Depresja w przebiegu łuszczycy.pdf

Psychiatria

OPIS PRZYPADKU

tom 3, nr 3, 138–142

ISSN 1732–9841

Wiesław Jerzy Cubała 1 , Katarzyna Jakuszkowiak-Wojten 1 ,

Wioletta Barańska-Rybak², Małgorzata Sokołowska-Wojdyło²

1 Klinika Chorób Psychicznych i Zaburzeń Nerwicowych Akademii Medycznej w Gdańsku

2 Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii Akademii Medycznej w Gdańsku

Depresja w przebiegu łuszczycy:

opis przypadku

Depression associated with psoriasis: case report

Abstract

Psoriasis is a common benign, inflammatory skin disease which is based upon a genetic predisposition. A number

of patients with psoriasis suffer from depression and approximately 5% of individuals with psoriasis commit suici-

dal attempt. The paper presents a case of a 43-year-old male patient with a 34-year history of psoriasis who

developed severe depressive episode in course of the hospitalization related to the exacerbation of psoriasis. A full

remission of depressive episode was achieved with citalopram 20 mg/day. The paper discusses the epidemiology

and common pathomechanisms associated with the immune system observed in psoriasis and depression.

key words: depression, psoriasis, citalopram, acitrecin, psychoimmunology

Wstęp

U 9–46% pacjentów ambulatoryjnych leczących się

w poradniach dermatologicznych współwystępują za-

burzenia z kręgu dermatologii i psychiatrii [1], a u 5%

w grupie chorych hospitalizowanych w klinice derma-

tologicznej stwierdza się jednocześnie obecność zabu-

rzeń psychicznych [2]. Szacuje się również, że około

33% leczonych przez dermatologów pacjentów może

wymagać zastosowania leków przeciwdepresyjnych [2].

Łuszczyca jest jedną z najczęstszych chorób skóry

uwarunkowanych genetycznie. U ponad połowy cho-

rych z łuszczycą może wystąpić depresja, a 1 chory na

20 leczonych podejmuje próbę samobójczą z powodu

łuszczycy. Do występowania zaostrzeń łuszczycy przy-

czynia się stan psychiczny chorych, ponieważ wysiewy

łuszczycy często wiążą się z ekspozycją na stres [1].

W niniejszej pracy opisano przypadek epizodu depre-

sji, który wystąpił w przebiegu zaostrzenia łuszczycy.

Celem artykułu jest omówienie leczenia oraz ukazanie

ryzyka wystąpienia potencjalnych zaburzeń nastroju

u pacjentów z łuszczycą w kontekście postulowanych

wspólnych elementów z zakresu immunologii, leżą-

cych u podłoża obydwu zaburzeń.

Opis przypadku

Chory (w wieku 43 lat) został przyjęty w 2006 roku do

Kliniki Dermatologicznej Akademii Medycznej w Gdań-

sku z powodu gwałtownego pogorszenia stanu ogól-

nego, z gorączką wynoszącą 38°C, osłabieniem

i wzmożoną potliwością oraz z bardzo silnymi dole-

gliwościami bólowymi ze strony stawów i uogólnio-

nego stanu zapalnego skóry (erytrodermii) w przebie-

gu ciężkiej łuszczycy, na którą choruje od 9. roku życia.

Objawy ze strony stawów wystąpiły w 20. roku życia

i wykazywały tendencję do szybkiego zajęcia stawów

rąk i stóp oraz stawów krzyżowo-biodrowych. Chory

był wielokrotnie hospitalizowany (ponad 30 razy)

w klinice w Gdańsku w stanach zaostrzenia zmian skór-

nych i na oddziale reumatologicznym, gdzie leczono

go z powodu dolegliwości stawowych (metotreksa-

tem, cyklosporyną A, prednizonem i niesteroidowymi

lekami przeciwzapalnymi [NSAID, nonsteroidal anti-

-inflammatory drug ]). W związku ze zmianami skór-

nymi leczono go miejscowo (cygnoliną, dziegciem, pre-

paratami keratolitycznymi, steroidami, maściami obo-

jętnymi) i ogólnie (metotreksatem, cyklosporyną A

Adres do korespondencji:

lek. Wiesław Jerzy Cubała

Klinika Chorób Psychicznych i Zaburzeń Nerwicowych,

Katedra Chorób Psychicznych Akademii Medycznej

w Gdańsku

ul. Dębinki 7, 80–952 Gdańsk

tel.: (0 58) 349 26 50

138

www.psychiatria.viamedica.pl

Wiesław Jerzy Cubała i wsp., Depresja w przebiegu łuszczycy: opis przypadku

i acytretyną). Kilkakrotnie leczono go za pomocą tera-

pii skojarzonej Re-PUVA (retinoidy p.o.+ oksoralen p.o.

