Mechanizmy powstawania bólu.pdf

Mechanizmy

powstawania bólu

Jerzy Wordliczek, Jan Dobrogowski

Ból jest doznaniem czuciowym, związanym zarówno z działaniem uszka

dzającego bodźca (lub też bodźca, którego działanie może spowodować

wystąpienie takiego uszkodzenia), jak i spostrzeżeniem powstającym na

podstawie psychicznej interpretacji zachodzących zjawisk, zmodyfikowa

nym przez wcześniejsze doświadczenia i psychosomatyczne uwarunkowa

nia. Nocycepcja jest więc jedynie fizjologicznym procesem odczuwania

bólu, natomiast jego klinicznym wykładnikiem jest cierpienie, będące psy

chicznym komponentem zachowania bólowego. Ból może powstawać

w wyniku podrażnienia receptorów bólowych - nocyceptorów lub obniże

nia progu ich pobudliwości, albo też w następstwie uszkodzenia układu

nerwowego. Może pojawiać się także bez towarzyszącego uszkodzenia

tkanek, jednak jest odnoszony przez chorego do takiego uszkodzenia (ból

psychogenny).

Podstawową funkcją bólu w ustroju jest jego ostrzegająco-ochronne

działanie. Przemijający ból fizjologiczny (wywołany przez bodziec nie-

uszkadzający tkanek) pojawia się wtedy, gdy np. dotkniemy gorącego

przedmiotu - wtedy naszą natychmiastową reakcją jest usunięcie się z ob

szaru zagrożenia w obawie przed uszkodzeniem. Z kolei w przypadku ura

zów obejmujących głębokie struktury somatyczne (skręcenia, złamania),

towarzyszący im ból wymusza ograniczenie aktywności, a związana z nim

nadwrażliwość dodatkowo eliminuje możliwość jakiegokolwiek kontaktu,

przez co zmniejsza się potencjalne ryzyko dalszego uszkodzenia lub nasi

lenia zmian patofizjologicznych. Wzrost wrażliwości ułatwia także zdro-

Mechanizmy pov.'s:av. ai a bólu

wienie poprzez minimalizowanie ryzyka wystąpienia dalszych uszkodzeń

na drodze eliminacji wszystkich bodźców, nie tylko tych szkodliwych.

Ból występujący w czasie uszkodzenia lub choroby inicjuje segmentar-

ną i ponadsegmentarną odpowiedź ośrodkowego układu nerwowego

(OUN), która pomaga utrzymać ustrojowi homeostazę w okresie rozwoju

procesu patologicznego. Reakcje dotyczą przede wszystkim zmian w krą

żeniu (przyśpieszenie akcji serca, wzrost rzutu serca, a także przepływu

w mózgu i mięśniach) oraz oddychaniu (przyśpieszenie i pogłębienie od

dechów) - są one określane mianem reakcji atawistycznych, a ich celem

jest przystosowanie organizmu do działań o charakterze „walki lub uciecz

ki". Jednak utrzymywanie się tych zmian przez dłuższy czas. jak i fakt, że

ostry ból jest jednym z istotnych czynników generujących odpowiedź

ustroju na uraz, sprawia, że pomimo korzystnego dla organizmu działania

stymulacji bólowej w początkowym okresie rozwoju procesu patologicz

nego jej utrzymywanie się (brak skutecznego uśmierzenia bólu) jest przy

czyną występowania wielu powikłań.

W przeważającej większości przypadków prawidłowo prowadzone po

stępowanie przeciwbólowe oraz procesy naturalnego zdrowienia sprawia

ją, że ostry ból zwykle zanika po upływie kilku lub kilkunastu dni. Jednak

w przypadku braku lub też nieskutecznej terapii przeciwbólowej utrzymu

jący się ból powoduje narastanie zmian patofizjologicznych w OUN (pla

styczność OUN), zaś ostra postać bólu może przekształcić się w przewle

kły zespół bólowy (np. przetrwały ból pooperacyjny lub pourazowy).

Z uwagi na rodzaj bodźca wywołującego stymulację nocyceptywną

rozróżnia się ból fizjologiczny i ból kliniczny.

Ból fizjologiczny pojawia się jako wynik działania stymulacji nocy-

ceptywnej, która nie jest spowodowana uszkodzeniem tkanek. Jest on

związany z aktywacją nocyceptorów bodźcami o wysokiej intensywności.

Po przekroczeniu progu pobudliwości nocyceptorów informacja nocycep

tywną jest przekazywana włóknami A8 i C do rdzenia kręgowego

i wywołuje m.in. aktywację somatycznych motoneuronów, konwergencję

stymulacji ze skórnych i trzewnych zakończeń pierwotnych oraz przewo

dzenie tej informacji do rogu przedniego i w konsekwencji wzrost napię

cia mięśniowego oraz aktywację współczulnych neuronów przedzwojo-

wych w rogu przednio-bocznym, manifestującą się odpowiedzią uogólnio

ną (wzrost ciśnienia tętniczego krwi i tętna) i segmentarną (zmiany

w narządowym przepływie krwi, potliwość, reakcja pilomotoryczna,

skurcz mięśni gładkich).

Z kolei w przypadku uszkodzenia tkanek wystąpieniu bólu towarzyszy

pojawienie się nadwrażliwości, związane ze zmianą właściwości i wrażli

wości pierwotnych zakończeń nerwowych (sensytyzacja obwodowa) oraz

Patomechanizm bólu ostrego

zmianami w OUN (sensytyzacja ośrodkowa). Zjawisko to przejawia się

obniżeniem progu bólowego (alodynia - ból pojawia się po zadziałaniu

bodźca nienocyceptywnego, np. dotyku), wzrostem odpowiedzi na stymu

lację (hiperalgezja), występowaniem bólów spontanicznych oraz bólu rzu

towanego. Ten rodzaj stymulacji bólowej, charakterystyczny m.in. dla bó

lu pooperacyjnego, nazwany jest bólem klinicznym.

PATOMECHANIZM BÓLU OSTREGO

Proces powstawania odczucia bólowego nosi nazwę nocycepcji i obejmu

je cztery etapy: transdukcję, przewodzenie, modulację i percepcje (ryc.

1.1).

W procesie transdukcji zamiana energii działającego bodźca uszkadza

jącego (mechanicznego, termicznego, chemicznego) na impuls elektrycz

ny, przewodzony włóknami nerwowymi, odbywa się w obwodowych za-

PERCEPCJA

MODULACJA

Drogi rdzeniowo-wzgórzowe

Ośrodkowe zakończenia

neuronu nooyceptorowego

Róg tylny rdzenia kręgowego

PRZEWODZENIE

Rdzeń kręgowy'

Obwodowe zakończenia -

neuronu nocyceptorowego

(tzw. pierwotne zakończenia nerwowe)

TRANSDUKCJA

Rycina 1.1. Proces nocycepcji.

Mechanizmy powstawania bólu

kończeniach neuronu nocyceptorowego (I neuron „drogi bólowej"), tj.

nocyceptorach, zlokalizowanych w pierwotnych (obwodowych) zakończe

niach nerwowych sieci włókien (włókna A5 i C) wyspecjalizowanej

w przekazywaniu informacji nocyceptywnej.

Bezpośredni uraz tkanek powoduje wzrost poziomu potasu oraz uwol

nienie bradykininy (BK) i prostanoidów w uszkodzonych tkankach. Afe-

renty pierwotnych zakończeń włókien A8 i C, poza ortodromową transmi

sją informacji nocyceptywnej do OUN, pobudzają też na drodze antydro-

mowej uwalnianie substancji P (SP) z pierwotnych zakończeń nerwowych.

Prowadzi to do rozszerzenia łożyska naczyniowego i wzrostu przepusz

czalności kapilar, a następnie obrzęku i zaczerwienienia w miejscu urazu.

Stymulowany antydromowo wzrost uwalniania SP z pierwotnych zakoń

czeń nerwowych prowadzi także do uwalniania bradykininy (i wzrostu

przepuszczalności naczyń), jak i serotoniny (5-HT) z płytek krwi, a ponad

to histaminy z mastocytów oraz prostanoidów, cytokin i NGF (ang. nerve

growth factor - czynnik wzrostowy nerwu). Mediatory te z kolei wtórnie

zwiększają przepuszczalność naczyń i uwalnianie SP. Dlatego też już na

poziomie tkankowym powstają dodatnie sprzężenia zwrotne, tzw. błędne

koła bólowe, będące przyczyną nadwrażliwości na ból w miejscu urazu

(pierwotnej hiperalgezji).

W konsekwencji działania opisanych powyżej mechanizmów dochodzi

do powstania w tkankach, w miejscu działania urazu, sensytyzującej

(uwrażliwiającej) „mieszaniny" wywołującej stan zapalenia neurogenne-

go.

W odpowiedzi na stymulację nocyceptywną, na poziomie tkankowym,

biorą udział również zakończenia współczulne. Noradrenalina (NA) uwal

niająca się z zakończeń pozazwojowych włókien współczulnych stymuluje

autoreceptory na tych samych zakończeniach, powodując uwalnianie pro-

stacykliny (PGI,) sensytyzującej nocyceptory oraz leukotrienu D 4 (LTD 4 ),

który aktywuje leukocyty wielojądrzaste do produkcji algogenu di-HETE

(kwasu dihydroksyeikozatetraenowego).

Proces sensytyzacji wywoływany przez omówione powyżej mediatory

tkankowe nosi nazwę sensytyzacji obwodowej (patrz ryc. 1.2).

Proces transdukcji jest więc inicjowany i nasilany przez:

• bezpośrednią aktywację nocyceptorów,

• sensytyzację nocyceptorów, połączoną z następowym wzrostem ich

aktywności,

• „wynaczynienie" czynników algezjogennych i sensytyzujących.

Informacja nocyceptywną zakodowana w postaci impulsu elektryczne

go dociera w procesie przewodzenia do zwoju rdzeniowego (DRG, ang.

Patomechanizm bólu ostrego

Rycina 1.2. Mechanizmy transdukcji i sensytyzacji.

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: