniem poszczególnych procedur

diagnostycznych i terapeutycznych. Zalecenia Europej-

skiego Towarzystwa Kardiologicznego ( European Society

of Cardiology, ESC) dotyczące tworzenia wytycznych

dotyczących postępowania dostępne są na stronie inter-

netowej ESC (www.escardio.org).

W skrócie, ESC wyznacza ekspertów, którzy doko-

nują szczegółowego przeglądu literatury, krytycznej

oceny procedur diagnostycznych i terapeutycznych oraz

korzyści i ryzyka zalecanego leczenia i/lub prewencji.

Siła dowodu za lub przeciw danej procedurze jest oce-

niana wg zdefiniowanej uprzednio klasy zaleceń oraz

stopnia wiarygodności danych, wg zasad omówionych

w dalszej części opracowania. Dokument ukończony

i zatwierdzony przez wszystkich ekspertów z grupy ro-

boczej jest przedkładany zewnętrznym ekspertom

z prośbą o recenzję. Jeśli to konieczne, dokument jest

poddawany ponownemu przeglądowi i ostatecznej ak-

ceptacji przez Komisja ds. Wytycznych Postępowania

powołany przez ESC ( ESC Committee for Practice Guide-

lines, CPG) oraz wybranych członków zarządu ESC,

a następnie publikowany.

Komisja ds. Wytycznych Postępowania nadzoruje i ko-

ordynuje opracowywanie nowych dokumentów przez gru-

py robocze, grupy ekspertów i komisje wspólne. Eksperci

powołani do prac w zespołach redakcyjnych proszeni są

o ujawnienie wszystkich powiązań mogących wskazywać

na realny lub potencjalny konflikt interesów. Dokumenty

w tej sprawie są gromadzone w aktach w European

Heart House, siedzibie władz ESC. Komitet jest także od-

powiedzialny za rozpowszechnianie wytycznych dotyczą-

cych postępowania oraz uzgodnień ekspertów.

Poziomy wiarygodności

A Dane pochodzą z wielu badań klinicznych z randomizacją

lub metaanaliz.

B Dane pochodzą z pojedynczego badania klinicznego

z randomizacją lub z dużych badań bez randomizacji.

C Jedynie zgodna opinia ekspertów i/lub dane z badań

na małą skalę, badań retrospektywnych lub rejestrów.

Wstęp

Cukrzyca (ang. diabetes mellitus, DM) i choroby

układu krążenia (ang. cardiovascular diseases , CVD) czę-

sto jawią się jako dwie strony medalu: cukrzycę uznano

za ekwiwalent choroby wieńcowej (CAD), a także od-

wrotnie – wiele osób z rozpoznaniem CVD cierpi na cu-

krzycę lub stany przedcukrzycowe. Najwyższy czas za-

tem, by diabetolodzy i kardiolodzy podjęli wspólne dzia-

łania zmierzające do poprawy jakości diagnostyki i le-

czenia milionów chorych, u których współistnieją scho-

rzenia układu krążenia i zaburzenia metaboliczne. Cało-

ściowa strategia kardio-diabetologiczna ma nie tylko

ogromne znaczenie dla tych chorych, jest bowiem także

instrumentem dalszego postępu w dziedzinie kardiologii

i diabetologii oraz profilaktyki.

Towarzystwa ESC i EASD (E uropean Association for

the Study of Diabetes ) podjęły to wyzwanie i opracowa-

ły wspólne, oparte na dowodach naukowych wytyczne

dotyczące postępowania dotyczące cukrzycy i CVD. Gru-

pę Roboczą tworzą eksperci, których powołano z obu

tych towarzystw. Podstawowy schemat analizy zagad-

nienia przez tę grupę przedstawiono na Rycinie 1. Opra-

cowano algorytm mający pomóc w rozpoznawaniu CVD

u chorych na cukrzycę i vice versa – chorób metabolicz-

nych u pacjentów z CAD. Formuje to podstawę odpo-

wiedniego leczenia skojarzonego.

Prezentowane tutaj wytyczne, będące skróconą wer-

sją podstawowego dokumentu, są skierowane do prakty-

kujących lekarzy. Skupiono się w nich na omówieniu pod-

staw i uzasadnieniu poszczególnych zaleceń. Bardziej

szczegółowe informacje można znaleźć w pełnym tekście

dokumentu. Numeracja odnośników do piśmiennictwa

jest taka sama w obu wersjach wytycznych, natomiast ry-

ciny i tabele zamieszczone w prezentowanej wersji skró-

conej numerowane są po kolei, tak że nie zawsze wystę-

pują one w pełnej wersji dokumentu pod takim samym

numerem. Dokument w pełnej wersji zawiera ponadto

rozdział szczegółowo omawiający powiązania patofizjolo-

giczne między zaburzeniami glikemii i CVD oraz dużo wię-

cej informacji dotyczących ekonomicznych aspektów cu-

krzycy i CVD. Pełna wersja wytycznych dostępna jest

na stronach internetowych ESC i EASD (www.escardio.org

oraz www.easd.org).

Jako współprzewodniczący komitetu mieliśmy zaszczyt

współpracować z najbardziej znanymi ekspertami w tej

dziedzinie, a obecnie możemy przekazać środowisku kar-

Klasy zaleceń

Klasa I Istnieją dowody naukowe i/lub powszechne

przekonanie, że rozpatrywana procedura

diagnostyczna/sposób leczenia jest korzystna,

przydatna i skuteczna.

Klasa II Dane z badań naukowych są niejednoznaczne

i/lub istnieją rozbieżne opinie dotyczące przydatno-

ści/skuteczności danej formy terapii.

Klasa IIa Przeważają dowody/opinie potwierdzające przydat-

ność/skuteczność metody.

Klasa IIb Dowody/opinie nie potwierdzają wystarczająco

przydatności/skuteczności metody.

Klasa III

Istnieją dowody naukowe lub powszechne przekona-

nie, że sposób leczenia jest nieprzydatny/nieskutecz-

ny, a w niektórych przypadkach może być szkodliwy.

Kardiologia Polska 2007; 65: 4

Wytyczne ESC/EASD dotyczące cukrzycy, stanu przedcukrzycowego i chorób układu krążenia

379

CAD i DM

podstawowe rozpoznanie

DM±CAD

podstawowe rozpoznanie

CAD±DM

brak rozpoznania CAD

EKG, echokardiografia, próba

wysiłkowa

rozpoznana CAD

EKG, echokardiografia,

próba wysiłkowa, wynik dodatni,

konsultacja kardiologiczna

brak rozpoznania DM

OGTT, profil lipidowy i stężenie

glukozy we krwi, HbA 1C

jeżeli występuje MI lub ACS,

dążenie do utrzymania

normoglikemii

rozpoznana DM

badania przesiewowe w kierunku

nefropatii,

w razie nieprawidłowej kontroli

glikemii (HbA 1C >7%) konsultacja

diabetologiczna

prawidłowy

wynik

obserwacja

nieprawidłowy wynik

konsultacja kardiologiczna,

leczenie niedokrwienia:

zachowawcze, inwazyjne

prawidłowy

wynik

obserwacja

nowe rozpoznanie

DM lub IGT

± zespół metaboliczny,

konsultacja diabetologiczna

Rycina 1. Algorytm diagnostyczny u pacjentów z chorobą wieńcową i cukrzycą

diologów i diabetologów wytyczne będące owocem tych

starań. Pragniemy podziękować wszystkim członkom Gru-

py Roboczej, którzy bezinteresownie podzielili się swoją

wiedzą, a także recenzentom za ich ogromny wkład

w przygotowanie dokumentu. Szczególne podziękowania

składamy na ręce prof. Carla Erika Mogensena za jego cen-

ne uwagi do paragrafów dotyczących cukrzycowej choroby

nerek na tle cukrzycy i mikroalbuminurii. Chcielibyśmy tak-

że podziękować towarzystwom naukowym, ESC i EASD,

które umożliwiły opracowanie tych wytycznych. Na koniec

pragniemy wyrazić naszą wdzięczność dla osób tworzących

zespół ds. wytycznych dotyczących postępowania w Euro-

pean Heart House, szczególnie zaś dla Veroniki Dean,

za niezwykle cenną pomoc w pracach nad dokumentem.

wielkości wynikającego z nich ryzyka powikłań

sercowo-naczynowych. ( Poziom wiarygodności: B )

(2) Przedcukrzycowe stany hiperglikemiczne oraz

bezobjawową cukrzycę typu 2 najskuteczniej

rozpoznaje się na podstawie wyniku doustnego

testu tolerancji glukozy (OGTT), w którym ocenia

się stężenie glukozy zarówno na czczo, jak i 2 godz.

po obciążeniu glukozą. ( Poziom wiarygodności: B )

(3) Najskuteczniej przesiewowej oceny ryzyka cukrzycy

typu 2 dokonuje się na podstawie nieinwazyjnej skali

ryzyka w połączeniu z diagnostycznym OGTT u osób

z wysoką punktacją wg tej skali. ( Poziom

wiarygodności: A )

Sztokholm i Monachium, wrzesień 2006 r.

prof. Lars Rydén, były prezydent ESC

prof. Eberhard Standl, wiceprezydent EASD

Cukrzyca to choroba metaboliczna o różnorodnej etio-

logii. Cechuje się przewlekłą hiperglikemią i zaburzeniami

metabolizmu węglowodanów, tłuszczów i białek wynika-

jącymi z nieprawidłowego wydzielania i/lub działania in-

suliny [1]. Cukrzyca typu 1 jest skutkiem braku endogen-

nego wydzielania insuliny przez trzustkę, natomiast w cu-

krzycy typu 2 zwiększone stężenie glukozy we krwi wyni-

ka ze współistnienia predyspozycji genetycznych, nie-

zdrowej diety, braku aktywności fizycznej i zwiększenia

masy ciała o typie otyłości brzusznej, prowadzących

do złożonych procesów patofizjologicznych. Cukrzyca

wiąże się z rozwojem swoistych odległych powikłań na-

rządowych będących skutkiem mikroangiopatii (powikłań

Definicje, klasyfikacja oraz badania

przesiewowe w kierunku cukrzycy

i przedcukrzycowych zaburzeń glikemii

Zalecenia

Klasa I

(1) Definicja i klasyfikacja diagnostyczna cukrzycy

i stanów przedcukrzycowych powinna się opierać na

Kardiologia Polska 2007; 65: 4

380

Wytyczne ESC/EASD dotyczące cukrzycy, stanu przedcukrzycowego i chorób układu krążenia

Tabela I. Kryteria klasyfikacji zaburzeń

metabolizmu glukozy wg WHO (1999) i ADA

(1997 oraz 2003) (wartości odnoszą się do

stężenia glukozy w osoczu krwi żylnej)

Tabela II. Etiologiczna klasyfikacja zaburzeń

glikemii a

typ 1 (destrukcja komórek β , prowadząca zwykle do

bezwzględnego niedoboru insuliny)

autoimmunologiczna

idiopatyczna

typ 2 (od dominującej oporności na insulinę z względnym jej

niedoborem do przeważającego defektu wydzielania

insuliny z lub bez oporności na insulinę)

pozostałe swoiste typy zaburzeń

genetycznie uwarunkowane zaburzenia funkcji

komórek β

genetycznie uwarunkowane zaburzenia działania

insuliny

choroby trzustki przebiegające z zaburzeniami

wydzielania egzokrynnego

endokrynopatie

zaburzenia wywołane lekami lub substancjami

chemicznymi (np. kortyzonem, lekami antydepresyjnymi,

beta-adrenolitykami, tiazydami itp.)

zakażenia

rzadkie formy cukrzycy na podłożu immunologicznym

inne zespoły uwarunkowane genetycznie, kojarzące się

czasem z cukrzycą (np. zespół Downa, ataksja

Friedreicha, zespół Klinefeltera, zespół Wolframa)

cukrzyca ciężarnych b

Kategoria

Źródło

Kryteria klasyfikacji

[mmol/l (mg/dl)]

prawidłowa regulacja WHO

FPG <6,1 (110) +

glikemii (NGR)

2h PG <7,8 (140)

ADA (1997)

FPG <6,1 (110)

ADA (2003)

FPG <5,6 (100)

zaburzenia glikemii

WHO

FPG ≥ 6,1 (110)

na czczo (IFG)

i <7,0 (126) +

2h PG <7,8 (140)

ADA (1997)

FPG ≥ 6,1 (110)

i <7,0 (126)

ADA (2003)

FPG ≥ 5,6 (100)

i <7,0 (126)

upośledzona tolerancja WHO

FPG <7,0 (126) +

glukozy (IGT)

2h PG ≥ 7,8 i <11,1 (200)

upośledzona

WHO

IFG lub IGT

homeostaza glukozy

(IGH)

cukrzyca (DM)

WHO

FPG ≥ 7,0 (126) lub

2h PG ≥ 11,1 (200)

ADA (1997)

FPG ≥ 7,0 (126)

ADA (2003)

FPG ≥ 7,0 (126)

FPG – stężenie glukozy w osoczu na czczo; 2h PG – stężenie glukozy

w osoczu 2 godz. po obciążeniu glukozą (1 mmol/l = 18 mg/dl).

IGT można rozpoznać wyłącznie na podstawie OGTT. OGTT wykonuje się

rano, po 8–14 godz. na czczo; pierwszą próbkę krwi pobiera się przed,

a drugą 120 min po doustnym podaniu 75 g glukozy rozpuszczonych

w 250–300 ml wody w czasie całkowitym do 5 min (od pierwszego łyku)

a należy oczekiwać, że w miarę identyfikacji nowych podtypów

zaburzeń będą one klasyfikowane w swoistych kategoriach

b obejmuje dwie rozróżniane wcześniej kategotie: upośledzonej

tolerancji glukozy (IGT) w ciąży oraz cukrzycę ciężarnych

cukrzycowych). Osoby cierpiące na cukrzycę są też obcią-

żone szczególnie wysokim ryzykiem choroby tętnic wień-

cowych, mózgowych i obwodowych.

kwasu glutaminowego, są obciążeni znacznym ryzy-

kiem zachorowania na cukrzycę insulinozależną roz-

wijającą się stopniowo lub typowo o nagłym początku

[10, 11].

Cukrzyca typu 2. Jest spowodowana współistnie-

niem zmniejszonego wydzielania insuliny i obniżonej

wrażliwości tkanek na insulinę. We wczesnej fazie roz-

woju cukrzycę typu 2 cechuje oporność na insulinę,

która prowadzi do nadmiernej hiperglikemii poposiłko-

wej. Następnie dochodzi do upośledzenia pierwszej fa-

zy wydzielania insuliny w reakcji na podwyższone stę-

żenia glukozy we krwi [12]. Cukrzyca typu 2, na którą

cierpi ponad 90% dorosłych chorych z rozpoznaniem

cukrzycy, zwykle rozwija się po przekroczeniu wieku

średniego. Osoby takie są często otyłe i prowadzą sie-

dzący tryb życia.

Cukrzyca ciężarnych. Pojęciem tym określa się

wszelkie zaburzenia glikemii, które pojawiają się w cza-

sie ciąży i ustępują po porodzie. U prawie 70% kobiet

z cukrzycą ciężarnych rozwija się w późniejszym życiu

inna postać cukrzycy [13].

Definicja i klasyfikacja cukrzycy

Kryteria rozpoznawania zaburzeń metabolizmu glu-

kozy sformułowane przez World Health Organization

(WHO) [4, 5] i American Diabetes Association (ADA) [6, 7]

przedstawiono w Tabeli I.

Klasyfikacja cukrzycy (Tabela II) uwzględnia typy

choroby o różnej etiologii i stopień klinicznego zaawan-

sowania hiperglikemii [8]. W dokumencie WHO wyróż-

niono cztery podstawowe kategorie etiologiczne: cu-

krzycę typu 1, typu 2, pozostałe swoiste typy cukrzycy

oraz cukrzycę ciężarnych [4].

Cukrzyca typu 1. Cechuje się niedoborem insuliny,

który jest wynikiem zniszczenia komórek β trzustki,

typowo występuje u osób młodych, możliwa jest jed-

nak w każdym wieku [9]. Ludzie, u których stwierdza

się obecność przeciwciał skierowanych przeciwko ko-

mórkom β

trzustki, np. przeciwko dekarboksylazie

Kardiologia Polska 2007; 65: 4

Wytyczne ESC/EASD dotyczące cukrzycy, stanu przedcukrzycowego i chorób układu krążenia

381

Obowiązujące kryteria klasyfikacji klinicznej opraco-

wane przez WHO [4] i ADA [7] są obecnie przedmiotem

powtórnej analizy komisji WHO i wkrótce ogłoszona zo-

stanie ich uaktualniona wersja. Zalecenia klasyfikacji wg

WHO opierają się na pomiarze stężenia glukozy zarówno

na czczo, jak i w 2 godz. po obciążeniu glukozą i zakłada-

ją, że w przypadku niewystępowania ewidentnej hiper-

glikemii na czczo należy przeprowadzić standardowy

OGTT z podaniem 75 g glukozy [4]. Wartości odcięcia, po-

wyżej których rozpoznaje się cukrzycę w wypadku po-

miarów dokonywanych na czczo oraz w 2 godz. po obcią-

żeniu glukozą, określono głównie na podstawie wartości

glikemii, powyżej których wzrastać zaczyna częstość wy-

stępowania retinopatii cukrzycowej, będącej swoistym

powikłaniem hiperglikemii. Chociaż powikłania makro-

naczyniowe są najczęstszą przyczyną zgonów u chorych

z cukrzycą typu 2 i upośledzoną tolerancją glukozy (IGT),

nie uwzględniono ich w tej klasyfikacji. Eksperci National

Diabetes Data Group [2] i WHO [3] wprowadzili określe-

nie IGT, odpowiadające kategorii pośredniej między pra-

widłową tolerancją glukozy a cukrzycą. Stowarzyszenie

ADA [6] oraz komitet doradczy WHO [4] zaproponowały

pewne zmiany kryteriów diagnostycznych cukrzycy

i wprowadziły nową kategorię, nadając jej nazwę niepra-

widłowej glikemii na czczo (ang. impaired fasting gluco-

se/glycaemia, IFG). Stowarzyszenie ADA zmniejszyło nie-

dawno dolną wartość graniczną rozpoznania IFG z 6,1

do 5,6 mmol/l [7], spotkało się to jednak z krytyką i nie

zostało jak dotąd przyjęte przez grupę ekspertów WHO,

która zaleca utrzymanie dotychczasowych progów od-

cięcia, zawartych w uzgodnieniach WHO z 1999 r. Kryte-

ria te zostały poddane ponownej ocenie przez nową gru-

pę ekspertów WHO w 2005 r.

W celu standaryzacji oznaczeń glikemii zalecono wy-

konywanie pomiarów przede wszystkim w osoczu. Wiele

urządzeń wykorzystuje krew pełną, żylną lub włośniczko-

wą. Wartości progowe dla tych oznaczeń, dostępne

w osobnym opracowaniu [15], przedstawiono w Tabeli III.

Kategoria, do której zaliczony zostanie pacjent

na podstawie pomiaru stężenia glukozy w osoczu

na czczo (ang. fasting plasma glucose, FPG), może się

różnić od kategorii określonej na podstawie stężenia

glukozy w 2 godz. po obciążeniu (2h PG). Do zapewnie-

nia prawidłowej FPG konieczna jest zdolność do utrzy-

mania adekwatnego spoczynkowego wydzielania insuli-

ny oraz odpowiedniej wątrobowej wrażliwości na insuli-

nę zapewniającej kontrolę uwalniania glukozy z wątro-

by. Podczas OGTT prawidłowa reakcja na wchłoniętą

glukozę polega na zahamowaniu uwalniania glukozy

przez wątrobę i zwiększeniu jej wychwytywania zarów-

no przez wątrobę, jak i mięśnie szkieletowe. Do utrzy-

mania stężenia glukozy na prawidłowym poziomie

po obciążeniu doustnym konieczna jest odpowiednia

Tabela III. Przeliczniki stężenia glukozy między

osoczem i pozostałymi źródłami materiału do

oznaczeń

stężenie glukozy w osoczu (mmol/l) = 0,558 + 1,119 × stężenie

glukozy w pełnej krwi (mmol/l)

stężenie glukozy w osoczu (mmol/l) = 0,102 + 1,066 × stężenie

glukozy we krwi włośniczkowej (mmol/l)

stężenie glukozy w osoczu (mmol/l) = 0,137 + 1,047 × stężenie

glukozy w surowicy (mmol/l)

dynamika reakcji wydzielniczej komórek β oraz wrażli-

wość wątroby i mięśni na insulinę [1, 16, 17].

Hemoglobina glikowana

Stężenie hemoglobiny glikowanej (HbA 1C ), będące

przydatnym miernikiem skuteczności leczenia hipoglike-

mizującego, odzwierciedla sumarycznie dobowe warto-

ści glikemii w okresie ostatnich 6–8 tygodni, a więc

w czasie równym czasowi życia erytrocytów [18]. Pomia-

ru HbA 1C nigdy nie zalecano jako testu diagnostycznego

w wykrywaniu cukrzycy. Cechuje się on małą czułością

w dolnym zakresie wartości oznaczeń. Prawidłowa war-

tość HbA 1C nie wyklucza obecności cukrzycy ani IGT.

Markery zaburzeń metabolizmu glukozy

Trudność rozpoznania cukrzycy polega na tym, że nie zi-

dentyfikowano jak dotąd specyficznego markera biologicz-

nego, który pozwoliłby jednoznacznie odróżnić osoby z IFG,

IGT lub cukrzycą od ludzi z niezaburzonym metabolizmem

glukozy. Wcześniej wspomniano o wykorzystywaniu retino-

patii cukrzycowej jako jednego z kryteriów. Ograniczenie jej

przydatności wynika jednak z tego, że retinopatia zwykle

ujawnia się dopiero po wielu latach narażenia na hiperglike-

mię [1, 5–10]. Jak dotąd w definiowaniu powyższych katego-

rii zaburzeń gospodarki węglowodanowej nie próbowano

zastosować śmiertelności całkowitej i występowania CVD,

choć stanowią one istotne zagrożenie zdrowotne. Tymcza-

sem znacząca większość osób cierpiących na cukrzycę

umiera z powodu chorób naczyniowych, a bezobjawowe za-

burzenia metabolizmu glukozy ponad 2-krotnie zwiększają

śmiertelność oraz ryzyko zawału serca (MI) i udaru mózgu.

Ponieważ u większości pacjentów z cukrzycą typu 2 docho-

dzi do rozwoju chorób sercowo-naczyniowych, które są

groźniejszymi i bardziej kosztownymi powikłaniami cukrzy-

cy niż retinopatia, wyznaczając progowe wartości glikemii,

należy brać pod uwagę te choroby.

Porównania między FPG i 2h PG

Badanie DECODE wykazało, że zwiększone ryzyko

zgonu u osób z podwyższonym FPG pozostaje w ści-

słej zależności z jednoczesnym podwyższeniem 2h PG

Kardiologia Polska 2007; 65: 4

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: