Nadciśnienie tętnicze
Nadciśnienie tętnicze jest przewlekłą chorobą układu krążenia, w której w naczyniach tętniczych panuje zwiększone ciśnienie krwi - powyżej 140/90 mm Hg (milimetry słupa rtęci). Górna wartość nazywana jest ciśnieniem tętniczym skurczowym, a dolna ciśnieniem tętniczym rozkurczowym.Nadciśnienie tętnicze to najczęściej występująca choroba układu krążenia, a zarazem najczęstsza przyczyna rozwoju choroby wieńcowej serca i udarów mózgu. Z badań populacyjnych wynika, że co trzeci dorosły Polak ma nadciśnienie tętnicze, niestety wielu chorych nie zdaje sobie z tego sprawy.
Najprostszym sposobem rozpoznania nadciśnienia jest jego pomiar manometrem rtęciowym lub zegarowym. Jednorazowy pomiar ciśnienia, który przekracza wartości prawidłowe nie upoważnia jednak do rozpoznania nadciśnienia. Nadciśnienie tętnicze diagnozuje się dopiero wtedy, gdy po kilku wizytach u lekarza pomiary ciśnienia tętniczego wykazują podwyższone wartości.Najczęstszą formą nadciśnienia jest nadciśnienie tętnicze pierwotne, zwane też samoistnym, a więc takie, którego przyczyna jak dotąd nie została dokładnie poznana. Mniej więcej 95% osób z podwyższonym ciśnieniem krwi ma nadciśnienie tętnicze pierwotne.
Występuje ono szczególnie często przy towarzyszącej nadwadze i gdy inni członkowie rodziny cierpią na to schorzenie. Nadużywanie soli kuchennej w codziennej diecie, regularne spożywanie alkoholu i przyjmowanie niektórych leków, np. antykoncepcyjnych lub preparatów zawierających sterydy, może wpłynąć na wystąpienie nadciśnienia.Tylko u 5% pacjentów z nadciśnieniem tętniczym jest ono spowodowane schorzeniem organicznym. Niektóre choroby nerek i nadnerczy mogą doprowadzić do nadciśnienia. Wówczas mówimy o nadciśnieniu tętniczym wtórnym.Wykrycie przyczyn wywołujących wtórne postacie nadciśnienia tętniczego ma istotny wpływ na dalsze postępowanie i terapię, która ma na celu przede wszystkim usunięcie lub leczenie przyczyny nadciśnienia tętniczego. Nadciśnienie tętnicze może nie dawać przez wiele lat żadnych objawów ani dolegliwości.
Nie leczona choroba może prowadzić do zawału serca, udaru mózgu, niewydolności mięśnia serca, uszkodzenia nerek i wzroku oraz przyspieszenia rozwoju miażdżycy tętnic.Dla prawidłowego leczenia nadciśnienia tętniczego bardzo istotne są metody niefarmakologiczne (zdrowy tryb życia) oraz przyjmowanie leków zleconych przez lekarza. Leczenie musi być prowadzone tak długo jak trwa choroba, czyli przez wiele lat.Najczęstsze badania pomocne w rozpoznaniu i właściwym leczeniu tej choroby to: pomiar ciśnienia tętniczego, całodobowe badanie ciśnienia tętniczego, badanie dna oczu, echokardiografia, ultrasonografia jamy brzusznej.
Ból w klatce piersiowej Pojawiać się może z bardzo wielu przyczyn, niekiedy może budzić niepokój i może wymagać konsultacji lekarskiej.Częstą przyczyną zgłaszania bólu w klatce piersiowej jest choroba wieńcowa. Bóle wieńcowe mają charakterystyczne umiejscowienie (zamostkowe, rozlane), charakter (z reguły opisywane są jako: pieczenie, ucisk lub rozpieranie, nasilające się w czasie wysiłku fizycznego, przy stressach, po obfitych posiłkach, w niskich temperaturach, trwające kilka do kilkunastu minut) i typowe promieniowanie (do żuchwy, do lewego lub obu barków, do lewego ramienia).
Narastające w czasie kilku dni, długotrwałe bóle o charakterze wieńcowym, nie ustępujące po podaniu nitrogliceryny, pojawiające się w spoczynku lub nad ranem przed wstaniem z łóżka, mogą świadczyć o zagrażającym zawale mięśnia sercowego. Konieczne w takim przypadku jest zgłoszenie się do lekarza.
Bólami w klatce piersiowej mogą również objawiać się:
• choroby układu oddechowego (np. zapalenie płuc i opłucnej, nowotwory płuc),
• schorzenia kośćca klatki piersiowej (np. zmiany zwyrodnieniowe kręgosłupa piersiowego, złamania żeber),
• choroby innych narządów znajdujących się w klatce piersiowej (np. zator tętnicy płucnej, tętniak rozwarstwiający aorty, zapalenie przełyku, przepuklina przełykowa),
• schorzenia ukladu nerwowego (np. neuralgie międzyżebrowe),
• schorzenia narządów jamy brzusznej (kamica pęcherzyka żółciowego, zapalenie trzustki, wrzody żołądka),
• zespoły zaburzeń psychogennych (np. depresja),
Różnicowanie bólów w klatce piersiowej należy do jednego z trudniejszych zadań lekarza. Często aby upewnić się co do pochodzenia bólu niezbędne jest wykonanie badań dodatkowych.
Duszność
To subiektywne poczucie braku powietrza i trudności w oddychaniu, z reguły związane z przyśpieszeniem oddechu i jego spłyceniem. Duszność opisywana jest jako niemożność nabrania powietrza, szybkie męczenie się lub znużenie w czasie wysiłku z towarzyszącym suchym kaszlem, lub "graniem" w klatce piersiowej albo bez tych objawów. Duszność nie zawsze jest objawem choroby, występować może również u osób zdrowych lecz niewytrenowanych wykonujących ciężki wysiłek fizyczny lub u osób przebywających na dużych wysokościach.
Brak powietrza może być objawem chorób układu oddechowego i przeszkód w drogach oddechowych.Duszność może towarzyszyć chorobom układu krążenia: niewydolności, wadom serca, i chorobie wieńcowej. Dodatkowo duszność spotyka się w zaburzeniach metabolicznych (kwasica, zatrucia), chorobach zakaźnych, niedokrwistości oraz w nerwicach.
W zależności od okoliczności występowania duszności mówimy o:
• duszności napadowej - pojawiającej się nagle w spoczynku lub podczas wysiłku i po pewnym czasie ustępującej;
• duszności wysiłkowej - mającej związek z wysiłkiem fizycznym i zależnej od jego intensywności,
• duszności spoczynkowej - świadczącej o zaawansowaniu choroby, występującej w spoczynku i utrudniającej codzienne życie.
Kołatanie serca Jest bardzo powszechną skargą wśród pacjentów i może występować zarówno u osób ze zdrowym jak i chorym sercem. Określeniem kołatanie opisywane są różne odczucia zmian w pracy serca: może być to nagłe miarowe przyśpieszenie akcji serca (częstoskurcz napadowy), nagłe zwolnienie akcji serca (podrażnienie nerwu błędnego), uczucie potykania się lub zamierania serca (skurcze dodatkowe), całkowicie niemiarowa praca serca (migotanie przedsionków). Kołatanie serca może występować w chorobach organicznych serca ( niedomykalność zastawki aorty, zwężenie zastawki dwudzielnej)
Dolegliwość ta może pojawiać się przy zaburzeniach hormonalnych jak nadczynność tarczycy, w okresie przekwitania u kobiet. Także u osób zdrowych nadużywających kawy, herbaty czy papierosów oraz u ozdrowieńców po ostrych chorobach zakaźnych. Zmiany w rytmie pracy serca mogą przebiegać zupełnie bezobjawowo i wykryte zostać przypadkowo, mogą manifestować się tylko odczuciem zmiany rytmu, albo może im towarzyszyć ból w klatce piersiowej, uczucie duszności lub utrata przytomności.
Obrzęki
Występowanie obrzęków związane jest z zatrzymywaniem dodatkowej objętości wody w organizmie. Najczęściej obrzęki można stwierdzić na kończynach dolnych w okolicach kostek oraz na podudziach. Do powstania obrzęków mogą prowadzić: upośledzenie funkcji nerek, zmniejszenie efektywności pracy serca ( niewydolność serca), niedożywienie (niedobory białkowe), zaburzenia hormonalne czy alergia.Obrzęki w niewydolności serca charakteryzują się symetrycznym występowaniem na stopach i podudziach z reguły nasilają się w dzień i ustępują po wypoczynku nocnym.
Obrzęki w chorobach nerek lokalizują się w miejscach występowania luźnej tkanki łącznej to jest na powiekach, twarzy, dłoniach, mosznie; są one blade i ciastowate, nie ustępują po nocy, a nawet mają tendencje do nasilania się rano.Występowanie obrzęków ograniczonych do jednego miejsca może być związane z reakcją zapalną toczącą się w okolicy, z alergią lub z miejscowym utrudnieniem odpływu krwi i limfy.
Sinica
Jest to niebieskawo-sine zabarwienie skóry i śluzówek występujące przy spadku wysycenie krwi tlenem. Powodem mogą być choroby utrudniające przechodzenie tlenu z powietrza do krwi w płucach (zwłóknienie płuc, masywne zapalenie płuc, przeszkoda w drogach oddechowych), mieszanie się krwi żylnej z tętniczą w wadach serca (tetralogia Fallota, otwór w przegrodzie międzyprzedsionkowej i komorowej), zwolniony przepływ krwi przez tkanki i zwiększony wychwyt tlenu z krwi (niewydolność krążenia, zarostowa miażdżyca tętnic), lub miejscowe utrudnienie odpływu krwi żylnej (zakrzepowe zapalenie żył).
Utrata przytomności (omdlenie)
krótkotrwałe zaburzenie świadomości spowodowane najczęściej przez spadek przepływu krwi przez naczynia mózgowe z powodu zaburzeń krążenia. Zdarza się, że utrata świadomości występuje u osoby zdrowej z powodu nagłego spadku całkowitego oporu obwodowego i ciśnienia tętniczego, poprzedzonego objawami zwiastującymi (poty, bladość, bicie serca, szum w uszach). Tego typu omdlenia występują najczęściej w wyniku zadziałania dodatkowego czynnika jak strach, alkohol, leki, przebywanie w dusznym pomieszczeniu.
U osób starszych, pozostających w pozycji leżącej przez dłuższy czas, przyjmujących leki obniżające ciśnienie może dojść do utraty przytomności z powodu niedociśnienia ortostatycznego przy nagłym przyjęciu pozycji pionowej. Wynika to ze "zbyt" późnej reakcji układu krążenia na nagłe przemieszczenie dużej ilości krwi w dolne rejony ciała i spadku ciśnienia.Często także zaburzenia rytmu pracy serca (zwolnienie lub przyśpieszenie rytmu) w wyniku niedostatecznej ilości krwi docierającej do mózgu mogą powodować krótkotrwałe utraty przytomności.
