Styszyński Arkadiusz - Patofizjologia układu pokarmowego.pdf - KSIĄŻKI _ Zdrowie - Bejituga

www.lek2002.prv.pl | lek2002.xoopiter.com

PATOFIZJOLOGIA UKŁADU POKARMOWEGO

lek. med. Arkadiusz Styszyński

Zaburzenia połykania – dysfagia:

utrudnienie przesuwania pokarmu z jamy ustnej do żołądka

Przyczyny:

- czynnościowe

• ból z receptorów połykowych

• zapalenie gardła / migdałków

• urazy okolicy gardła / ciała obce

• gruźlica krtani

• guzy okolicy gardła

• kurcz mięśni połykowych

• wścieklizna

• tężec

• globus hystericus

- organiczne – zwężenie przełyku

Skutki:

- niedożywienie / niedobory pokarmowe

- zachłystowe zapalenie płuc

Zaburzenia motoryki przełyku

- Achalazja

- zahamowanie perystaltyki dolnego odcinka przełyku

- brak rozluźniania dolnego zwieracza przełyku

- rozszerzenie i wydłużenie przełyku

Przyczyny – procesy prowadzące do zwyrodnienia splotów śródściennych (Auerbacha):

- nowotwór przełyku

- choroby tkanki łącznej

- choroby CUN

- neuropatie

- Rozlany kurcz przełyku

- kurcz dolnego odcinka przełyku z zahamowaniem perystaltyki

- brak rozluźniania dolnego zwieracza przełyku

Przyczyny – jw.

Refluks żołądkowo-przełykowy

(GERD – gastro-esophageal reflux disease)

Bariery antyrefluksowe:

- dolny zwieracz przełyku

- odnogi przepony

- ostry kąt Hisa

- perystaltyka przełyku

- grawitacja

- ślina – działanie alkalizujące

www.lek2002.prv.pl | lek2002.xoopiter.com

GERD prowadzi do zapalenia przełyku, jego nasilenie zależy od:

- trawiącego wpływu zarzucanej treści

- zdolności przełyku do oczyszczania się z zarzucanej treści (perystaltyka)

- objętości zarzucanej treści

- czynników ochronnych śluzówki

Objawy GERD:

- przełykowe

- zgaga

- wymioty / cofanie się treści żołądkowej do jamy ustnej

- puste odbijanie

- dysfagia

pozaprzełykowe

- laryngologiczne

- ból gardła

- chrypka

- zaburzenia wytwarzania śliny

płucne

- duszność

- kaszel

- świsty

- bezdech senny

Powikłania:

- zwężenie przełyku => dysfagia

- wrzód przełyku => możliwa perforacja => zapalenie śródpiersia

- krwawienie => niedokrwistość

- metaplazja Baretta => rak przełyku

Przepuklina rozworu przełykowego

przedostawanie się żołądka przez rozwór przełykowy przepony

dwa typy:

- przepuklina okołoprzełykowa – wpust pod przeponą, dno w klatce piersiowej

- przepuklina ślizgowa (przełykowo-żołądkowa) – wpust i część żołądka w klatce piersiowej

Przyczyny:

- wzrost ciśnienia śródbrzusznego

- guzy w jamie brzusznej

- przewlekłe zaparcia

- choroba Hischprunga ( megacolon )

- urazy / zniekształcenia klatki piersiowej

Objawy:

- ucisk i ból za mostkiem i w nadbrzuszu po posiłku

- odbijanie / zgaga

- nasilenie dolegliwości w pozycji leżącej

Powikłania:

- GERD / zapalenie przełyku

www.lek2002.prv.pl | lek2002.xoopiter.com

- uwięźnięcie / skręcenie przepukliny

- krwawienie

Patofizjologia choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy

Wydzielanie żołądkowe

Komórki wydzielnicze:

- gruczoły dna i trzonu

• komórki okładzinowe => HCl

=> czynnik wewnętrzny Castle’a

• komórki główne

=> pepsynogen

• komórki śluzowe

=> śluz

- gruczoły odźwiernikowe

• komórki G => gastryna

Wydzielanie HCl

Funkcja HCl:

• denaturuje białka

• obniża pH do optymalnego dla aktywności pepsyny

• hamuje rozwój bakterii

Mechanizm wydzielania:

• w błonie luminalnej kom. okładzinowej znajduje się H + -K + -zależna ATPaza – “pompa

protonowa” ( bloker: omeprazol ), czynnie pompuje H + na zewnątrz a K + do wnętrza

komórki

• źródłem H + w komórce jest dysocjacja kwasu węglowego na H + i HCO 3 -

• źródłem kwasu węglowego jest reakcja

CO 2 + H 2 O => H 2 CO 3

katalizowana przez anhydrazę węglanową ( bloker: acetazolamid )

• odpowiednie stężenie K + na zewnątrz komórki utrzymywane jest przez zwiększoną

przepuszczalność kanałów potasowych

• w błonie podstawno-bocznej kom. okładzinowej znajduje się Cl - -HCO 3 - wymiennik, który

usuwa z komórki nadmiar HCO 3 - wprowadzając Cl -

• Cl - wypływa z komórki przez kanały w błonie luminalnej zgodnie z gradientem

elektrochemicznym wywołanym obecnością jonów H + i K + w świetle kanalika

wyprowadzającego gruczołów żołądkowych

Czynniki pobudzające wydzielanie HCl:

• acetylocholina ( blokery: parasympatykolityki ) – wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia

Ca 2+

• gastryna – jw.

• histamina ( bloker: ranitydyna ) – wzrost stężenia cAMP

efektem jest pobudzenie aktywności pompy protonowej

Mechanizm pobudzania wydzielania HCl:

Faza

Bodziec

Droga

Czynnik pobudzający

www.lek2002.prv.pl | lek2002.xoopiter.com

www.lek2002.prv.pl | lek2002.xoopiter.com

komórki okładzinowe

Głowowa Myśli o jedzeniu, węch,

żucie, połykanie

Nerw błędny do:

Kom. okładzinowych

Acetylocholina

Kom. G

Gastryna

Żołądkowa Rozciągnięcie ściany

żołądka

Odruchy miejscowe i

wagowagalne do:

Kom. okładzinowych Acetylocholina

Kom. G

Gastryna

Strawione białka

Kom. G

Gastryna

Jelitowa

Produkty trawienia białek

w dwunastnicy

Aminokwasy we krwi

Aminokwasy

Czynniki hamujące wydzielanie HCl:

• somatostatyna

• pH <2

• żołądkowy peptyd hamujący (GIP – gastric inhibiting peptide )

Wydzielanie gastryny

Funkcje gastryny:

• pobudza wydzielanie HCl

• zwiększa aktywność ruchową żołądka i jelit

• zwiększa aktywność wydzielniczą trzustki

• stymuluje prawidłowy wzrost śluzówki żołądka

Czynniki pobudzające wydzielanie gastryny:

• bombezyna (GRP – gastrin releasing peptide ) – peptyd uwalniający gastrynę wydzielany z

komórek zazwojowych nerwu błędnego

• produkty trawienia białek

• alkohol

• kofeina

Czynniki hamujące wydzielanie gastryny:

• somatostatyna

• pH<2

• GIP

Wydzielanie pepsynogenu

Funkcja – pepsynogen jest prekursorem pepsyny, enzymu inicjującego trawienie białek

Czynniki pobudzające wydzielanie pepsynogenu:

• acetylocholina (ACh) uwalniana z zakończeń nerwu błędnego

• niskie pH wyzwala odruchy miejscowe prowadzące do wzrostu wydzielania ACh

• sekretyna wydzielana przez komórki ściany jelita

Bariera śluzówkowa żołądka

- Warstwa lepkiego (mukopolisacharydy), zasadowego (HCO 3 - ) śluzu o grubości > 1 mm

• produkcja śluzu stymulowana jest przez prostaglandyny (PGE)

www.lek2002.prv.pl | lek2002.xoopiter.com

www.lek2002.prv.pl | lek2002.xoopiter.com

• niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) hamują powstawanie PGE

- Śluzówkowy przepływ krwi

• zapewnia dostarczanie tlenu do błony śluzowej żołądka

• transportuje peptydy hamujące wydzielanie z dwunastnicy, umożliwiając

autoregulację wydzielania

- Bariera elektrolitowa – warstwa komórek śluzowych jest nieprzepuszczalna dla jonów

- Nabłonkowy czynnik wzrostu (EGF – epithelial growth factor )

Czynniki agresji wobec błony śluzowej żołądka

- HCl

- pepsyna

- Helicobacter pylori

- NLPZ

- alkohol

- kofeina

- żółć

- -

Mechanizm powstawania wrzodu:

uszkodzenie czynności bariery śluzówkowej

penetracja H + w głąb błony śluzowej

uwalnianie histaminy z kom. tucznych

stymulacja

wydzielania HCl

wzrost przepływu krwi

wzrost przepuszczalności

naczyń włosowatych

obniżenie pH soku

żołądkowego

obrzęk błony śluzowej

wzrost wydzielania

pepsynogenu

krwawienia

śródścienne

powstawanie ognisk martwicy

- powierzchownej – nadżerka

- głębokiej – nisza wrzodowa

www.lek2002.prv.pl | lek2002.xoopiter.com

stres

Styszyński Arkadiusz - Patofizjologia układu pokarmowego.pdf

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: