fizjologia-EGAZAMIN.pdf

FIZJOLOGIA

1. Zjawiska fizjologiczne zwi ą zane z potencjałem elektrycznym spoczynkowym i czynno ś ciowym

komórki nerwowej.

BŁONOWY POTENCJAŁ SPOCZYNKOWY.

Stały potencjał wnętrza komórki względem jej otoczenia nazywamy potencjałem spoczynkowym .

Zdolność komórki do utrzymywania stałej wartości potencjału spoczynkowego związana jest bezpośrednio

z istnieniem róŜnicy stęŜeń niektórych jonów pomiędzy wnętrzem i otoczeniem komórki. Dla większości

komórek jonami "najwaŜniejszymi" z punktu widzenia potencjału spoczynkowego są jony sodu, potasu oraz

chlorkowe. "Typowy" - czyli najczęściej spotykany - rozkład stęŜeń jonów jest taki, Ŝe na zewnątrz komórki

stęŜenie jonów sodowych i chlorkowych jest większe niŜ wewnątrz komórki, natomiast stęŜenie jonów

potasu jest większe wewnątrz komórki. Stała wartość potencjału błonowego moŜe być utrzymana jedynie

wtedy, gdy całkowity ładunek przepływajacy przez błonę jest równy zeru (w przeciwnym razie

następowałaby zmiana ładunku błony i związana z tym zmiana potencjału). Błona komórki jest

przepuszczalna dla jonów - w stanie spoczynku najlepiej przepuszczane są jony potasu, gorzej chlorkowe,

najgorzej zaś sodowe. Wobec istniejących róŜnic stęŜeń indywidualne strumienie kaŜdego z jonów nie są

równe zero.

POTENCJAŁ CZYNNO Ś CIOWY.

Niektóre z komórek, oprócz utrzymywania potencjału spoczynkowego są zdolne dodatkowo do szybkiej i

krótkotrwałej zmiany potencjału błonowego - będziemy je nazywali komórkami pobudliwymi. Komórki nie

posiadające tej zdolności nazywamy niepobudliwymi. Chwilową, impulsową zmianę potencjału błony

komórkowej będziemy nazywali potencjałem czynno ś ciowym . Potencjał czynnościowy powstaje w

komórce pobudliwej, gdy potencjał jej błony przekroczy pewną graniczną wartość nazywaną progiem

pobudzenia. Warto zauwaŜyć, Ŝe wielkość bodźca pobudzającego ma znaczenie jedynie dla powstania

pojedynczego potencjału czynnościowego - nie ma ona natomiast wpływu na jego przebieg. „Klasyczny"

potencjał czynnościowy składa się z kilku faz:

1. gwałtownego wzrostu potencjału błonowego (depolaryzacji)

2. nieco powolniejszego spadku potencjału błony (repolaryzacji)

3. okresu, gdy potencjał błony jest niŜszy od potencjału spoczynkowego (hiperpolaryzacji)

2. Mechanizm skurczu mi ęś nia poprzecznie pr ąŜ kowanego od pobudzenia nerwowego do fazy

relaksacji.

W warunkach spoczynkowych wnętrze komórki mięśniowej ma potencjał ujemny w stosunku do

zewnętrznej powierzchni błony komórkowej. Pod wpływem impulsu nerwowego, wyzwolona z zakończeń

nerwowych acetylocholina powoduje krótkotrwałe zwiększenie przepuszczalności sarkolemmy dla jonów

sodowych i potasowych. Prowadzi to do depolaryzacji tej części włókna, a potencjał we wnętrzu włókna

wzrasta. Uwypuklenie sarkolemmy prowadzi do wzrostu stęŜenia jonów wapniai jest to czynnikiem do

zapoczątkowania układu kurczliwego. W czasie skurczu włókna mięśniowego zmienia się obraz jego

poprzecznego prąŜkowania. Szerokość prąŜka Izotropowego ulega skróceniu, poniewaŜ miofilamenty

aktynowe wnikają między miofilamenty miozynowe sąsiednich prąŜków A, a błony Z sarkomeru

przybliŜają się do siebie ciągnione przez miofilamenty aktynowe. Następuje skurcz.. Skurcz mięśnia

następuje tak długo dopóki jony wapnia znajdujące się w sarkoplaźmie nie ulegną ponownemu

wychwyceniu przez siateczkę sarkoplazmatyczną. Wapń jest transportowany z powrotem do końcowych

fragmentów siateczki sarkoplazmatycznej do momentu kiedy następny impuls nerwowy dojdzie do błony

włókna mięśniowego czyli sarkolemmy.

3. Grupy krwi i Rh, podstawy, oznaczenia. Co to jest konflikt serologiczny Rh?

U człowieka wyróŜniamy cztery główne grupy krwi: A, B, AB, 0. Grupa krwi jest to określenie obecności

konkretnego antygenu na powierzchni krwinki czerwonej (erytrocyta). Układ AB0 jest tylko jednym z wielu

układów grupowych erytrocytów człowieka. RozróŜnienie jest moŜliwe przy uŜyciu przeciwciał przeciwko

określonym antygenom. Przeciwciała te powodują zlepianie się krwinek (odczyn hemaglutynacji).

Grupy krwi układu AB0 są określone przez odpowiednie geny:

Grupa 0 oznacza brak cechy A i brak cechy B.

Grupa A oznacza obecność cechy A, grupa B obecność cechy B.

RozróŜnia się teŜ dwie cechy A - "silną" (A1) i "słabą" (A2), za których istnienie odpowiadają prawdopodobnie

2 róŜne geny.

Czynnik Rh występuje w krwinkach 85% rasy ludzkiej rasy białej. W osoczu tych ludzi nie ma przeciwciał anty

Rh. U pozostałych ludzi określanych Rh minus równieŜ nie ma przeciwciał anty Rh.

Oznaczenie podstawowych grup krwi:

W błonie komórkowej krwinki czerwonej znajdują się ugrupowania glikoproteidów mające własności

antygenów. Rodzaj antygenu jest podstawą przynaleŜności osobnika do danej grupy krwi. Natomiast rodzaj

przeciwciał występujących w surowicy osobnika zaleŜy od rodzaju antygenu grupowego jego krwinek.

Substancje antygenów grupowych nie tylko znajdują się w błonie komórkowej erytrocytów, ale takŜe w

większości tkanek oraz w wydzielinach i płynach tkankowych organizmu. W obrębie antygeny A znajdują się

odmienne ugrupowania, które określa się jako antygen A1, A2 itp. RównieŜ w obrębie antygeny B istnieją

ugrupowania B1 do B6. oznaczenie grupy krwi oparte na zjawisku aglutynacji badanych krwinek przez

wzorcowe surowice o znanych i ściśle określonych rodzajach przeciwciał oraz przy uŜyciu wzorcowych krwinek

o znanych antygenach grupowych przy określeniu przeciwciał zawartych w surowicy badanych osobników. Przy

czym aglutynacji (zlepieniu) ulegają tylko jednoimienne antygeny i przeciwciała ( np. antygen A z

przeciwciałem anty A). Oznaczenie czynnika Rh polega na tej samej zasadzie jak oznaczenie antygenów grup

głównych . Przy oznaczeniu stosuje się surowice wzorcowe zawierające przeciwciała anty D. Czynnik Rh

związany jest z obecnością antygenu D.

Konflikt serologiczny:

Obecność czynnika Rh jest genetycznie dominująca. Ma to znaczenie, gdy kobieta Rh minus ma dziecko z

męŜczyną Rh plus. JeŜeli płód po ojcu odziedziczony Rh plus, a w czasie trwania ciąŜy lub przy porodzie do

krwioobiegu matki dostanie się pewna ilość krwinek płodu, to matka wytworzy przeciwciała anty Rh plus, które

mogą przenikać do krwi płodu. Pierwsze dziecko zazwyczaj rodzi się zdrowe. Przy kaŜdej nastepnej ciąŜy

wzrasta we krwi matki przeciwciał anty Rh, które mogą wywołać hemolizę krwinek i powstanie choroby

hemolitycznej u noworodka. W przypadkach najcięŜszych dochodzi nawet do śmierci płodu w łonie matki, lub

płód ginie w czasie porodu lub wkrótce po urodzeniu.

4. Cykl hemodynamiczny pracy serca.

Cykl hemodynamiczny serca obejmuje generowanie zmian ciśnienia krwi oraz zmian objętości krwi w obrębie

serca. Składa się on z kilku następujących po sobie faz i rozpoczyna się skurczem przedsionków.

W fazie skurczów przedsionków, w konsekwencji skurczu komórek mięśniowych ich ścian, ciśnienie krwi w

przedsionkach zwiększa się. W konsekwencji krew przepływa z przedsionków do komór. Objętość krwi zawarta

w komorach po skurczu przedsionków nosi nazwę objętości późnorozkurczowej (180 – 200 ml), zaś ciśnienie

wywierane przez tę objętość – ciśnieniem późnorozkurczowym.

Faza skurczu komór, podczas której zastawki przedsionkowo – komorowe oraz zastawki półksięŜycowate

aorty i tętnicy płucnej są zamknięte, a objętość krwi zawartej w komorach nie ulega zmianie, nosi nazwę fazy

skurczu izowolumetrycznego. Brak zmian objętości krwi zawartej w kaŜdej z komór serca, wobec

zwiększającego się napięcia komórek mięśniowych ścian komór, pociąga za sobą narastanie ciśnienia krwi

zawartej w komorach. Narastanie ciśnienia krwi w komorach trwa do momentu, w którym osiągnie ono wartość

nieco wyŜszą niŜ wartość ciśnienia rozkurczowego w aorcie i tętnicy płucnej. Wtedy otwierają się zastawki

półksięŜycowate i rozpoczyna się kolejna faza cyklu hemodynamicznego.

W fazie wyrzutu miocyty ścian komór serca skracają się, krew z lewej komory tłoczona jest do aorty, a z

prawej komory – do tętnicy płucnej i objętość krwi w komorach maleje. Prędkość skracania miocytów jest

największa na początku fazy wyrzutu i maleje w miarę jej trwania. I odpowiada prędkości przepływu krwi z

komór do tętnic. Z chwilą, gdy prędkość przepływu krwi z komór do tętnic osiągnie wartość równą zeru,

odwraca się gradient ciśnień pomiędzy kaŜdą z komór a odpowiednią tętnicą. Tendencja krwi do cofnięcia się do

komór powoduje zamknięcie zastawek półksięŜycowatych aorty i tętnicy płucnej.

W fazie rozkurczu izowolumetrycznego zastawki półksięŜycowate i zastawki przedsionkowo-komorowe są

zamknięte, zaś objętość krwi w komorach nie ulega zmianie. Postępujący rozkurcz miocytów ścian komór, a tym

samym postępujące zmniejszenie ich napięcia, skutkuje postępującym zmniejszeniem ciśnienia krwi zawartej w

komorach serca. Z chwilą gdy ciśnienie krwi w komorach stanie się niŜsze niŜ ciśnienie krwi w przedsionkach,

otwierają się zastawki przedsionkowo – komorowe i rozpoczyna się faza późnego rozkurczu.

Faza późnego rozkurczu: bezpośrednio po otwarciu zastawek przedsionkowo – komorowych krew stosunkowo

szybko wpływa z przedsionków do komór. Z powodu duŜej rozkurczowej podatności mięśnia sercowego łatwo

rozciągające się ściany komór, na początku fazy późnego rozkurczu, stwarzają niewielki opór i napływ krwi do

komór jest szybki. Objętość krwi w komorach szybko się zwiększa. Po wyrównaniu ciśnień pomiędzy układem

Ŝylnym, przedsionkami a komorami serca następuje skurcz przedsionków i początek kolejnego cyklu.

5. Układ bod ź cowo przewodz ą cy serca. Jego rola w automatyzmie serca.

W sercu komórki układu przewodzącego. RóŜnią się od innych pod względem morfologicznym jak i

czynnościowym. LeŜą bezpośrednio pod wsierdziem , tworzą skupienia:

-węzeł zatokowo-przedsionkowy

-węzeł przedsionkowo-komorowy

-pęczek przedsionkowo komorowy

Komórki układu przewodzącego samoistnie i rytmicznie pobudzają się. Tworzą tym samym rozrusznik dla

całego mięśnia sercowego.

Komórki węzła zatokowo-przedsionkowego narzucają swój rytm wszystkim pozostałym komórkom układu

przewodzącego i komórkom całego mięśnia sercowego, poniewaŜ pobudzają się samoistnie –najszybciej ok.

72/min

Samoistne pobudzanie się komórek węzła Z-P jest wywołane powolną depolaryzacją błony komórkowej

występującą pomiędzy potencjałami czynnościowymi. Jest to prepotencjał rozrusznika.

Występuje na wskutek nasilenia się dokomórkowego prądu jonów wapniowych, aŜ do osiągnięcia potencjału

progowego, przy którym wyzwala się potencjał czynnościowy.

Ta depolaryzacje rozchodzi się na mięśnie przedsionków następnie na węzeł i pęczek przedsionkowo-

komorowy.

Skurcze mięśnia sercowego wywołane są wyłącznie stanem czynnościowym powst. w komórkach układu

przewodzącego.

6. Oddychanie zewn ę trzne i wewn ę trzne. Jakie zjawiska fizyczne i fizjologiczne powoduj ą wymian ę

O2 i CO2 w organizmie.

ODDYCHANIE ZEWN Ę TRZNE:

Oddychanie zewnętrzne jest złoŜonym procesem, w którym biorą udział układ oddechowy, składający się z

dróg oddechowych, płuc, mięśni poprzecznie prąŜkowane szkieletowe, krew i układ sercowo-naczyniowy oraz

ośrodki nerwowe sterujące oddychaniem.

Oddychanie zewnętrzne polega na doprowadzeniu tlenu atmosferycznego do komórek zgodnie z gradientem

ciśnienia parcjalnego tlenu. Jednocześnie zostaje usuwany z komórek CO2 powstający w wyniku utlenowania

komórkowego związków organicznych. CO2 jest równieŜ usuwany zgodnie z gradientem ciśnienia parcjalnego.

Oddychanie zewn ę trzne składa si ę z:

A. Wentylacji płuc – jest to ilość powietrza wprowadzana do układu oddechowego lub usuwana z układu

oddechowego w ciągu minuty. Wentylacja płuc zaleŜy od głębokości poszczególnych oddechów oraz

liczby oddechów w jednostce czasu

B. Dyfuzji gazów w płucach – W pęcherzykach płucnych zachodzi wymiana gazów pomiędzy

powietrzem i krwią przepływającą przez sieć naczyń włosowatych otaczających pęcherzyki. Dyfuzja

gazów przez ścianę pęcherzyków odbywa się zgodnie z gradientem pręŜności cząsteczek gazów.

Cząsteczki O2 dyfundują ze światła pęcherzyków do krwi, poniewaŜ w powietrzu pęcherzykowym

ciśnienie parcjalne tlenu jest większe, we krwi dopływającej ze zbiornika tętniczego płucnego zaś

mniejsze. W przeciwnym kierunku dyfundują cząsteczki CO2. Cząsteczki O2 dyfundując do krwi,

musza pokonać ścianę pęcherzyka płucnego i ścianę naczynia włosowatego. Cząsteczki O2 po przejściu

przez tą przegrodę rozpuszczają się w osoczu wypełniającym naczynia włosowate. Z osocza O2

natychmiast dyfunduje do erytrocytów. Cząsteczki CO2 dyfundują z osocza krwi przepływającej przez

naczynia włosowate do światła pęcherzyków.