Przewlekła białaczka limfatyczna - PBLCLL( chronic lymphocitic leukaeemia )Przewlekła białaczka limfatyczna ( CLL )jest najczęściej spotykaną formą przewlekłych białaczek u dorosłych i występuje z częstotliwością od 2 do 3 przypadków na 100 000 osób rocznie, co stanowi około 25%-30 % wszystkich białaczek. Schorzenie to jest raczej domeną ludzi starszych i bardzo rzadko występuje poniżej 35 roku życia, natomiast wraz z wiekiem obserwuje się progresywny wzrost częstotliwości jej występowania. Tylko 1/3 pacjentów zachoruje poniżej 60 roku życia. CLL jest nowotworem, w którym dochodzi do namnożenia i gromadzenia się w organizmie limfocytów, zatrzymanych na bardzo wczesnym etapie podziału komórkowego. W ponad 90% przypadków dotyczy to limfocytów B, w pozostałych limfocytów T. Przyczyną objawów jest nacieczenie szpiku i innych tkanek przez komórki nowotworowe, inną zaburzenia odporności humoralnej i komórkowej spowodowanej spadkiem liczby limfocytów B i zmniejszenie wytwarzania przeciwciał, a z drugiej strony wzrostem supresorowych limfocytów T.
Objawy kliniczne:Rozwój i nasilenie objawów tej choroby w przeciwieństwie do ostrych białaczek, czy guzów złośliwych może trwać nawet kilka lat. Początkowo CLL przebiega bezobjawowo, a rozpoznanie bywa przypadkowe. Stan pacjentów wraz z upływem czasu może się pogarszać, a przebieg choroby może być łagodny lub ciężki. Początkowo pojawia się męczliwość i utrata energii. Później dołącza się powiększenie obwodowych węzłów chłonnych, wątroby, w mniejszym stopniu śledziony. W rozwiniętej fazie choroby pojawiają się objawy związane z zaburzeniami odporności humoralnej i komórkowej. Ułatwia to rozwój pneumokokowych zapaleń płuc, zapaleń opon mózgowo rdzeniowych, a zaburzenia odporności komórkowej sprzyjają zakażeniom Mycobacterium tuberculosis, grzybiczym (Candidia, Cryptococcus neoformans), wirusami opryszczki i półpaśca.
Diagnostyka:Dla rozpoznania przewlekłej białaczki limfatycznej poza badaniami krwi i szpiku stosujemy następujące badania diagnostyczne:
• badanie fizykalne ze szczególnym uwzględnieniem węzłów chłonnych
• badanie USG jamy brzusznej
• zdjęcie rendgenowski klatki piersiowej
• badania laboratoryjne: bilirubina, LDH, surowicza-b2-mikroglobulina, surowicza kinaza tymidynowa, test Coombsa, stężenie immunoglobulin w surowicy, proteinogram, immunoelektroforeze ( surowica, mocz ), badania cytogenetyczne
Kryteria diagnostyczne:Objawy kliniczne:
• początkowo bez objawów
• objawy niespecyficzne: osłabienie, męczliwość, spadek wydolności fizycznej
• objawy B: gorączka, nocne poty, spadek wagi ciała
• powiększenie węzłów chłonnych, hepato-splenomegalia
• objawy niewydolności hematopoetycznej ( niedokrwistość, neutropenia, trombocytopenia ) i immunologicznej ( zjawisko autoimmunologiczne, niedobór immunoglobulin )
Objawy w badaniach dodatkowych:Limfocytoza we krwi obwodowej
• > 5 x 109 /l ( NCI / Working Group )
• > 10 x 109 /l ( IWCLL )
Większość limfocytów - małe o dojrzałym wyglądzie
• typowa, czyli klasyczna PBL ( < 10% limfocytów atypowych )
• mieszana PBL / biał. prolinf. ( prolimfocyty we krwi: 11 - 54 % )
• atypowa PBL: zmienny odsetek limfocytów atypowych we krwi z < 10% prolimfocytów
Charakterystyczny immunofenotyp
• Smlg +/-; CD5+; CD19+; CD20+; CD23+; FMC7-/+; CD22 -/+
Nacieczenie szpiku kostnego
• > 30% limfocytów w szpiku kostnym
Obraz krwi obwodowej i szpiku:Najbardziej charakterystycznym obrazem w rozmazie krwi obwodowej jest wzrost liczby limfocytów od 3,5 do 300 x 109 /l, zwykle liczba przekracza 15 x 109 /l. Większość obserwowanych limfocytów stanowią małe i dojrzałe formy. Cechą charakterystyczną jest ich podatność na uszkodzenia mechaniczne np. przy sporządzaniu preparatów co jest obserwowane pod postacią tzw. cieni komórkowych powstałych w wyniku rozrywania i rozgniatania limfocytów.Późniejsze stadia choroby charakteryzuje normochromiczna, normocytowa niedokrwistość, małopłytkowość, neutropenia. Również nierzadko obserwuje się niedokrwistość autoimunohemolityczą z towarzyszącą żółtaczką, wysoką retikulocytoze i sferocytoze.Szpik jest bogatokomórkowy, zwykle nacieczony dojrzałymi, małymi limfocytami. Obserwuje się także zmiennego stopnia redukcje prawidłowej liczby komórek hemopoetycznych.U prawie połowy pacjentów jest obserwowane obniżone stężenie IgG, IgA, IgM.
