oddechowy by Ania.docx

(21 KB) Pobierz

Serce Płucne

Przystosowanie serca(przerost prawej komory) do nadciśnienia w t płucnej najczęściej spowodowane wzrostem oporu naczyniowego w płucach

Mechanizm powstawania nadciśnienia płucnego:

a) przedwłośniczkowe- zator tętnicy płucnej

b)włośniczkowe- ubytek czynnego miąższu płuca:

·        

Ograniczona wentylacja pęcherzyków à àEfekt Eulera LIjestrandaà
àwzrost oporu w małym krążeniuà
àobciążenie prawej komory

·         resekcja płuca

·        

rozedma

·         zwłóknienie

·         zniekształcenie klatki piersiowej

·         POCHP

·         ograniczenie drożności naczyń płucnych

c) zawłośniczkowy- niewydolność lewej komory powoduje zastój krwi żylnej przed komorą (backward failure) czyli w krążeniu płucnym.

Następują dwa okresy powstawania choroby

a) okres narastania ciś tętniczego w krążeniu płucnym

b) okres przerostu prawej komory- przystosowanie na wzrost obciążenia spowodowane obciążeniem następczym; po wyczerpaniu rezerwy czynnościowej prawej komory ujawnia się obraz kliniczny niewydolności prawej komory

Skutki serca płucnego

·         Hipoksja kompensowana przez:

§         Wzrost wentylacji(przyspieszenie i pogłębienie oddechu)

§        

Wzrost pojemności minutowejàwtórny wzrost ciś w t płucnej!

§         Niedotlenione nerkiàEPOàpoliglobuliaàwzrost lepkości krwi

§        

Niedotlenione serceà obniżenie kurczliwości serca

·        

wtórny wzrost ciś w t płucnej àniewydolność prawej komory

·         hiperkapnia powoduje

·         kwasicę która powoduje zwężenie naczyń

 

 

 

 

 

 

 

Obrzęk płuc

Masywne przenikanie płynu do przestrzeni śródmiąższowejàdo pęcherzyków i oskrzeli
Naczynia limfatyczne nie nadążają z odprowadzaeniem tak dużej ilości płynu

Skutki:

·         Ograniczenie powierzchni wymiany gazowej

·         Spadek podatności płuc(utrudnine rozprężanie- trudność w oddychaniu)

·         Ograniczenie wymiany gazowejà hiperwentylacjaà obciążenie mięśni oddechowychàduszność

Patogeneza:

·         Wzrost ciśnienia hemodynamicznego w naczyniach

o        Niewydolność lewej komory

o        Adrenalina

o        Proces zapalny w obrębie płuc- okres przekrwienia czynnego

·         Wzrost przepuszczalności błony pęcherzykowo-włośniczkowej

o        ARDS

o        Toksyny: tlen, fosgen, chlor

o        Aspiracja treści żołądkowej

o        Woda w drogach oddechowych (tonięcie)

o        Rozsiew nowotworowy

o        Spadek transportu limfatycznego – transplantacja płuc

o        Neurogenny 

o        Zapalenie w obrębie płuc-odpowiedź naczyniowa

·         Spadek ciśnienia onkotycznego osocza

o        Zespół nerczycowy

o        Choroba głodowa

o        Choroby wątroby

·         Neurogenny obrzęk po urazie czaszkowo-mózgowym

o        Wzrost impulsacji ukł. Współczulnegoàskurcz małych naczyńàzastój płucny

·         Zastój płucny= wzrost ciś w małym krążeniu

o       

Upośledzone oddychanie

o       

Przepełnienie krwią=spadek podatności

o        Przesięk do pęcherzyków

§         W pozycji stojącej lepiej wentylowane okolice szczytowe( w normie odwrotnie)

§         Utrudnienie odpływu krwi żylnej powoduje

·         Obrzęk błony oskrzeli

·         Wzrost wydzielania śluzuàkaszel

·         Wzrost oporów oddechowychàduszność

 

 

 

 

 

Obturacyjne upośledzenie wentylacji

Zwiększenie oporu na odcinku dróg oddechowych, można pokonać opór nasilonym wdechem ale jest problem z wydechem(podczas nasilonego wydechu zaciskają się małe  oskrzeliki)àniewydolność oddechowaàduszność

Jednostronne zwęzenie dróg

·         str zwężona hipowentylacja=

o        hipoksja(szybko) [efekt E-Làwzrost oporu w krązeni małym]

o        hiperkapnia(powoli)[kwasica oddechowa, rozszerzenie naczyń mózgowych,

·         str zdrowa hiperwentylacja=

o        hiperoksja

o        hipokapnia[zasadowica oddechowa(utudnia oddawanie tlenu tkankom), zwężenie n mózgowia, drobnych oskrzelików]              

Przyczyny:

·         Obturacja płuco pochodna

o        Rozedma

o        POChP (przewlekłe zapalenie oskrzelików, rozedma, astma)

·         Obturacja oskrzelopochodna:

o       Hipersekrecja śluzu

o       Skurcz mięśni gładkich

o       Pogrubienie ściany oskrzeli

 W POChP uruchamiane są mechanizmy kompensacyjne, które mogą przyczynić się do postępu choroby: 

Odruchowy skurcz tętniczek w obszarach gorzej wentylowanych (jego celem jest ograniczenie przecieku)

         Utrwalanie nadciśnienia płucnego

         Rozwój serca płucnego

         Wzrost częstości oddechów: zmęczenie mięśni oddechowych= duszność

Niedotlenione nerkià EPOàwzrost lepkości krwià utrudniony przeływ krwi

 

 

Sinica

Niebieskawe zabarwienie skóry gdy Hg nieutlenowana przekracza 5g%

·         Przy niedokrwistości pojawia się póżno gdyż nawet połowa krwi nie stanowi 5g%(Htc~7g%)

·         Przy poliglobulii sinice bardzo częste gdy Htc~70

a)tętnicza/centralna- krwe niedostatecznie utlenowana w płucach lub przeciek t-ż

                            poch płucnego- niewydolność oddechowa

                            poch sercowego- zastój żylny, wewsercowy przeciek t-ż

b)żylna/obwodowa- wzrost oddawania tlenu w tkankach bo spowolnienie przepływu krwi

                            niewydolnośc krążenia

                            zimno

                            emocje

c)rzekoma- nieprawidłowa postać Hg- metHg, sulfHg

 

Zgłoś jeśli naruszono regulamin