Choroby zakaźne - psy i koty.doc

(531 KB) Pobierz
RONIENIA NA TLE ZAKAŹNYM U BYDŁA

Spis treści:

PANLEUKOPENIA KOTÓW

OSPA KOTÓW

ZAKAŹNE ZAPALENIE WĄTROBY PSÓW  - ICH

KORONAWIROZA

ZAKAŹNE ZAPALENIE TCHAWICY I OSKRZELI

NOSÓWKA

WŚCIEKLIZNA

BIAŁACZKA KOTÓW

FIV - ZESPÓŁ NIEDOBORU IMMUNOLOGICZNEGO KOTÓW

ZAKAŻENIA WYWOŁANE PRZEZ KORONAWIRUSY

CHLAMYDIOZA

ZAKAŻENIE HERPESWIRUSEM PSÓW TYPU I

BORELIOZA Z LYME

BRUCELOZA

ERLICHIOZY

Parwowiroza - wykład prof. Kity

Leptospiroza - patrz Su

Kaszel kenelowy = zakaźne zapalenie tchawicy i oskrzeli

 

Choroby zakaźne psów

1.       Herpeswirus psów typ l

2.       Borelioza psów

3.       Bruceloza psów (brucella canis)

4.       Erlichioza psów

 

Choroby zakaźne kotów

Zespół niedoboru immunologicznego kotów (FIV)

Zakaźne zapalenie otrzewnej (FIP)

Białaczka kotów

Chlamydioza kotów

 

PANLEUKOPENIA KOTÓW

 

jest to ciężko przebiegająca ch. wirusowa z objawami jelitowymi i ogólnymi

 

Występowanie:

-          cały świat

-          gł. u młodych nieszczepionych kotów

 

Etiologia:

FPV – wirus panleukopenii rodzina Parvoviridae (1 niciowy DNA)

-          ściśle spokrewniony z CPV

-          oporny na wahania temp. i pH

-          indukuje ciałka wtrętowe 48h p.i.

 

Epizootiologia:

wywołuje również niezborność u kociąt ssących

wrażliwe kocięta w każdym wieku, ciężkie objawy kliniczne u zwierząt młodszych niż 14 tyg., u kociąt starszych choroba przebiega łagodnie

u młodych kotów nieszczepionych śmiertelność jest duża

obserwuje się sezonowość występowania choroby związaną 2 pojawianiem się nowych miotów kociąt

 

Źródła:

-          kał

-          wymiociny

-          siewstwo z kałem w ostrej fazie choroby lub kilka tyg. po ustąpieniu objawów klinicznych araz z wydzieliną jamy gębowej i gardła

 

Wrota:

-          pionowo = wewnątrzmacicznie (w połowie ciąży)

-          droga hematogenna

-          per os

 

Patogeneza:

O.I. 4 – 6 dni

namnażanie wir. w tkance limfatycznej, po 24h ® krew ® kom. intensywnie dzielące się (kom. tk. limfatycznej, szpik, kom. nabłonkowe jelit cienkich)

 

wykazuje powinowactwo do:

płodu – móżdżek, zamarcie zarodka, martwe płody

enterocytów – degeneracja, uszkodzenie krypt

kom. kwiotwórczych szpiku

 

Objawy:

· p. nadostra: nagłe zejścia śmiertelne (często mylnie diagnozowana jako zatrucie), ?brak biegunki i wymiotów, tkliwość brzucha przy omacywaniu, szok, ¯ temp.

