Stosowanie witaminy D w praktyce klinicznej.pdf

Stosowanie witaminy D w praktyce klinicznej

Alternative Medicine Review , March, 2008 by John J. Cannell , Bruce W. Hollis

(tłum. użytkowe Adrian Bakalarz )

Streszczenie

Ostanie badania potwierdziły, że witamina D (cholekalcyferol) znacząco zmniejsza śmiertelność z

powodu niemalże każdej przyczyny, co wywiera nacisk na medyczne, etyczne i prawne implikacje

prawidłowego diagnozowania i odpowiedniego leczenia jej deficytu. Nie tylko jest on powszechny, ale

jest prawdopodobnie regułą, że ma on związek z większością chorób cywilizacyjnych. Końcowym

wynikiem metabolizmu witaminy D jest hormon o cechach sekosteroidalnych, który to hormon posiada

potężne zdolności naprawczo-homeostatyczne oraz plejotropowe (wpływające na więcej niż jedną cechę

ustroju naraz). Hormon ten modyfikuje więcej niż 200 ludzkich genów w wielu tkankach, co znaczy, że

posiada tyle wariantów aktywności ile genów modyfikuje. Jednym z najważniejszych genów

regulowanych przez witaminę D jest gen odpowiedzialny za produkcję katelicydyny, naturalnie

powstającego antybiotyku o szerokim spektrum. Poziom naturalnej witaminy D, jaką mają osoby żyjące

w środowisku dobrze nasłonecznionym waha się między 40 a 70 ng/mL, uzyskuje go obecnie niewiele

osób.

Oszacowanie serum 25(OH)D jest jedynym sposobem na postawienie diagnozy i upewnienia się, że

leczenie jest stosowne i bezpieczne. Istnieją trzy sposoby uzupełniania deficytu witaminy D: światło

słoneczne, promienie ultrafioletowe (UVB) i suplementacja witaminą D. Uzupełnianie deficytu u

zdrowych pacjentów drogą suplementacji w ilości 2 000-7 000 IU witaminy D. dziennie powinno być

wystarczające do uzyskania poziomu między 40-70 ng/mL przez cały rok. Osoby cierpiące na poważne

schorzenia mające związek z deficytem witaminy D (rak, choroby serca, stwardnienie rozsiane,

cukrzyca, autyzm i gro innych chorób) powinny utrzymywać przez cały rok witaminę D na poziomie

55-70 ng/ mL. Osoby takie nie tylko powinny być intensywniej suplementowane witaminą D, ale

również powinny mieć częściej monitorowany poziom wapnia oraz 25(OH) D we krwi. Suplementacja

witaminą D powinna być zawsze terapią pomocniczą u pacjentów z ciężkimi schorzeniami i nigdy nie

może zastępować standardowego leczenia. Teoretycznie, farmakologiczne dawki witaminy D (2 000

IU/kg masy ciała przez 3 dni) mogą wytworzyć wystarczającą ilość naturalnego antybiotyku

katelicydyny, żeby wyleczyć powszechne schorzenia dróg oddechowych takie jak grypa czy

przeziębienie, ale wymaga to przeprowadzenia dalszych badań.

Wprowadzenie

Ostatnie metaanalizy 18 randomizowanych kontrolowanych prób (RCT) odkryły, że cholekalcyferol

(witamina D) znacząco obniża śmiertelność. (1) Odkrycie to jest tym bardziej znaczące, że użyto

relatywnie niskich dawek witaminy D (528 IU (13 mcg)) i wyniki pokrywały się wśród licznych analiz

podgrup. Pomimo niskich dawek stosowanych przez krótki okres prób, obniżono śmiertelność o 7%.

(2)

Lappe ostatnio donosił w pierwszym RCT o roli witaminy D w hamowaniu rozwoju raka narządów

wewnętrznych i odkrył jego 60 procentową redukcję przez podwyższenie poziomu 25(OH)D z 29

ng/mL do 38 ng/mL stosując dawkę 1 100 IU (28 mcg) dziennie. (5) Punkt wyjściowy i wywołany

leczeniem poziom 25(OH)D w krwi stanowiły mocne i niezależnie wskaźniki ryzyka raka. Lappe

pozostawił otwartą kwestię możliwości, że większe dawki i w ten sposób wyższy poziom 25(OH)D

mogą chronić przed nawet większą ilością przypadków raka.

poziom 25(OH)D podaje się w literaturze zarówno w ng/mL jak nmol/L; 1 ng/mL to 2.5 nmol/L.