+ naświetlanie promieniami UVA). Od 3 lat jest pod

kontrolą poradni hematologicznej bez leczenia z po-

wodu obecności białka monoklonalnego w proteino-

gramie, ale bez innych kryteriów szpiczaka mnogie-

go. Przed przyjęciem do kliniki pacjenta leczono me-

totreksatem w dawce 15 mg/tydzień i cyklosporyną A

w dawce 200 mg/d. Mimo stosowania takiego lecze-

nia zaostrzyła się choroba podstawowa z powodu

infekcji górnych dróg oddechowych.

Podczas przyjęcia w badaniu przedmiotowym stwier-

dzono odchylenia od stanu prawidłowego: deforma-

cje i znaczne ograniczenie ruchomości stawów sko-

kowych, śródręcza, palców rąk i stóp oraz odcinka

szyjnego kręgosłupa (zmianom w stawach towarzy-

szyły silne dolegliwości bólowe uniemożliwiające sa-

modzielne poruszanie się), uogólniony stan zapalny

skóry z towarzyszącym bardzo obfitym płatowym

złuszczaniem naskórka oraz powiększeniem obwo-

dowych węzłów chłonnych (pachwinowych i pacho-

wych) oraz podwyższona temperatura ciała wyno-

sząca do 38°C. Stan miejscowy: skóra barwy czer-

wonej, sucha, o wzmożonym uciepleniu, łuszcząca

się płatowo na całym obszarze. W odcinku lędźwio-

wo-krzyżowym, na brzuchu, ramionach, łokciach, po-

wierzchni grzbietowej rąk, udach i podudziach stwier-

dzono liczne grudki barwy czerwono-różowej na

podłożu rumieniowym, wyraźnie odgraniczone od

otoczenia, skupiające się w większe blaszki, złusz-

czające się drobnopłatowo. W obrębie owłosionej

skóry głowy występowało otrębiaste złuszczanie na-

skórka. Ponadto stwierdzono widoczną lizę wszyst-

kich paznokci rąk i stóp. Podczas przyjęcia w wyko-

nanych badaniach laboratoryjnych stwierdzono od-

chylenia od normy: leukocytoza — 17 G/l (N: do 11),

obniżone stężenie hemoglobiny — do 9,99 g/dl

(N: od 14), hematokryt — 30,9% (N: od 42) i krwinki

czerwone — 3,4 T/l (N: od 4,7). Włączono leczenie

ogólne: acytretynę w dawce 50 mg/d., ketoprofen

w dawce 200 mg/d., klindamycynę 1800 mg/d. i.v. ,

hydroksyzynę 75 mg/d.; miejscowo zastosowano ma-

zidło steroidowo-antybiotykowe i maści obojętne. Po-

nadto stwierdzono, że RTG klatki piersiowej USG jamy

brzusznej było prawidłowe, profil nerkowy, wątro-

bowy, lipidogram — w granicach normy. Immuno-

fiksacja białek surowicy: obecność monoklonalnej im-

munoglobuliny typu IgG kappa na tle poloklonalnych

IgG, IgA i IgM. Z powodu utrzymującego się pod-

czas hospitalizacji obniżonego nastroju z towarzy-

szącą komponentą lękową chorego skonsultowano

psychiatrycznie.

Podczas badania psychiatrycznego pacjent podał, że

pochodzi z ciąży prawidłowej, porodu siłami natury.

Negował urazy głowy i wypadki komunikacyjne.

W szkole podstawowej uczył się średnio, klas nie po-

wtarzał. Ukończył szkołę zawodową, zdobywając za-

wód murarza. Potem pracował przez 5 lat, po czym

z powodu zaostrzenia łuszczycy w wieku 23 lat otrzy-

mał rentę. Pacjent mieszka z 73-letnią matką na wsi.

Chory palił 10 papierosów dziennie, nie pił alkoholu

i nie używał narkotyków. Wywiad rodzinny w kierun-

ku występowania chorób psychicznych był ujemny.

Ojciec pacjenta nie żyje, zmarł w 1991 roku w wieku

54 lat z powodu raka trzustki; rodzeństwo: brat (48 lat)

i siostra (45 lat) — zdrowi. Matka pacjenta (73 lata)

zachorowała na łuszczycę w wieku 62 lat. Choroba ta

przebiegała u niej łagodnie; ciągle jest sprawną osobą.

Pacjent choruje na łuszczycę od 9. roku życia. Ze wzglę-

du na swoją chorobę nigdy nie miał i nie ma partner-

ki. Jego sytuacja finansowa jest bardzo trudna, ma

jednak pewne wsparcie w rodzinie, z którą spędza

większość czasu. Przed 10 laty podczas jednej z ho-

spitalizacji dermatologicznych lekarze sugerowali mu,

że powinien przyjmować leki przeciwdepresyjne, ale

nie zdecydował się na wizytę u psychiatry. Po kilku

miesiącach jego stan psychiczny poprawił się, a jego

zdaniem objawy depresyjne nie były wtedy tak bar-

dzo nasilone jak obecnie, wiązał je z pogorszeniem

stanu somatycznego. Choremu trudno pogodzić się

z faktem, że obecnie z powodu łuszczycy nie może

chodzić i grozi mu wózek inwalidzki. Chory od kilku

tygodni zgłaszał poczucie beznadziejności oraz bez-

silności wobec swojej choroby, z powodu której czuł

się bezużyteczny, izolując się od otoczenia. Cierpiał

również z powodu zaburzeń snu (wybudzał się około

3. w nocy, nie mogąc ponownie zasnąć), obniżonego

łaknienia, obniżenia nastroju z wyraźnym nasileniem

w godzinach rannych. Ponadto skarżył się na nad-

mierną męczliwość, zaburzenia koncentracji uwagi,

zgłaszane subiektywne odczucie napięcia. Początek

pogorszenia stanu psychicznego czasowo wiązał się

z wystąpieniem zaostrzenia łuszczycy. Podczas hospi-

talizacji wystąpiły również dwa napady lęku panicz-

nego. Jego wypowiedzi świadczyły o poczuciu winy.

Ponadto miał zwiewne myśli samobójcze, bez tenden-

cji do realizacji ze względów religijnych. W stanie psy-

chicznym widoczne było obniżenie nastroju i znaczne

spowolnienie napędu psychoruchowego. Pacjent zgła-

szał lęk wolnopłynący. Afekt modulowany był w ogra-

niczonym zakresie. Chory skarżył się na obniżenie funk-

cji poznawczych w zakresie koncentracji uwagi oraz

pamięci krótkotrwałej, anhedonię. Nie stwierdzano

u niego ostrych objawów psychotycznych. Życie

www.psychiatria.viamedica.pl

139

Psychiatria 2006, tom 3, nr 3

popędowe w całości było zaburzone. Charakteryzo-

wał się osobowością zwartą, orientacją auto- oraz al-

lopsychiczną pełną, świadomością jasną. Występowały

u niego zaburzenia snu oraz obniżone łaknienie. Po-

stawiono diagnozę epizodu ciężkiej depresji bez ob-

jawów psychotycznych z zespołem somatycznym oraz

zalecono citalopram od dawki 10 mg/d. oraz estazo-

lam w dawce 2 mg na noc, z zaleceniem zwiększenia

dawki citalopramu po 2 dniach do dawki 20 mg/d.

W kolejnej konsultacji psychiatrycznej po 3 tygodniach

wykazano znaczną poprawę stanu psychicznego.

U chorego ustąpił niepokój i myśli samobójcze, sen

i łaknienie uległy normalizacji, poprawił się również

nastrój. Utrzymywały się zaburzenia w zakresie kon-

centracji uwagi oraz pamięci krótkotrwałej. Toleran-

cja prowadzonej farmakoterapii była dobra. Zalecono

kontynuację leczenia citalopramem w dawce 20 mg

oraz ponowną konsultację psychiatryczną za 4 tygo-

dnie. Podczas ponownej konsultacji stwierdzono pełną

remisję objawów zespołu depresyjnego. Przeprowa-

dzono psychoedukację z zakresu dalszej farmakote-

rapii zaburzeń nastroju, zalecając kontynuację lecze-

nia w warunkach ambulatoryjnych. W wyniku zasto-

sowanego w klinice dermatologii leczenia stan ogól-

ny i miejscowy pacjenta znacznie się poprawiły.

netyczną predyspozycją osoby a wpływami środowi-

skowymi. Duże znaczenie w powstawaniu zmian

łuszczycowych przypisuje się mechanizmom immu-

nologicznym zależnym od limfocytów T, głównie Th1,

których aktywacja i proliferacja wiąże się ze zwięk-

szonym uwalnianiem cytokin prozapalnych, głównie

IL-2, interferon

(IFN-

), IL-6, IL-8. Powyż-

sze substancje mają istotne znaczenie w zapocząt-

kowaniu i utrzymywaniu się zmian łuszczycowych.

W łuszczycy względna przewaga cytokin z podtypu

Th1 nad cytokinami Th2 wskazuje na obecność prze-

wlekłej aktywacji prozapalnej układu odpornościo-

wego, a ustępowanie zmian łuszczycowych wiąże się

z powrotem do równowagi między układem Th1

i Th2 [7, 8].

Łuszczycy najczęściej towarzyszą zaburzenia nastro-

ju. Łuszczyca wiąże się z punktowym rozpowszech-

nieniem depresji szacowanym na 57%, a 5% leczo-

nych z powodu łuszczycy podejmuje próbę samo-

bójczą. Chroniczny przebieg łuszczycy wiąże się z eks-

pozycją na stres przewlekły. Chorzy na łuszczycę czę-

sto czują się społecznie odrzucani, nie akceptują swo-

jego ciała, są zmęczeni przewlekłym dyskomfortem

związanym z chorobą, brakiem akceptacji ze strony

grupy rówieśniczej. Ponadto choroba ma ogromny

wpływ na życie osobiste szczególnie dlatego, że za-

czyna się zwykle w okresie pokwitania, wczesnej do-

rosłości. Z tego powodu rola czynników psychogen-

nych w etiologii depresji w przebiegu łuszczycy jest

szczególnie istotna, ponieważ wczesny początek

choroby wpływa na formowanie się poznawczego

schematu osobowości i może stanowić czynnik akty-

wujący dysfunkcjonalne, depresyjne elementy schema-

tu poznawczego jednostki i warunkować wystąpienie

depresji [1, 2].

W przebiegu łuszczycy nasilają się objawy zaburzeń

psychicznych i odwrotnie, epizod depresji może wy-

wołać zaostrzenie zmian skórnych [1, 2]. W depresji

wiele elementów układu odpornościowego znajduje

się w stanie wzmożonej aktywności, a badania opisu-

jące efekty leków przeciwdepresyjnych w depresji wska-

zują na ich immunomodulujące, przeciwzapalne dzia-

łanie. W depresji całościowe ujęcie problemu zabu-

rzeń w obrębie układu odpornościowego prawdopo-

dobnie wskazuje na to, że znajduje się on nieustannie

w stanie patologicznej gotowości prozapalnej, co ma

odbicie w obserwowanej nadmiernej sekrecji cytokin

prozapalnych, głównie IL-1, IL-6, IL-8 i IFN-

Dyskusja

Łuszczyca występuje u 1,5–3% populacji i należy do

najczęstszych chorób skóry [3]. Jest to przewlekła, na-

wrotowa, grudkowo-złuszczająca dermatoza zapalna,

w której stwierdza się zwiększoną proliferację keraty-

nocytów [4]. W przebiegu łuszczycy na skórze tworzą

się wykwity grudkowe, skupiające się w większe blasz-

ki, które ustępują, nie pozostawiając śladu. Umiejsco-

wienie zmian może być różne. Łuszczyca zwykła wy-

stępuje głównie w okolicy kolan, łokci i owłosionej skó-

ry głowy. Choroba może dotyczyć także paznokci,

a u niektórych chorych dochodzi do zajęcia stawów.

W wyniku zaostrzenia choroby mogą wystąpić uogól-

nione zmiany. Obraz morfologiczny i nasilenie zmian

są zróżnicowane, od nielicznych ognisk do ciężkich po-

staci, prowadzących nawet do inwalidztwa [1, 2]. Cho-

roba może wystapić w każdym wieku, najczęściej roz-

poczyna się u osób, które nie ukończyły 40. roku życia.

U 30% pacjentów występuje rodzinnie [5]. Do czynni-

ków wyzwalających i zaostrzających przebieg choroby

należą: urazy mechaniczne, infekcje, alkohol, nikotyna,

niektóre leki (

. Więk-

szość badań sugeruje, że leki przeciwdepresyjne,

140

www.psychiatria.viamedica.pl

). Również pobudzenie kera-

tynocytów wiąże się ze zwiększoną sekrecją cytokin

prozapalnych: IL-2, czynnika marwicy nowotworu

(TNF-

, tumor necrosis factor -

-adrenolityki, sole litu, pochodne kwasu

salicylowego, progesteron), jak również ekspozycja na

stres, zarówno ostry, jak i przewlekły [6].

Łuszczyca jest chorobą o wieloczynnikowej etiologii.

Wystąpienie choroby zależy od interakcji między ge-

Wiesław Jerzy Cubała i wsp., Depresja w przebiegu łuszczycy: opis przypadku

[9].

Powyższe dane wskazują na obecność aktywacji pro-

zapalnej układu immunologicznego, obserwowanej

w przebiegu łuszczycy i depresji, co może tłumaczyć

wysokie ryzyko wystąpienia zaburzeń depresyjnych

w tej populacji pacjentów. Jest to zgodne z koncepcją

integracji czynnościowej między układem nerwowym,

odpornościowym oraz endokrynnym, zgodnie z którą

w wyniku ekspozycji na stres mogą wystąpić zaburze-

nia układu odpornościowego i w następstwie może się

rozwinąć epizod depresji oraz zaostrzyć się przebieg

dermatozy [2, 9, 10], a zmiany chorobowe w skórze

powstają w wyniku specyficznych dla danej choroby

zaburzeń immunologicznych lub swoistej odpowiedzi

immunologicznej na czynniki zewnętrzne [2].

W opisywanym przypadku istotną rolę w precypitacji

depresji pełnią prawdopodobnie czynniki biologicz-

ne. Wskazuje na to początek epizodu depresji z wy-

raźnie zaznaczonym zespołem somatycznym, który

łączył się czasowo z wystąpieniem zaostrzenia łuszczy-

cy. Można również postulować istotny, korzystny

wpływ leczenia przeciwdepresyjnego na przebieg te-

rapii opisanego zaostrzenia łuszczycy, ponieważ

w przedstawionym przypadku obserwowane w klini-

ce dermatologicznej stany ogólny i miejscowy pacjen-

ta znacznie się poprawiły wraz z polepszeniem stanu

psychicznego oraz uzyskaniem remisji depresji. W opi-

sywanym przypadku należy również odnieść się do

możliwej etiologii organicznej, w kontekście rozpo-

znania organicznego zaburzenia depresyjnego.

Łuszczyca należy do chorób układowych, które mogą

zaburzać czynność mózgu. W niniejszym przypadku

początek depresji wiązał się ze znacznym zaostrze-

niem łuszczycy. Jednak wystąpienie obecnie pojedyn-

czego zdiagnozowanego epizodu depresji oraz jed-

nego prawdopodobnego epizodu zaburzeń nastroju

w wywiadzie w 1996 roku u opisanego pacjenta cho-

rującego na chorobę układową od 9. roku życia, przy

jednoczesnych wielokrotnych zaostrzeniach przebie-

gu łuszczycy wymagających hospitalizacji, wskazuje

na poprawność rozpoznania epizodu depresji z kate-

gorii zaburzeń afektywnych. Rozpoznanie organicz-

nego zaburzenia depresyjnego nie wydaje się w tym

przypadku uprawnione.

W niniejszym przypadku należy również uwzględnić

możliwy wpływ acytrecyny na rozwinięcie depresji,

ponieważ istnieją doniesienia wskazujące na możli-

wość zwiększonego występowania depresji w grupie

pacjentów leczonych acytrecyną, szacując jej wystę-

powanie u 1–10% populacji leczonych chorych [11].

Przewlekła aktywacja prozapalna układu odpornościo-

wego obserwowana w łuszczycy oraz w depresji wska-

zuje na istnienie pewnych wspólnych patomechaniz-

mów leżących u podłoża obydwu zaburzeń. Niniejszy

opis przypadku wskazuje na konieczność rozważenia

ryzyka wystąpienia depresji u chorych z łuszczycą, które

nie może być bagatelizowane w procesie diagnostycz-

no-leczniczym, ponieważ wpływa bezpośrednio na

ogólny przebieg leczenia i rokowanie.

Streszczenie

Łuszczyca jest jedną z najczęstszych chorób skóry uwarunkowanych genetycznie. U ponad połowy chorych

z łuszczycą może się rozwinąć depresja, a 1 chory na 20 podejmuje próbę samobójczą. W pracy przedstawiono

opis przypadku 43-letniego pacjenta z 34-letnim wywiadem łuszczycy, u którego rozwinął się epizod depresji

podczas hospitalizacji związanej z zaostrzeniem łuszczycy. W wyniku leczenia przeciwdepresyjnego citalopramem

(20 mg/d.) uzyskano pełną remisję depresji. Celem artykułu jest omówienie leczenia oraz ukazanie ryzyka wystąpie-

nia depresji u pacjentów z łuszczycą w kontekście postulowanych wspólnych elementów z zakresu immunologii,

obserwowanych w przebiegu obydwu zaburzeń.

słowa kluczowe: depresja, łuszczyca, citalopram, acytrecyna, psychoimmunologia

www.psychiatria.viamedica.pl

141

zmniejszając produkcję cytokin prozapalnych, wywie-

rają działanie immunosupresyjne i przeciwzapalne, co

może mieć związek z ich efektem terapeutycznym.

Badaniami tymi objęto trójpierścieniowe leki przeciw-

depresyjne, fluoksetynę, fenelzynę, tranylcyprominę,

imipraminę oraz klomipraminę, a także citalopram, który

w warunkach in vitro powoduje supresję wydzielania

cytokin prozapalnych: IL-1

oraz TNF-

Psychiatria 2006, tom 3, nr 3

PIŚMIENNICTWO

1. Barańska-Rybak W., Nowicki R., Jakuszkowiak K., Cubała W.J.

Psychodermatologia — nowa dziedzina medycyny. Przew. Lek.

2005; 1: 50–55.

2. Jakuszkowiak K., Cubała W.J. Psychodermatologia w codzien-

nej praktyce lekarskiej. Psychiatr. Prakt. Ogólnolek. 2004; 4 (3):

107–111.

3. Farber E.M., Nall L.M. The natural history of psoriasis in 5.600

patients. Dermatologica 1974; 148: 1–18.

4. Jabłońska S., Chorzelski T. Łuszczyca i dermatozy łuszczycopo-

dobne. W: Jabłońska S. Choroby skóry. Wydawnictwo Lekarskie

PZWL, Warszawa 2002.

5. Ginsburg I.H., Link B.G. Psychosocial consequences of rejection

and sigma feelings in psoriasis patients. Int. J. Dermatol. 1993;

32: 587–591.

6. Harrison P.V., Moore-Fitzgerald L. Psoriasis, stressful life events

and coping skills. Br. J. Dermatol. 1994; 130: 798.

7. Saurat J.H. Retinoids and psoriasis: novel issues in retinoid phar-

macology and implications for psoriasis treatment. J. Am. Acad.

Dermatol. 1999; 4: S2–S6.

8. Kowzan-Korman A. Łuszczyca — etiologia i znaczenie. Nowiny

Lekarskie 2003; 72 (3): 223–227.

9. Cubała W.J., Godlewska B., Trzonkowski P., Landowski J. Wy-

kładniki przewlekłej aktywacji prozapalnej układu odpornościo-

wego w depresji. Psychiatr. Pol. 2006; 40 (3): 431–444.

10. Kimyai-Asadi A., Usman A. The role of psychological stress in

skin disease. J. Cutan. Med. Surg. 2001; 5 (2): 140–145.

11. Starling J. 3rd, Koo J. Evidence based or theoretical concern?

Pseudotumor cerebri and depression as acitretin side effects.

J. Drugs Dermatol. 2005; 4 (6): 690–696.

142

www.psychiatria.viamedica.pl

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: