· arteriosclerosis (stwardnienie tetnic)
o zgrubienie, ¯podatnosci tt
o w wyniku
§ miazdzycy (kaszowate, atherosclerosis)
§ autoagresji
· miazdzyca
o przewlekly proces zapalny à
à ogniskowe zgrubienie pod błoną wew
o dot tt duzych i srednich np.
§ tt konczyn dolnych
§ aorte brzuszną
§ tt wiencowe
§ tt mozgowe
o konkretnie rozgałęzień, zagięć
§ ponieważ tam jest przeplyw turbulentny à ¯ napiecia scinającego à
- ¯ NO, PGI2
- krzepniecia (aktywacja plytek)
- adhezji leukocytow
- ekspresji m adhezyjnych
- ¯ przezywalnosci sb
o przyczyny
§ ¯ HDL
§ LDL
§ NT
§ cukrzyca
§ otyłość (hipertriglicerydemia)
§ męska plec
§ wiek
§ mała akt fiz
§ obecnosc biomarkerow
- homocysteina
- lipoproteina (a)
- markery zapalenia, np. CRP (bialko C-reaktywne)
- wirus opryszczki (herpes simplex)
- bakteria chlamydia pneumoniae
o patogeneza
§ w INTIMIE
§ pierwotne uszkodzenie sb à adhzezja plytek do subendotelium à uwolnienie czynnikow wzrostowych à miocyty
- migracja z medii do intimy
- hiperplazja
- synteza tkanki łącznej (wlokna kolagenowe np.)
§ transcytoza LDL przez sb (nawet prawidlowy) (dot to wszyskto tez remnantow, VLDL) à
- à gromadzenie w makrofagach, miocytach à + hiperplazja miocytow, unieruchomienie komorek piankowatych
- à oksydacja LDL à mLDL
~ + hiperplazja miocytow
~ + zapalenie
Ø chemotaksja leukocytow (monocyty, LT)
Ø mon à mf
~ sb
Ø cytokiny prozapalne (w tym chemotaksyna MCP1 dla mon)
- à u cukrzykow à glikacja LDL à LDL nabierają własności antygenowych i prozapalnych
§ makrofagi
- TNFα, IL1 à ekspresji molekul adhezyjnych na sb dla mon
- fagocytoza mLDL(oxyLDL, glikozylowany LDL) (rec „zmiatacze wolnych rodnikow”) (fagocytoza przez te rec nie jest hamowana zwrotnie) à kom piankowate
~ uwalnianie
Ø cz wzrostowych dla miocytow
Ø metaloproteaz (degradacja maceirzy)
~ unieruchomione
§ miocyty
- stymulowane przez
~ kom piankowate
~ plytki
- zamieniają smugę tłuszczową ( LT, LDL zewkom, kom piankowate) à włóknista blaszka (miocyty, tkanka łączna, zewkom i wewkom lipidy) ( wymiaru zewnetrznego tt à poki co, swiatlo tt nie zweza się)
§ powstanie blaszki miazdzycowej (wloknista + glikozaminoglikany) à wapnienie (apoptoza miocytow i uwolnienie wapnia) à pękniecie blaszki à kontaktz krwią à zakrzepy
§ typy wzrostu blaszki m
- koncentryczny
~ charkaterystyczny dla dlawicy stabilnej
~ plytki miazdzycowe mają dużo kolagenu (plytki stabilne)
~ objety caly obwod t
~ slaba reakcja na bodze skurczowe, rozkurczowe à
Ø dławica piersiowa silnie skorelowana z akt fizyczną,staly prog tolerancji wysilku
Ø staly poziom niedokrwienia
- ekscentryczny
~ char dla dlawicy niestabilnej
~ plytki miazdzycowe mają duzo lipidow, kom piankowatych,LT(plytki miekkie, niestabilne-latwo pękają)
~ czesc obw t
~ warunkuje 75% zwezen tt wiencowych
~ czesc tetnicy niezajeta bardzo wrazliwa na naczyniozwezajace cz. (dysfunkcja sb) à akt fizyczna à paradoksalne zwezenie à
Ø zmienne wszystko
o objawy
§ do czasu krytycznego zwezenia przebieg bezobjawowy
- chromanie przestankowe
- dlawica piersiowa
§ miazdzyca wystepujaca z dyslipiedmią (świadczą o niej żołtaki w zgieciach skory rąk, łokci, wzdluz pochewek ścięgnistych) i plamki zolte, rąbek starczy)à objawy wczesniej
- mozg (przemijające niedokrwienie, udar)
- serce (dlawica piersiowa, zawal)
- jelita (angina brzuszna)
§ miazdzyca + hipertrojglicerydemia à nawracające epizody ostrego zap trzustki
o powiklania
§ zwapnienie blaszki m à sztywne, kruche naczynie
§ pekniecie, owrzodzenie à uwolnienie cz prozakrzepowych z blaszki, odsłoniecie kolagenuàzakrzep à ¯Q
§ krwawienie do blaszki à krwiak srodsciennyà dalsze zwezenie
§ embolizacja fragmentami peknietej blaskzi naczyn polozonych dystalnie
§ oslabienie sciany naczynia à atrofia medii przez ucisk , powstanie tetniaka
§ NS
§ arytmie
§ nadmierna aktywacja plytek à TXA2
§ dysfunkcja srodblonka
o wplyw innych czynnikow na miazdzyce
- uszkodzenie sb
- przep sb dla LDL
- rec zmiataczy na makrofagach
- Ang II – właściwości prozapalne
§ cukrzycy
- g...
s7168