C. Transport gazów: TRANSPORT TLENU: Cząsteczki O2 rozpuszczone w osoczu na drodze

fizycznej, dyfundują przez otoczkę do erytrocytów i wiąŜą się z hemoglobiną, tworząc hemoglobinę

utlenowaną, czyli oksyhemoglobinę. Krew zawierająca hemoglobinę wysycona tlenem odpływa z płuc,

kierując się przez zbiornik Ŝylny płucny, lewy przedsionek serca, lewą komorę serca, zbiornik tętniczy

duŜy do sieci naczyń włosowatych krąŜenia duŜego. TRANSPORT CO2: Cząsteczki CO2

dyfundujące z tkanek do krwi rozpuszczają się w osoczu na zasadzie rozpuszczalności fizycznej i

przenikają w tej postaci do wnętrza erytrocytów. CO2 rozpuszczony w osoczu i znajdujący się w

erytrocytach wiąŜe się z grupami aminowymi aminokwasów, z których zbudowane są białka osocza i

hemoglobina.

D. Dyfuzja gazów w tkankach: Krew tętnicza dopływająca do wszystkich tkanek Ma większą pręŜność

O2 i mniejszą CO2 w porównaniu z odpływającą krwią Ŝylną. Zgodnie z gradientem pręŜności,

uwolniony z hemoglobiny tlen dyfunduje do komórek, CO2 zaś dyfunduje w kierunku przeciwnym z

komórek osocza. Cząsteczki O2 uwolnione z hemoglobiny przechodzą przez otoczkę erytrocytów do

osocza, następnie przez komórki śródbłonkowe naczyń włosowatych do płynu międzykomórkowego i

dopiero z tego płynu dyfundują przez błonę komórek do poszczególnych tkanek

ODDYCHANIE WEWN Ę TRZNE:

Cząsteczki O2 dyfundujące do wnętrza komórek wychwytywane są przez mitochondria. W obrębie błony

zewnętrznej mitochondriów znajdują się wszystkie enzymy cyklu Krebsa, na błonie wewnętrznej zaś enzymy

łańcucha oddechowego. Metabolity heksoz, aminokwasów i kwasów tłuszczowych z cyklu Krebsa utlenowane

są do CO2 i H2o z jednoczesnym uwolnieniem wolnych atomów wodoru. Enzymy łańcucha oddechowego

przenoszą atomy wodoru na tlen. W procesie tym powstaje woda.

Glikoliza beztlenowa

Glikoliza tlenowa

7. Transport O2 i CO2 z płuc do tkanek. Krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny. Wpływ wysiłku

fizycznego na powinowactwo do O2 i CO2.

TRANSPORT TLENU: Cząsteczki O2 rozpuszczone w osoczu na drodze fizycznej, dyfundują przez otoczkę

do erytrocytów i wiąŜą się z hemoglobiną, tworząc hemoglobinę utlenowaną, czyli oksyhemoglobinę. Krew

zawierająca hemoglobinę wysycona tlenem odpływa z płuc, kierując się przez zbiornik Ŝylny płucny, lewy

przedsionek serca, lewą komorę serca, zbiornik tętniczy duŜy do sieci naczyń włosowatych krąŜenia duŜego.

TRANSPORT CO2: Cząsteczki CO2 dyfundujące z tkanek do krwi rozpuszczają się w osoczu na zasadzie

rozpuszczalności fizycznej i przenikają w tej postaci do wnętrza erytrocytów. CO2 rozpuszczony w osoczu i

znajdujący się w erytrocytach wiąŜe się z grupami aminowymi aminokwasów, z których zbudowane są białka

osocza i hemoglobina.

KRZYWA DYSOCJACJI OKSYHEMOGLOBINY:

Hemoglobina ma zdolność wiązania tlenu w sposób odwracalny, zaleŜny od ciśnienia parcjalnego tego gazu.

Podłączenie pierwszej cząsteczki tlenu do podjednostki alfa hemu wywiera wpływ na szybkość wiązania tego

gazu przez pozostałe podjednostki. Zjawisko to nosi nazwę interakcji układów hemowych. Ze względu na

róŜnicę szybkości, z jaką poszczególne układy hemowe hemoglobiny reagują z tlenem, krzywa zaleŜności

stopnia wysycenia hemoglobiny tlenem od jego ciśnienia parcjalnego ma kształt sigmoidalny. Przebieg krzywej

dysocjacji oksyhemoglobiny w kształcie litery S oznacza, Ŝe obniŜenie pręŜności O2 powoduje tylko znikome

zmniejszenie wysycenia krwi tlenem, co utrzymuje naleŜyty transport O2 w stanach hipoksji

(niewystarczającego utlenowania tkanek). Natomiast środkowy, stromy odcinek krzywej dysocjacji, wskazuje na

łatwe uwalnianie duŜej objętości tlenu na poziomie tkane przy niewielkich róŜnicach pręŜności O2 we krwi i

tkankach.

Wpływ wysiłku fizycznego na powinowactwo do O2 i CO2:

Nasilenie czynności oddechowe podczas wysiłku fizycznego umoŜliwia zwiększenie wymiany gazowej w

płucach w stopniu odpowiadającym zwiększonemu zapotrzebowaniu mięśnia na tlen i zwiększeniu wytwarzania

w nich CO2. Do czynników warunkujących pokrywanie zwiększonego zapotrzebowania mięśni na tlen i

usuwanie nich CO2 naleŜy:

- dostateczna wentylacja pęcherzykowa

- dostateczny przepływ przez płuca krwi o prawidłowej pojemności tlenowej

- odpowiedni stosunek wentylacji do perfuzji płuc.

8. Kontrola oddychania. Automatyzm oddechowy, rola chemoreceptorów centralnych i

obwodowych.

Miejscem powstawania automatycznego rytmu oddechowego jest opuszka mózgu, która jest częścią rdzenia

przedłuŜonego. Aktywność neuronów wdechowych jest skorelowana z wdechem, natomiast neuronów

wydechowych z wydechem.

Ruchu oddechowe charakteryzuje cykliczność – po fazie wdechu następuje dłuŜsza od niej faza wydechu, po

czym cykl powtarza się od nowa. Mięśnie oddechowe są mięśniami poprzecznie prąŜkowanymi szkieletowymi

zaleŜnymi od naszej woli. Skurcz mięśni oddechowych, tak jak wszystkich mięśni szkieletowych, jest

następstwem aktywności bioelektrycznej zaopatrujących je nerwów somatycznych. Na motoneuronach mięśni

oddechowych zlokalizowanych w rdzeniu kręgowym konwergują więc włókna dróg korowo – rdzeniowych.

Zapewniają one świadomą regulację funkcji mięśni oddechowych i w tym samym świadomą regulację rytmu

oddechowego, tzn. regulację, w pewnym zakresie, częstości i głębokości oddychania oraz czasu bezdechu.

Natomiast rytmiczne ruchy oddechowe zaleŜą od struktur nerwowych zlokalizowanych w obrębie pnia płucnego,

tj. rdzenia przedłuŜonego i mostu. Struktury te generują cykliczną aktywność motoneuronów zaopatrujących

mięśnie wdechowe i wydechowe.

Chemoreceptory centralne(t ę tnicze): zlokalizowane są w ścianie zatoki szyjnej ( w kłębkach szyjnych) i w

ścianie łuku aorty (w kłębkach aortalnych).

Chemoreceptory kłębków aortalnych uczestniczą przede wszystkim w odruchowej regulacji krąŜenia tętniczego

ciśnienia krwi. Chemoreceptory kłębków szyjnych uczestniczą w regulacji oddychania i zaopatrzenia mózgu w

tlen.

Chemoreceptory obwodowe: przekazują informację z pracujących mięśni

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: