Epi38-03

Zakażenia poxwirusowe i zwierząt

Rodzina: Poxviridae

-Duże wirusy (genom koduje około 200 białek)

-Często powoduje ciałka wtrętowe

-Bardzo oporne, w strupach mogą latami przetrwać

-Szerzą się wnikając w mikrootarcia skóry, przez kontakt bezpośredni (też aerogennie) lub pośredni, owady mechanicznie

-Większość ma ścisłe powinowactwo do gatunków żywiciela

-Ale niektóre mają szerokie spektrum gatunków (wirus krowianki, wirus ospy krów)

Rodzaj: Capripoxvirus

--Wirus ospy owiec

--Wirus ospy kóz

Te dwa to najważniejsze poxwirusy zwierząt (załącznik 1) w krajach rozwiniętych zwalczone, w pozostałych nadal problem. Od subklinicznych do uogólnionych, ciężkich infekcji (zwłaszcza u młodych). Wiremia, zarazek do skóry, węzłów, śledziony, płuc, nerek itp. gorączka, rhinitis, conjunctivitis, zmiany skórne, wtórne infekcje płuc inne.

-Wirusy serologicznie nie do odróżnienia (też z wirusem guzowatej choroby skóry bydła)

-Endemicznie Indie, Afryka

-W Polsce nie ma od 1950 roku

-Szerzy się przez kontakt bezpośredni i pośredni

-Zachorowalność do 50%: gorączka i zmiany skórne – grudki na skórze średnicy 1 cm, zapadnięte w środku, potem z nich nadżerki, strupy, wklęsłe blizny

-Czasem uogólnienie: zmiany w przewodzie pokarmowym, układzie oddechowym – obrzęk powiek, wypływ z nosa itp.

-Duża śmiertelność młodych, czasem bez zmian skórnych

-Są szczepionki (nie u nas)

-Wybijanie pierwszych ognisk, dezynfekcja i nadzór nad obrotem

--Wirus guzowatej choroby skóry bydła (załącznik 1)

(Lump skin disease)

-Od 1929 roku rozprzestrzeniła się z południa Afryki na północ

-1989 docierając do Izraela (jedyny kraj pozaafrykański)

-Roznoszą mechanicznie owady

-Wiremia i gorączka, zmiany guzowate (i martwicowe) na skórze karku, pysku, kończynach, pachwinach oraz w przewodzie pokarmowym, drogach oddechowych i rodnych

-Też często obrzęki od zastoju chłonki, powikłania bakteryjne

-Zachorowalność 100% (też bawoły), śmiertelność 1-2%

-Ale miesiącami wracają do zdrowia[1], spada mleczność, płodność buhajów, ronienia, mastitis (straty większe niż pryszczyca!)

-Są szczepionki

-Rezerwuar u dzikich przeżuwaczy? (Ważne przy zwalczaniu)

-Ich import do ZOO może stworzyć ogniska pozaafrykańskie?

Rodzaj: Orthopoxvirus

-Często pęcherzyki, potem grudki i strupy na skórze lub uogólnione infekcje, ciałka wtrętowe, antygenowo zbliżone – odporność krzyżowa, m.in.

---Wirus ospy prawdziwej, zlikwidowany w 1979 roku

---Wirus ospy krów

---Wirus krowianki (vaccinia virus): pochodny powyższego?

Wirus ospy krów

-Tylko Europa (z Rosją), dziś u bydła bardzo rzadko

-Dzięki szczepieniom ludzi na ospę? (Pokrewny antygenowo)

-Wielu żywicieli, rezerwuar – gryzonie

-Od nich na koty, krowy, ludzi, zwierzęta w ZOO (kotowate, słonie i inne)

-U krów niekiedy zmiany na strzykach i skórze wymienia

-Bolesne, ale samo ustępujące, wyjątkowo powikłania bakteryjne

-Szerzy się w stadzie przez urządzenia udojowe

-Dziś chyba częstszy u kotów (miejscowa lub niekiedy uogólniona postać skórna, a wyjątkowo wiremia i śmierć)

-Od kotów sporadycznie na ludzi (dzieci)

-Gdzie przebiega miejscowo, a w immunosupresji ciężko

-Co będzie po zaprzestaniu szczepień ludzi na ospę (lata 80-te)?

Rodzaj: Parapoxvirus

-Między innymi wirus ospy rzekomej krów (parakrowianki): najczęstsza przyczyna ospowych zmian na strzykach krów i „guzy dojarek” na rękach – łagodne zmiany, nie uodparniają przeciwko ospie prawdziwej

-Wirus grudkowego zapalenia jamy ustnej bydła: niewielkie znaczenie tych zmian, człowiek może się zakazić

-Wirus niesztowicy: owce, kozy

Niesztowica (orf, contagious ecthyma)

-Ważna choroba owiec i kóz wywołana przez Parapoxvirus

-Na całym świecie, też Polska, zwłaszcza suchy, ciepły klimat

-Wiele stad endemicznie (wirus latami w strupach)

-Szerzy się przez kontakt bezpośredni i pośredni (strupy!), z karmą (ostre źdźbła itp.), roznoszone przez obsługę, transport itp.

-Inkubacja 3-14 dni, grudki, pęcherzyki, krosty i potem grube brunatnoczerwone strupy wokół warg, bolesne, gorzej jedzą

-Czasem też w jamie ustnej (młode jagnięta!), w uszach, wokół powiek, genitaliów, w szparze międzyracicowej (kulawizna), na strzykach, sporadycznie uogólnienie

-Zachorowalność do 90%, mała śmiertelność, po kilku tygodniach goją się bez śladu u większości

-Ale jagnięta mogą padać z głodu lub wtórne infekcje (kończyny, wymię, itp.)

-Po przechorowaniu słaba odporność (reinfekcje, też słaba odporność siarowa = jagnięta praktycznie zawsze wrażliwe)

-Diagnostyka kliniczna wystarczy (ew. ciałka wtrętowe)

-Likwidowanie choroby: osłona zmian? (maści, insektycydy), dobre warunki, szczepienie interwencyjne zdrowych, dezynfekcja 2% NaOH

-Szczepienie matek 1-2 m-cy przed wykotami pełnozjadliwym wirusem (skaryfikacja pod pachą – zlokalizowana zmiana) = mniejsze ryzyko epidemii u młodych, potem jagnięta szczepić po odsadzeniu

-Lub skaryfikacja żywym, atenuowanym zarazkiem

-Ludzie miejscowe zapalenia skóry, potem strupy i guzki o charakterze brodawek, rzadko powikłania, ale trwa to wiele tygodni, więc rękawiczki i higiena! (też przy szczepieniu)

Rodzaj: Leporipoxvirus

Wirus myksomatozy (załącznik 2)

Herpeswirus bydła typ 2

Herpeswirusowe zapalenie strzyków (mamillitis) bydła

Powoduje

-Zazwyczaj zakażenia bezobjawowe (cały świat)

-Czasem owrzodzenia strzyków (rzadziej skóry wymienia czy wtórne mastitis), bolesne, ale ustępują

-Oraz w Afryce pseudo-guzowatą chorobę skóry bydła

Epidemiologia

-Zakażenia latentne

-Szerzy się przez udój, może owady

-Ale wrażliwy na środki dezynfekcyjne (jodofory zwłaszcza)

-Więc zwalczanie – higiena

Chlamydiozy

Rodzina: Chlamydiaceae

Rodzaj: Chlamydia

Rodzaj: Chlamydophila

Specyficzny rozwój – w jego przebiegu tworzą się ciałka elementarne zdolne do zakażania komórek (forma pozakomórkowa) oraz wewnątrzkomórkowe ciałka siateczkowate, wrażliwe i niezaraźliwe, namnażają się wewnątrz komórki i niszcząc ją uwalniają ciałka elementarne.

Rodzaj: Chlamydophila

Ch. psittaci – głównie ptaki (psitakoza/ornitoza), też ludzie (choroba ptasia), załącznik 2

Ch. pneumoniae – głównie ludzie (konie), zapalenie płuc, stawów, choroba wieńcowa?

Ch. pecorum – przeżuwacze (świnie), mało zjadliwy, ale czasem ronienia, enteritis, pneumonia, encephalomyelitis

Ch. felis – endemicznie u kotów, zapalenie spojówek i katar, sporadycznie zakażenia ludzi

Ch. abortus – enzootycznie ronienie owiec

Enzootyczne ronienie owiec

-Enzootycznie u przeżuwaczy na całym świecie (+ koń, świnia)

-Główna przyczyna zakaźnych ronień owiec, też w Polsce

-A także innych strat (słabe jagnięta)

-25 mln Euro strat rocznie w UK, coraz więcej

-Ch. abortus – po wyschnięciu temp. pokojowej po 2-3 dniach ginie, przy UV szybciej, w 60°C

-Środki dezynfekcyjne skuteczne (3% NaOH, aldehydy)

-Ale w wilgotnym materiale organicznym (łożysko, wyciek z pochwy, ściółka) ciałka elementarne do 10-25 dni zaraźliwe

-Rezerwuar: owce (ewentualnie inne przeżuwacze)

-Wrażliwe owce w każdym wieku i płci

-Wiele zakażeń subklinicznych i to główna droga zawleczenia

-Przy ronieniu (wody, płód) – masowo zarazek wydalany

-Ale i przy normalnym porodzie też

-U innych zwierząt zakażenie alimentarne (przez ściółkę, wtórnie skażone mleko), aerogennie, tryki – przez krycie (zarazek jest w wydzielinach pochwy podczas rui, potem zarazek w nasieniu)

-U nieciężarnych – po bakteriemii szybko zakażenie latentne

-U ciężarnych – wtórna bakteriemia, kolonizacja łożyska, tam zapalenie, wybroczyny na kosmówce, ogniska martwicowe na kotyledonach, jakby posypane otrębami, dociera do płodu

-Ronienia u owiec w drugiej połowie ciąży, słabe noworodki, czasem padają od wtórnych zakażeń

-Początkowo 20-30% matek roni, potem odporność i nie ronią, ale enzootycznie w stadzie trwa

-To może być też u kóz i bydła

-Człowiek – w zasadzie niegroźny, z wyjątkiem kobiet w ciąży – objawy grypopodobne i często poronienie!

-Zwalczanie: tetracykliny, higiena, szczepionki (nie w Polsce)

              - 1 -