 

· p. ostra: ­ temp. ciała, posmutnienie, brak apetytu, wymioty pieniste, kolki, tkliwość brzucha, biegunka ® odwodnienie ®

wstrząs ® zejście śmiertelne w czasie 24-96h; † 25-75%

 

· p. podostra: fibroza jelit, osowiałość, bryjowata biegunka utrzymującą się przez kilka dni lub dłużej

 

-          pierwsze przeciwciała swoiste dla wirusa pojawiają się zwykle między 3.– 4. dniem po wystąpieniu pierwszych objawów klinicznych choroby

-          działanie immunosupresyjne ® zakażenia górnych dróg oddechowych wywołanvch przez herpeswirusy lub kaliciwirusy

 

AP:

jelito cienkie: wypełnione rozwodnionymi masami kałowymi z domieszką śluzu, krwi i włóknika

węzły chłonne krezkowe: powiększone, z wybroczynami

szpik konsystencji galaretowatej lub wodnistej

 

HP:

kom. krypt j. cienkiego: martwica i obecność wewnątrzjądrowych zasadochłonnych ciałek wtrętowvch

bad. hematologiczne – leukopenia

ELISA, IF – bezpośrednia – wirus w kale

IF - pośrednia, HA – przeciwciała (IgM 3-5 dz., IgG 10-14dz.)

 

Bad. laboratoryjne:

poszukiwanie wirusa w kale w mikroskopie elektronowym

odczyn hemaglutynacji

hodowla kom.

barwienie preparatów HP – ciałka wtrętowe

 

Zapobieganie i zwalczanie:

Leczenie:

-          pełna dieta

środki przeciwwymiotne (antiemetica)

środki rozkurczowe (spasmolytica) i nawadniające

antybiotyki

przeciwciała matczyne do wieku 6–14 tyg.

szczepienia profilaktyczne: wir. inaktywowane lub atenuowane

I.   9–10 tyg.

II.  po 3–4 tyg.

-          jeżeli zwierzęta zostały zaszczepione po raz pierwszy w wieku co najmniej 12 tyg. preparatem zawierającym wirus atenuowany, nie trzeba doszczepiać ich po 3–4 tyg.

-          szczepienia przypominające co 2 lata

 

Piśmiennictwo:

1. Mizak B.: „Panleukopenia kotów - Magazyn Weterynaryjny” 53/2001

2. wykłady – Epizootiologia

 

OSPA KOTÓW

 

Występowanie:

-          nasilenie zachorowań przypada na jesień

-          ogromna większość zakażeń przebiega bezobjawowo lub towarzyszą im łagodne objawy

 

Etiologia:

wirus ospy, rodzaj Orthopoxvirus, rodzina Poxviridae  (DNA)

struktura i właściwości bardzo zbliżone do wirusa ospy krowiej, a także do zarazka ospy człowieka

-          ma labilny genom - duże zdolności do rekombinacji i do adaptacji do nowych gospodarzy (może przełamywać bariery gatunkowe)

-          wirion kształtu cegiełkowatego, o wymiarach 200 x 400 x 170-260 nm

-          wrażliwy na działanie chloroformu

-          wytwarza hemaglutyninę

-          przeżywa przez długi okres czasu w suchym środowisku (w strupach - parę miesięcy)

-          w tem. pokojowej nie traci zakaźności nawet po kilku miesiącach

-          wstępuje u owiec, kóz i świń u których ma zwykle ciężki przebieg, podczas gdy kory chorują sporadycznie i z reguły łagodnie

jest chorobotwórczy dla ludzi

 

Epizootiologia:

występuje u kotów sporadycznie i charakteryzuje się wykwitami skórnymi

rzadko ma miejsce zajęcie układu oddechowego oraz innych narządów wewnętrznych

nie wywołuje infekcji latentnych ani nosicielstwa bezobjawowego

po przechorowaniu - odporność trwająca kilka lat

rezerwuarem są gryzonie

do infekcji usposabiają: zakażenie wir. niedoboru immunologicznego kotów (FIV) i białaczki kotów (FELV)

 

Wirusy ospy wywołują: ospę prawdziwą człowieka (variola vera), ospę bydła, krowianke, ospę królików, koni, ptaków, owiec, świń i kóz, myksomatozę i fibromatozę królików, niesztowicę owiec, grudkowe zapalenia jamy ustnej bydła, ospę rzekomą, mięczaka zakaźnego człowieka, ospę fok.

 

Wrota:

drobne urazy skóry okolicy jamy ustnej lub opuszek kończyn

nie można wykluczyć jamy nosowej i jamy ustnej jako wrót infekcji

kontakt bezpośredni ® subkliniczna infekcja

 

Patogeneza:

wniknięcie wir. ® replikacja ® wykwit pierwotny ® regionalne węzły chłonne ® leukocyty ® krew (wiremia): gorączka ® skóra, małżowiny nosowe, narz. limfatyczne ® po 4-16 dniach od zakażenia – wtórne zmiany na skórze (twarde guzki Ø 2-3 mm) ® pęcherzyki (do 2 cm) z owrzodzeniem w środku

 

tylko sporadycznie rozwija się uogólniony proces chorobowy - zapalenie płuc oraz zmiany martwicowe w  narządach wewnętrznych niekiedy kończące się śmiercią

-          tropizm do nabłonka skóry i błon śluzowych

-          wirus replikuje w cytoplazmie, gdzie powstają charakterystyczne kwasochłonne ciałka wtrętowe   

 

Objawy:

O.I. 5 - 7 dni

wykwit pierwotny - skóra głowy w okolicy jamy ustnej, opuszki i skóra kończyn piersiowych, szyja

świąd

owrzodzenia ® strupy ® po 6 tyg. blizna

czasem (20%): łagodny nieżyt jamy nosowej lub zapalenie spojówek

w okresie wiremii: lekka gorączka, depresja, utrata łaknienia, przejściowa biegunka, lekkie zapalenie górnych dróg oddechowych.

u większości kotów choroba przebiega bez powikłań ® samowyleczenie

 

AP:

zmiany na skórze oraz w narządach wewnętrznych w uogólnionej postaci choroby

 

HP:

obecność znekrotyzowanych tkanek i włóknika w strupach pokrywających owrzodzenia

hiperplazje naskórka na obrzeżu wykwitów z wyraźnym zwyrodnieniem wodniczkowym

infiltracje neutrofilów oraz obecność kwasochłonnych, cytoplazmatycznych ciałek wtrętowych w keratynocytach

 

Rozpoznanie:

wykazanie obecności kwasochłonnych ciałek wtrętowych w cytoplazmie keratynocytów w preparatach odciskowyc sporządzonych, ze świeżo powstałych wykwitów lub z bioptatów z obrzeża zmian chorobowych

izolacja i identyfikacja wirusa w hodowlach komórkowych

PCR

 

D. różnicowa:

infekcje wywołane przez herpeswirus i kaliciwirus kotów, ziarniniak kwasochłonny, maechaniczne uszkodzenia skóry, grzybica, prosówkowe zapalenie skóry

 

Zapobieganie i zwalczanie:

-          leczenia przyczynowego nie ma

-          miejscowo - antybiotyki (zapobiegają infekcji bakteryjnej

-          pomieszczenia odkazić środkami niszczącymi wirusy

 

Piśmiennictwo:

1.  Gliński Z., Kostro K.: „Ospa kotów - Magazyn Weterynaryjny” 55/2001

 

 

ZAKAŹNE ZAPALENIE WĄTROBY PSÓW  - ICH

(infectious canine hepatitis) (ch. Rubartha)

 



Etiologia:

CAV-1 (caninae adenowirus 1), rodzina: Adenoviridae  (1 niciowy DNA)

pokrewny antygenowo z CAV-2 (zakaźne zap. tchawicy i oskrzeli psów)

kształt heksagonalny, 252 kapsomery, 12 pentonów z wypustkami
dł. 20-50 nm, Ø wirionu 80-100 nm, genom koduje 40 rodzajów białek

aglutynuje krwinki czerwone

niepodatny na działanie rozpuszczalników tłuszczów (eter, chloroform), oraz pewien zakres UV

w środowisku przeżywa do kilku miesięcy (4°C - 9 mies.)

ginie w ciągu 3-5 min w 60°C

czwartorzędowe zasady amonowe niszczą go w 10 min.

 

...

Zgłoś jeśli naruszono regulamin