Poza rakiem, witamina D ma związek chorobami sercowonaczyniowymi, nadciśnieniem, wylewami,

cukrzycą, stwardnieniem rozsianym, stanami zapalnymi jelit, osteoporozą, chorobami przyzębia, zębów,

zwyrodnieniem plamki żółtej, chorobami psychicznymi, reumatoidalnym zapaleniem stawów,

skłonnością do upadków, chronicznymi bólami. (6-10) Ostatnie badania ujawniły znaczące dowody, że

epidemie grypy, a może nawet zwykłe przeziębienie, jest spowodowane sezonowym deficytem

witaminy D, która pośrednio przyczynia się do produkcji katelicydyny. (11) Odkryto, że dawka 2 000

IU witaminy D dziennie niemalże kompletnie eliminuje występowanie przeziębienia i grypy. (12)

Nawet potrójna epidemia wśród dzieci – autyzmu, astmy i cukrzycy typu I - która wybuchła po

powszechnym doradzaniu unikania promieni słonecznych, może być tragicznym następstwem deficytu

witaminy D dziecka w okresie niemowlęctwa lub matki w okresie ciąży.

Twierdzenie, że witamina D może pomóc ochronić się przed takim szerokim spektrum chorób może

zdawać się niedorzeczne, dopóki nie uświadomimy sobie, że witamina D nie jest witaminą. Jest to

raczej hormon o cechach sekosteroidalnych (molekuł spokrewnionych ze steroidami), który to hormon

posiada potężne zdolności naprawczo-homeostatyczne oraz plejotropowe (wpływające na więcej niż

jedną cechę ustroju naraz). Wcześniej często sądzono, że główną aktywnością witaminy D jest jej

funkcja endokrynalna – regulacja poziomu wapnia w surowicy - i w ten sposób jest zaangażowana w

metabolizm kości. Faktycznie, klasyczna praca witaminy D zaczyna się kiedy nerki utleniają 25(OH)D

do 1,25[(OH).sub.2]D, która z kolei w sposób bezpośredni i pośredni utrzymuje poziom wapnia w

surowicy.

Jednakże w przeciągu ostatnich 10 lat stało się jasne, że witamina D obejmuje swoim działaniem

więcej niż sterowanie gospodarką wapniową. (16) Enzym, który następnie hydroksyluje 25(OH)D do

1,25[(OH).sub.2]D (aktywowana witamina D, hormon steroidowy) jest obecny w wielu różnych

ludzkich tkankach innych niż nerki. 1,25[(OH).sub.2]D jest w nich produkowany i bezpośrednio

oddziałuje na wiele komórek przez ich funkcje autowydzielnicze i przypuszczalnie parakrynowe. (17)

Większość organów posiada receptory dla witaminy 1,25[(OH).sub.2]D. (18) Podobnie jak wszystkie

hormony steroidowe, 1,25[(OH).sub.2]D działa jak molekularny przełącznik, aktywując docelowo

ponad 200 genów, a w konsekwencji regulując ich działanie. W ten sposób produkowana w określonym

miejscu 1,25[(OH).sub.2]D znajduje się w większości tkanek ciała, jest pod kontrolą autonomicznej

kontroli autowydzielniczej i ma tyle mechanizmów działania ile genów namierzy. To wyjaśnia dlaczego

ta sama substancja może pełnić rolę w ochronną przed rakiem, grypą, astmą, stwardnieniem rozsianym i

schorzeniami sercowo-naczyniowymi, a nie jedynie leczyć krzywicę i osteomalację.

Twierdzenia te wzbudziły zrozumiały sceptycyzm i wiele pytań. Czy witamina D jest lekiem na

wszystko? Kiedy powinno się zalecić jej stosowanie? W jakiej ilości? Jakiego rodzaju witaminę

powinno się stosować? Jakie ilości powinny stosować dzieci, a jakie kobiety ciężarne i karmiące? Czy

właściwe jest stosowanie wyższych dawek witaminy D jako towarzyszącego leczenia dla którejkolwiek

z powyższych chorób? Jak interpretować wyniki badania witaminy D i jakiego rodzaju test jest dobry?

Jakie jest ryzyko toksyczności?