Pogorszenie stanu ogólnego ze zgonem włącznie zwykle nie jest związane z samą chorobą, ale powikłaniami, zakażeniami wynikającymi z neutropenii i zaburzeń ze strony układu immunologicznego. Bardzo rzadko następuje złośliwa transformacja, która może przebiegać jako:
• transformacja prolimfocytowa, gdzie komórki nowotworowe krwi i szpiku bardziej podobne są do prolimfocytów niż do limfocytów
• transformacją chłoniakową ( zespół Richtera ). Występuje u około 5% pacjentów, początek charakteryzuje się pojawieniem w jednym miejscu guza, następnie obserwuje się postępującą limfadenopatie i hepatosplenomegalie , gorączkę, bóle brzuch, chudnięcie, niedokrwistość, trombocytopenie z szybkim wzrostem limfocytów w krwi obwodowej. Badanie biopsyjne węzłów chłonnych wykazuje cechy obecności chłoniaka z komórek dużych czyli immunoblastycznych. W zespole tym należy liczyć się ze słabą odpowiedzią na terapie systemową z medianą przeżycia 4-5 miesięcy.
Inne czynniki rokownicze świadczące o znacznej progresji i złym rokowaniu:
• rozlany ( nie guzkowy ) naciek szpiku
• początkowa liczba limfocytów we krwi > 50 x 109 /l
• czas podwojenia liczby < 12 miesięcy
• surowicza-B2 -globulina > 3,5 mg/l
• surowicza kinaza tymidynowa > 7 U/l
• surowicze LDH > 350 U/l
• surowicze IgA > 80 mg/l
• aberracje chromosomalne (mutacja p53 lub delecja 11q- )
Szpiczak PlazmocytowySzpiczak plazmocytowy - (Multiple Myeloma MM)jest chorobą rozrostową szpiku kostnego polegającą na akumuluacji klonalnych plazmocytów, które przeważnie wydzielają monoklonalną immunoglobulinę. MM stanowi ok. 1% wszystkich nowotworów złośliwych wykrywanych u ludzi i około 10% nowotworów układu krwiotwórczego. Obecnie, obserwuje się wzrastającą częstość występowania tej choroby w populacji, co częściowo wiąże się z poprawą diagnostyki, zwłaszcza u chorych w podeszłym wieku. Średni wiek chorych w chwili rozpoznania wynosi prawie 70 lat , a zaledwie w 3% przypadków choroba rozpoczyna się przed 40 rokiem życia.Przyczyną MM pozostaje nadal nieznana, mimo znacznego postępu w badaniach nad biologią choroby. W chwili obecnej wiadomo, że komórki MM wykazują wyraźne odmienne cechy biologiczne odróżniające je od prawidłowych plazmocytów. W szczególności różnice te widoczne są w zakresie różnicowania i dojrzewania tych komórek w mikrośrodowisku szpiku kostnego. Równowaga pomiędzy proliferacją komórek MM a ich apoptozą jest zachowana przy udziale wielu mechanizmów.
CYTOKINY STYMULUJĄCE ROZWÓJ SZPICZAKA PLAZMOCYTOWEGO:Nie ulega wątpliwości, że kluczowe znaczenie dla rozwoju choroby ma interleukina 6 (IL-6) która jest podstawowym czynnikiem wzrostu dla komórek nowotworowych w MM. Wykazano, że rekombinowana IL-6 indukuje wzrost komórek szpiczakowych in vitro, a komórki nowotworowe spontanicznie produkują IL-6 i wykazują ekspresję receptora dla tej cytokiny oraz, że wzrost tych komórek jest specyficznie hamowany przez przeciwciała anty IL-6. Stężenie IL-6 w osoczu ma według wielu autorów ważne znaczenie prognostyczne. IL-6 należy do rodziny cytokin do której zalicza się także onkostatynę M. (OSM), czynnik hamujący białaczkę (LIF), rzęskowy czynnik neurotropowy (CNTF), interleukinę 11 (IL-11) i kardiotropinę 1(CT-1). Cytokiny te łączy podobieństwo struktury i receptorów oraz wykorzystywanie podjednostki receptora dla IL-6 (gp130) do aktywacji kinazy tyrozynowej i jądrowych sygnałów transkrypcyjnych, w następstwie czego regulują one ekspresję genów odpowiedzialnych za proliferację komórek. Obecnie wiadomo, że OSM, IL-11 i LIF mogą być podobnie jak IL-6 czynnikami wzrostu dla komórek szpiczakowych. Czynnik stymulujący kolonie granulocytarno-makrofagowe GM-CSF także stymuluje proliferację komórek szpiczakowych in vitro, poprzez wzmocnienie odpowiedź tych komórek na IL-6.
Inteleukina (IL-3) i IL-5 korzystając z tego samego szlaku sygnalizacyjnego co GM-CSF również nasilają proliferację nowotworowych plazmocytów na IL-6. Interleukinna 10 (IL-10) podobnie jak IL-6 może działać auto i parakrynnnie na proliferację nowotworowych plazmocytów.Czynnik martwicy nowotworów (TNFa)- wydaje się, że znaczącą rolę w rozwoju MM odgrywać może także TNFa.Jest to polipeptyd produkowany głównie przez monocyty i makrofagi. Znany jest jego udział w procesach zapalnych zwłaszcza we wstrząsie endotoksycznym. TNFa wywiera także działanie przeciw nowotworowe w odniesieniu do większości guzów litych. W szpiczaku plazmocytowym TNFa należy zaliczyć do czynników pobudzających proliferację. Produkowany przez komórki szpiczaka oraz podścieliska szpiku kostnego stymuluje wytwarzanie IL-6 i należy do zespołu cytokin aktywujących osteoklasty (OAF).
OBRAZ KLINICZNY SZPICZKA PLAZMOCYTOWEGO:Podstawą rozpoznania szpiczaka plazmocytowego jest wynik badania mikroskopowego szpiku lub materiału z guza, w którym stwierdzono rozrost plazmocytów. Rozpoznanie uzupełnia obecność białka M. w surowicy i (lub) moczu oraz obecność zmian osteolitycznych w kościach. Nowotworowy rozrost plazmocytów może przybierać następujące formy kliniczne:
Szpiczak plazmocytowy odosobnionny kości (plasmocytoma solitare meullarae)- stanowiący ok. 4% wszystkich nowotworów plazmocytowych. Występuje w postaci pojedynczego guza, umiejscowionego najczęściej w kręgach, kościach miednicy lub żebrach powodując miejscową osteolizę. Niekiedy guz umiejscawia się w kościach długich kończyn lub kości biodrowej w badaniu rentgenowskim daje obraz wielotorbielowatych pól rozrzedzeń, pozorujących guza olbrzymiokomórkowego kości. Szpik nie jest zajęty. U niektórych chorych występuje białko M., ale stężenie jego w surowicy nie przekracza 1,6g/dl. a ilość wydalanego monoklonalnego łańcucha lekkiego w moczu 0,5g/dobę. Choroba po kilkunastu miesiącach może ulegać uogólnieniu.
Szpiczak plazmocytowy odosobniony i umiejscowiony poza układem kostnym ( plasmocytoma solitare extramedullarae)- stanowi ok. 2% nowotworów plazmocytowych. Pojedynczy guz plazmocytowy jest najczęściej umiejscowiony w drogach oddechowych, czasem w przełyku, żołądku, płucach, skórze, węzłach chłonnych. Początkowo nie ma rozrostu plazmocytów w szpiku kostnym , białka M. w surowicy i moczu i zmian osteolitycznych. Bardzo późno dochodzi do uogólnienia choroby.
Szpiczak plazmocytowy uogólniony (plasmocytoma multiplex, multiple myeloma) jest najczęściej wystpującym nowotworem plazmocytowym. W obrazie cytologicznym szpiku rozrost komórek plazmatycznych wyraża się zwiększeniem ich liczby powyżej 15% komórek jądrzastych, występowaniem w skupiskach., częstym występowaniem komórek plazmatycznych o nieprawidłowym wyglądzie, dwu- lub wielojądrzstych oraz postaci mniej dojrzałych zawierających jąderka. Na podstawie obrazu cytologicznego wyróżnia się rozrost typu plazmocytowego, o niskim stopniu złóśliwości, w którym dominują dojrzałe plazmocyty i typu plazmoblastycznego, o wysokim stopniu złośliwości, cechujący się przewagą niedojrzałych plazmoblastów. Badanie histologiczne szpiku pozwala na wyodrębnienie kilku postaci rozrostu mających znaczenie prognostyczne : śródmiąższową, śródmiąższowo-guzkową, mięsakową i postać litego nacieku. Najczęściej występującą (ok.70%) i mającą najlepsze rokowanie jest postać śródmiąższowa, w której komórki plazmatyczne są luźno rozproszone między innymi komórkami układu krwiotwórczego.
Najrzadziej występuje i rokuje najgorzej postać mięsakowa. Klasyczna postać MM cechuje obecność w surowicy pełno cząsteczkowego białka M., znacznie rzadziej nadmiaru łańcuchów lekkich, wykrywanych w moczu jako białko Bence Jonesa typy kappa lub lambda tzw. choroba łańcuchów lekkich.( ok. 10% wszystkich przypadków MM). Najczęściej występuje szpiczak plazmocytowy wytwarzający białko M. klasy IgG (55%), rzadziej IgA (30%), bardzo rzadko IgD (1%) i sporadycznie IgE. Rozrost plazmocytowy z nadmiarem białka M. klasy IgM stanowi ok. 1% wszystkich przypadków MM. Niewydzielającą postać szpiczaka plazmocytowego, stanowiącą ok. 4% przypadków cechuje brak białka M. w surowicy i moczu uwarunkowany niezdolnością komórek plazmatycznych do wydzielania z cytoplazmy wytworzonego białka M. U chorych z tą postacią w szpiku spostrzega się komórki plazmatyczne nazywane "płomieniowatymi".
Nadczynność tarczycy Nadczynność tarczycy to nadmiar krążących we krwi hormonów tarczycy i obecność patologicznych skutków nadmiaru tych hormonów. Najczęstszymi przyczynami nadczynności jest pobudzenie tarczycy przez grupę własnych przeciwciał (autoprzeciwciał) wytwarzanych patologicznie (choroba Graves-Basedowa) lub obecność gruczolaka, który wydziela hormony tarczycy niezależnie od wydzielanego przez przysadkę mózgową hormonu tyreotropowego (TSH). Rzadziej nadczynność tarczycy bywa skutkiem przedawkowania hormonów tarczycy przez lekarza w leczeniu wola prostego lub miąższowego. Nadczynność występuje również we wstępnej fazie zapaleń tarczycy: wirusowego lub autoimmunologicznego.
Objawy nadczynności gruczołu wynikają z omówionych powyżej właściwości hormonów tarczycy. Chory z tym zaburzeniem (patologia tarczycy występuje czterokrotnie częściej u kobiet niż u mężczyzn) traci na wadze, poci się, jest pobudliwy, źle sypia, trzęsą mu się ręce; pobudzenie nerwowe (stres) może wywołać oddawanie wolnych stolców. Akcja serca jest przyspieszona, czasem bardzo znacznie, mogą wystąpić zaburzenia rytmu serca i niewydolność
Niedoczynność tarczycyNiedoczynność tarczycy to niedobór krążących we krwi hormonów tarczycy i obecność patologicznych skutków niedoboru tych hormonów. Choroba ta spowodowana jest najczęściej uszkodzeniem gruczołu (np. przewlekłym zapaleniem tarczycy o podłożu immunologicznym, leczeniem nadczynności tarczycy radiojodem lub szkodzeniem operacyjnym). Chory z niedoczynnością tarczycy przybiera na wadze, często marznie, głos jego staje się szorstki, skóra chłodna, może rogowacieć skóra na łokciach i kolanach. Niedoczynność tarczycy może przyspieszyć rozwój miażdżycy i jej powikłań.
wieńcowa. Niekiedy ujawniają się choroby psychiczne lub nerwice.
Powiększenie tarczycyKażde powiększenie tarczycy nazywa się wolem. Tarczyca może być powiększona równomiernie (wole proste lub miąższowe), czasem w jej miąższu występują guzki (wole guzkowe). Guzki tarczycy najczęściej bywają łagodnymi gruczolakami lub torbielami, rzadko mogą być nowotworami złośliwymi. Różnicowanie guzków tarczycy przy pomocy specjalistycznych badań (laboratoryjnych badań hormonalnych, USG, scyntygrafii, biopsji cienkoigłowej, ewentualnie badania tomokomputerowego) posiada konkretne następstwa terapeutyczne: raki operuje się zawsze; gruczolaki w zależności od wielkości, oceny histologicznej i stanu klinicznego pacjenta; torbieli nie trzeba operować, wystarczy nakłucie i odessanie płynnej zawartości
Badanie radiojodem a radiojodoterapiaRadiojodoterapia jest to leczenie chorób tarczycy (niektóre rodzaje nadczynności i nowotworów) przy pomocy izotopu - jodu-131 w dawkach wielokrotnie wyższych od stosowanych w badaniu izotopowym tarczycy. Stosowane w leczeniu dawki radiojodu są wyższe od dawek używanych w scyntygrafii tarczycy co najmniej kilkudziesięciokrotnie - w przypadku nadczynności tarczycy, i kilkusetkrotnie - w przypadku nowotworów tarczycy. Podany doustnie radiojod gromadzi się w tkance tarczycy i oddziałuje miejscowo w promieniu około 4 mm, oszczędzając tkanki sąsiednie.
Ostra niewydolność nerek Ostra niewydolność nerek jest to zespół chorobowy rozwijający się wskutek ostrego załamania funkcji nerek np. wskutek działania czynników toksycznych lub ostrego niedokrwienia nerek. Odpowiednio szybkie wdrożenie prawidłowego leczenia najczęściej prowadzi do całkowitego wyzdrowienia pacjenta. Podstawowymi badaniami dla rozpoznania ostrej niewydolności nerek, poza zebraniem wywiadu lekarskiego, są badania laboratoryjne krwi i moczu. Natomiast dla określenia jej przyczyny pomocne mogą być badania takie jak: ultrasonografia (USG) układu moczowego oraz, u niektórych pacjentów, biopsja nerki.
Przewlekła niewydolność nerek ...
zbyszekzk