Innym sposobem postawienia wielu z tych pytań jest "jaki jest idealny poziom 25(OH)D?" Poziom

pozwalający na optymalną przyswajalność wapnia w jelitach to 34 ng/mL (19) i jest on niższy niż

potrzebny do zoptymalizowania działania układu nerwowo-mięśniowego - 38 ng/mL .(20) Ostanie

analizy określiły poziom 52 ng/mL jako zmniejszający o 50 % ryzyko zachorowania na raka piersi .

(21) Niektórzy specjaliści określają dopuszczalny prawidłowy dolny poziom 25(OH)D na okolice 30

ng/mL,(22,23) inni uważają, że taką granicą jest 40 ng/mL(24,25); pod tym względem wśród

naukowców nie ma zgody.

Idealny poziom jest nieznany, ale prawdopodobnie bliski poziomowi obecnemu, kiedy ludzki genom

pojawił się w podzwrotnikowej Afryce. Naturalny poziom taki, jaki został znaleziony przy końcu lata u

30-tu młodych osób, które spędziły lato pracując na dworze to około 50 ng/mL; (26) taki poziom

uzyskuje niewielki odsetek osób. (27) Ponadto, jest to poziom letni, a na końcu zimy poziom witaminy

D u połowy tych samych osób spadł poniżej 30 ng/mL, wskazując, że 50 ng/mL osiągnięte w lecie nie

pozwala utrzymać podobnego poziomu w zimie.

Innym sposobem zadania pytania o idealny poziom witaminy D jest zrozumienie jej unikalnej

farmakokinetyki. Im więcej jest trawionej witaminy D, tym więcej zmienia się w 25(OH)D, a następnie

w 1,25[(OH).sub.2]D w tkankach. Reakcja zdaje się być niekontrolowana; dziwna, całkowicie

wyjątkowa i potencjalnie niebezpieczna dla steroidowego systemu hormonalnego. Wyobraźmy sobie

sytuację w której poziom kortyzolu, testosteronu, progesteronu lub estradiolu byłby całkowicie zależny

od przyjmowania jego substratu – cholesterolu.

Hollis z zespołem ostatnio wyjaśnił tę zagadkę i wywnioskował, że niewiele osób posiada

wystarczający poziom witaminy D, nawet jeśli przyjmują kilka tysięcy jednostek dziennie. (29) Badał

farmakokinetykę związku macierzystego witaminy D i jej pierwszego produktu przemiany, 25(OH)D, w

dwu grupach; Hawajczyków ze znaczącą ilością ekspozycji na słońce i karmiących kobiet

otrzymujących dzienną dawkę 6 400 witaminy D. Odkryli, że poziom 25(OH)D musi przekroczyć

minimum 40 ng/ mL, a często 50 ng/mL, żeby można było wykryć związek macierzysty w krwi i zacząć

normalizować farmakokinetykę produkcji 25(OH)D. Innymi słowy kiedy poziom 25(OH)D jest wyższy

niż 40 ng/mL związek macierzysty zaczyna być wykrywalny we krwi, a reakcje stają się nasycalne i

kontrolowane (podobnie jak innych hormonów steroidowych), zatem poziom powyżej 40 ng/mL zdaje

się być najniższym limitem 'normalnego' poziomu 25(OH) D.

To oznacza, że dosłownie każdy ma chroniczny niedobór 25(OH)D, przynajmniej w zimie, a

nieobecność związku macierzystego witaminy D (cholecalciferol) w krwi oznacza, że cała dostępna

witamina D jest zużywana na potrzeby metabolizmu i nic nie jest magazynowane. Z tego też powodu

większość osób ma chroniczny głód substratu, funkcjonalny deficyt witaminy D, a w konsekwencji

wyższe ryzyko zachorowalności na tzw. 'choroby cywilizacyjne"

W kręgach naukowych nadal trwa debata nad idealnym poziomem 25(OH)D, a zgoda wymaga

zgromadzenia dalszych wyników badań. Ale czy będziemy czekać z zależnym od pory roku poziomem

25(OH)D, odzwierciedlającym niedostatek światła słonecznego, aż zakończą swoją pracę, poziomem

na którym farmakokinetyka steroidowa witaminy D jest nieprawidłowa, czy może jest bezpieczniej

czekać z poziomem normalnie osiąganym przez osoby w nasłonecznionym środowisku, poziomem przy

którym farmakokinetyka steroidowa jest prawidłowa (>40 ng/mL)?

Kiedy lekarz czuje się komfortowo z idealnym poziomem 25(OH)D rozpoczynającym się od 40 ng/mL,

odpowiedzi na pytania postawione wyżej stają się całkiem proste. Zdrowe osoby powinny uzupełnić

poziom odpowiednimi dawkami witaminy D lub promieniowaniem ultrafioletowym B (UVB), żeby

osiągnąć naturalny poziom 25(OH)D (40-70 ng/mL) przez cały rok, niezależnie od tego czy są to dzieci,

kobiety ciężarne, karmiące, młode zdrowe jednostki, czy osoby starsze.

Jaka jest rola witaminy D w leczeniu –bardziej niż zapobieganiu—chorobom – nie wiadomo, ale

genetyczny mechanizm działania witaminy D może mieć znaczącą rolę. Witamina D na przykład

zmniejsza podział komórek, powoduje ich różnicowanie, śmierć i zapobiega rozwojowi naczyń

krwionośnych. Są to pożądane cechy w leczeniu raka. Prosta analiza zysków i strat sugeruje, że pacjenci

z potencjalnie złośliwą postacią raka mogą sądzić, że mądrze jest utrzymać poziom 25(OH)D na

maksymalnie wysokim poziomie (55-70 ng/mL), zakres który zapewnia, że farmakokinetyka

steroidowa jest prawidłowa. Podczas gdy potrzebne do wyjaśnienia badania RCT są przeprowadzane,

istnieją silne przesłanki dla prowadzenia stosownej diagnostyki i agresywnego leczenia niedoboru

witaminy D. (22,25,30)

Występowanie deficytu witaminy D

Deficyt witaminy D u dorosłych osób w krajach uprzemysłowionych jest raczej regułą niż wyjątkiem.

Duża liczba skądinąd zdrowych dzieci i młodzieży również ma deficyt. Krzywica, choroba rewolucji

przemysłowej, jest obecnie częściej diagnozowana, szczególnie u dzieci karmionych piersią.

Alarmujące dane zgromadzone z badań przeprowadzonych na zwierzętach poświadczają, że deficyt

witaminy D u brzemiennych ssaków powoduje subtelne, ale nieodwracalne zmiany w mózgu u

potomstwa, (38,39) duży niedobór jest powszechny wśród niemowląt i brzemiennych kobiet,

szczególnie pochodzenia afroamerykańskiego. (40) Badania przeprowadzone na populacji 2 972

amerykańskich kobiet w wieku rozrodczym stwierdziły, że u 42% z nich poziom 25(OH)D jest niższy

niż 15 ng/mL, a 12% miało poziom poniżej 10 ng/mL. (41)

Ponadto definicja deficytu witaminy D zmienia się niemalże co rok, w miarę jak badacze dostrzegają, że

minimalny idealny poziom 25(OH)D jest wyższy niż uprzednio sądzili. Poprzednio wspomniane

powszechnie dostępne badania stosowały nieaktualne najniższe wartości 25(OH) D i z tego powodu

lekceważyły wypadki deficytu witaminy D. Oczywiście im wyższy jest najniższy poziom witamin D

tym większy procent populacji ma deficyt. Jedynie 10% osób w przeprowadzonym powyżej badaniu

miało poziom 25(OH) D powyżej 40 ng/mL.

Metabolizm witaminy D i fizjologia

Czynnikami, które mogą mieć wpływ na produkcję witaminy D przez skórę są szerokość geograficzna,

pora roku, dnia, zanieczyszczenie powietrza, zachmurzenie, zawartość melaniny w skórze, użycie

filtrów przeciwsłonecznych, wiek, powierzchnia zasłoniętego ciała przez ubranie. Kiedy słońce znajduje

się nisko nad horyzontem, ozon, chmury i cząsteczki zanieczyszczeń znajdujące się w powietrzu

odbijają promieniowanie UVB. Z tego powodu produkcja witaminy w skórze nie zachodzi na początku i

końcu dnia oraz przez cały dzień przez kilka miesięcy zimowych na szerokościach geograficznych

powyżej 35 stopnia, a upośledzona jest zawsze, kiedy niebo jest zachmurzone, bądź atmosfera

zanieczyszczona..

W północnej Europie i Kanadzie zimowy okres dla witaminy D może trwać nawet do 6 miesięcy.

Ponadto właściwe stosowane filtry słoneczne, powszechnie występujące okna w mieszkaniach i

samochodach oraz ubrania, skutecznie blokują promieniowanie UVB –nawet w lecie. Ci, którzy unikają

słońca – na każdej szerokości geograficznej – ryzykują deficyt witaminy D niezależnie od pory roku. Na

przykład zadziwiająco duża ilość przypadków niedoboru witaminy D występuje w Miami na Florydzie,

pomimo panującej tam słonecznej pogody i jej podzwrotnikowego położenia. (45)

Afroamerykanie, osoby starsze i otyłe są dodatkowo zagrożone. Ponieważ melatonina w skórze działa

jak filtr przeciwsłoneczny, osoby o ciemnej karnacji potrzebują o wiele dłuższej ekspozycji na

promienie ultrafioletowe, żeby wytworzyć taką samą ilość zapasów 25(OH)D, niż osoby o jasnej

karnacji. (46) Osoby starsze wytwarzają o wiele mniej witaminy D, niż 20 latkowie po takiej samej

ilości czasu przebywania na słońcu. (47) Tłuszcz absorbuje witaminę D, dlatego też otyłość stanowi

duży czynnik ryzyka deficytu, a wśród Afroamerykanów szczególnie wysoki. (48) U każdego kto

pracuje wewnątrz budynków, żyje na wyżej położonych szerokościach geograficznych, zakrywa

ubraniem większą powierzchnię ciała, stosuje filtry przeciwsłoneczne, ma ciemną karnację, jest otyły

lub w podeszłym wieku albo świadomie unika słońca, występuje ryzyko deficytu witaminy D.

Diagnostyka deficytu witaminy D

W wypadku obecności metabolicznych schorzeń kości takich jak krzywica, rozmiękczenie czy

osteoporoza, większość lekarzy przyjmuje, choć może to ulec zmianie, że deficyt witaminy D nie daje

żadnych objawów. Powszechne w każdym gabinecie lekarskim skargi na niedowłady różnego rodzaju,

uczucie ciężkości w nogach, zmęczenie albo łatwe męczenie się, mogą być symptomami deficytu

witaminy D. (49) Tego rodzaju skargi występują często, dolegliwości się trudno leczy i są one łatwe do

zlekceważenia, a mogą być znamienne dla deficytu witaminy D.

Fizykalne badanie zwykle nic nie wnosi, ale może wykazać nadmierny ból w mostku lub piszczeli, jeśli

deficyt jest poważny. W większości przypadków badania nie wykazują odchyleń od normy, pomimo

mogącej być objawem alarmującym, długoletniej obecności częstych infekcji, chorób

autoimmunologicznych, cukrzycy, raka i innych 'chorób cywilizacyjnych' (22,25)

Pacjenci w podeszłym wieku mogący być przykuci do wózków inwalidzkich z powodu miopatii

spowodowanej deficytem witaminy D, zwykle odzyskują mobilność po leczeniu. (50) Ostatnie silne

powiązania deficytu witaminy D z obniżonym nastrojem i osłabieniem funkcji poznawczych u osób

starszych (51) sugerują, że depresyjny nastrój i/lub osłabienie funkcji poznawczych mogą być

obecnymi jej objawami. Ślepa próba wykazała, że podanie 4 000 IU witaminy D dziennie poprawiło

nastrój u pacjentów endokrynologicznych, leczonych ambulatoryjnie, (52) ale nie przeprowadzono

badań, jaki to odniosło skutek na funkcje poznawcze.

Nawet pomimo nieobecności fizycznych sygnałów, czy symptomów, lekarz powinien sprawdzić

pacjentów znajdujących się w grupie ryzyka. Otrzymanie wyniku poziomu 25(OH)D w surowicy i

właściwe jego zinterpretowanie jest jedynym sposobem na postawienie diagnozy. Poziom 25(OH)D

powinien być sprawdzany przynajmniej dwa razy w roku w przypadku pacjenta u którego istnieje

ryzyko – na wczesną wiosnę (najniższy poziom) i późnym latem (najwyższy poziom). (53) Zalecamy,

żeby utrzymywać 25(OH)D na poziomie wyższym niż 40 ng/mL przez cały rok.

Kluczowym jest pamiętanie, że poziom 1,25[(OH).sub.2]D w surowicy nie ma znaczenia w diagnostyce

deficytu witaminy D. Poziom 1,25[(OH).sub.2]D ściśle kontrolują nerki i jest on często normalny lub

wyższy przy równoczesnym deficycie witaminy D. Dlatego też pacjenci z normalnym lub wysokim

poziomem 1,25[(OH).sub.2]D w osoczu krwi, ale niskim poziomem 25(OH)D mają deficyt witaminy D

pomimo wysokiego poziomu aktywnych hormonów. Lekarze, którzy stawiają diagnozę w oparciu o

poziom 1,25[(OH).sub.2]D w surowicy rutynowo ponoszą porażkę. (25)

Leczenie deficytu witaminy D

Istnieją trzy możliwości leczenia deficytu witaminy D: światło słoneczne, sztuczne promienie UVB i

suplementacja witaminą D. Ekspozycja w południe na światło słoneczne lub sztuczne promienie UVB

(łóżka opalające) całego ciała przez 10-15 minut wprowadza do obiegu 10 000 IU witaminy D w

przypadku większości osób dorosłych o jasnej karnacji skóry. Jedna lub dwie ekspozycje tygodniowo

powinny utrzymać poziom witaminy D na idealnym poziomie, ale powinno się to potwierdzić

sprawdzeniem poziomu 25(OH)D w krwi. Ci, którzy wybierają promienie UVB do nasycenia się

witaminą D, zarówno ze światła słonecznego, jak i sztucznych źródeł, powinni unikać oparzeń

mogących wywołać czerniaka. Ponadto powinni rozumieć, że regularna ekspozycja na promienie UV

postarza skórę i zwiększa ryzyko czerniaka.

Leczenie oznacza ustne przyjmowanie cholekalciferolu, znanego jako witamina D i stanowi większe

wyzwanie niż ekspozycja na światło słoneczne z kilku względów. Po pierwsze, żeby osiągnąć

odpowiedni poziom 25(OH)D zwykle są potrzebne duże dawki witaminy D. Jednym z problemów jest

archaiczna metoda stosowana do określenia ilości – IU (ang. international units) jednostki

międzynarodowe. Tysiąc IU witaminy D wydaje się dużą ilością, a faktycznie jest to tylko .025 mg lub

25 mikrogramy. 1 mcg to 40 IU. Po drugie ilość potrzebnej witaminy D jest zależna od wagi ciała,

tłuszczu, wieku, koloru skóry, pory roku, tego gdzie się żyje i tego ile się przebywa na słońcu. Po

trzecie, w przeciwieństwie do ekspozycji na słońce, chociaż jest to niezwykle rzadkie, w wypadku

suplementacji doustnej istnieje możliwość przedawkowania.

Cholekalciferol jest dostępny bez recepty, a przez Internet można dostać kapsułki 400, 1 000, 2 000 a

(ostatnio) 5 000, 10 000 i nawet 50 000 IU. Suplementacja przez okres 3-4 miesięcy 1 000 IU dziennie,

daje efekt w postaci podniesienia poziomu o około 10-ng/mL. Dlatego też zdrowa dorosła osoba o

normalnej wadze, o mająca poziom witaminy D3 wynoszący 10 ng/mL będzie potrzebowała około 2

000 IU dziennie, żeby osiągnąć poziom 30 ng/mL w okresie, w którym skóra nie będzie wystawiana na

promienie UVB. Nie jest to jednak zależność liniowa; 1 000 IU dziennie podniesie w sposób istotny

niski poziom, ale podobna dawka nie spowoduje dalszego podniesienia poziomu u osób z wyższym

poziomem witaminy D3 (2 000 IU dziennie może nie podnieść poziomu z 30 ng/mL do 50 ng/mL). W

wypadku braku istotnej ekspozycji na słońce pozyskiwanie z diety i suplementacji może się okazać

potrzebne w ilości około 1000 IU (25 mcg) dziennie na każde 15 kg masy ciała np. otyły dorosły

(150 kg) może potrzebować do 10 000 IU dziennie, żeby osiągnąć poziom 50 ng/mL. Pacjenci z

poważnymi schorzeniami mogą potrzebować więcej, jeśli występuje podwyższony metabolizm

25(OH)D.

Jedynym rodzajem witaminy D dostępnym w USA jest ergokalcyferol (witamina [D.sub.2]), dostępny w

kapsułkach 50 000 IU (1.25 mg). Niestety ergokalcyferol normalnie nie występuje u ludzi, a jego

spożycie wiąże się z powstaniem produktów ubocznych normalnie nie występujących w organizmie

ludzkim (54) Jest również mniej skuteczny w podnoszeniu poziomu 25(OH) D. (55,56)

Ostatnio dostępne stały się kapsułki z witaminą D wielkości 50 000 IU. Grey leczył 21 pacjentów z

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: