Członkowska Anna - Stwardnienie rozsiane SM- współczesna diagnostyka i leczenie.pdf - Choroby-Leczenie - piewca

praktyka medyczna

Anna Członkowska

Stwardnienie

rozsiane

– współczesna diagnostyka

i leczenie

zaburzenia widzenia pod posta-

ci¹ przymglenia i podwójnego

widzenia,

zaburzenia równowagi i koor-

dynacji,

zaburzenia ruchowe i czuciowe

w obrêbie twarzy (mog¹ to byæ

m.in. mioklenie, neuralgia n. V,

pora¿enie obwodowe n. VII),

zawroty g³owy, wymioty,

objawy opuszkowe prowadz¹-

ce do dyzartrii i zaburzeñ po³y-

kania.

Stwardnienie rozsiane (SR) jest powoli postępującą

chorobą charakteryzującą się wieloogniskowymi

uszkodzeniami o charakterze zapalno-

-demielinizacyjnym (plakami) w mózgu i rdzeniu

kręgowym. Choroba najczęściej rozpoczyna się

na początku wieku dojrzałego (szczyt zachorowania

pomiędzy 20.–40. rokiem życia). Etiologia choroby

jest nieznana. W patogenezie zmian podstawową

rolę odgrywa proces autoimmunologiczny, który

doprowadza do uszkodzenia osłonki mielinowej

wypustek neuronów, a w okresie późniejszym również

do uszkodzenia aksonów. Cechą utrudniającą

prowadzenie chorych z SR jest mnogość objawów

neurologicznych i trudny do przewidzenia przebieg

choroby.

Objawy mózgowe wystêpuj¹

najczêœciej u osób z d³ugotrwa-

³ym procesem chorobowym pod

postaci¹ obni¿enia funkcji po-

znawczych. Niedow³ad po³owi-

czy czy niedowidzenie po³owi-

cze wystêpuj¹ rzadziej, ale mo-

g¹ byæ te¿ pierwszym objawem

chorobowym. Mog¹ pojawiaæ

siê napady padaczkowe. Czêœæ

chorych wykazuje zaburzenia

zachowania, labilnoœæ emocjo-

naln¹, mog¹ wystêpowaæ stany

depresyjne lub maniakalne.

Objawy choroby

Najwa¿niejszymi cechami cho-

roby s¹:

bie koñczyn. Mog¹ wystêpo-

waæ ubytkowe zaburzenia

wszystkich rodzajów czucia

prowadz¹ce do ataksji czucio-

wej. Charakterystycznym jest

objaw Lhermitta (przechodze-

nie pr¹du przez plecy przy

zgiêciu g³owy). Poza os³abie-

niem koñczyn dominuje uczu-

cie ich ciê¿koœci, sztywnoœæ;

zmienne nasilenie objawów

chorobowych, z dobrze zdefi-

niowanymi okresami zaostrzeñ

(rzut) i poprawy klinicznej (re-

misja) lub sta³e narastanie ob-

jawów (rzadziej),

Przebieg choroby jest bardzo

zmienny i w zasadzie nie mo¿na

go przewidzieæ. Uwa¿a siê, ¿e

gdy choroba rozpoczyna siê od

zaburzeñ ruchowych i koordyna-

cji oraz wiek zachorowania jest

póŸniejszy – tym szybciej docho-

dzi do inwalidztwa. W 25 proc.

przypadków przebieg choroby

jest ³agodny, w 20–30 proc. cho-

roba ma przebieg tylko z rzutami,

po których nastêpuje znaczna po-

prawa. W 50 proc. przypadków

doœæ szybko dochodzi do przej-

œcia choroby w fazê postêpuj¹c¹;

20–25 proc. chorych umiera

w ci¹gu pierwszych 20 lat.

Z tych, którzy prze¿yli, po 25 la-

tach 1/3 mo¿e pracowaæ, a 2/3

mo¿e chodziæ.

wieloogniskowe uszkodzenie

uk³adu nerwowego (rozsiane

w przestrzeni),

stwierdza siê objawy piramido-

we (wzmo¿enie napiêcia, bar-

dzo ¿ywe odruchy, objawy pa-

tologiczne, np. Babiñskiego);

ró¿noczasowe pojawienie siê

zmian (rozsiane w czasie).

czêsto maj¹ miejsce zaburzenia

w oddawaniu moczu pod po-

staci¹ potrzeby czêstego i szyb-

kiego oddawania, nietrzymania

lub zatrzymania moczu. Zabu-

rzenia w oddawaniu ka³u s¹

rzadsze (najczêœciej zaparcie);

Najwa¿niejszymi objawami

choroby s¹:

objawy uszkodzenia rdzenia

krêgowego (jako pierwszy ob-

jaw u 50 proc. chorych), naj-

czêœciej pod postaci¹ nagle wy-

stêpuj¹cych zaburzeñ rucho-

wych (os³abienie koñczyn –

czêœciej nóg) czy zaburzeñ czu-

ciowych (drêtwienie, mrowie-

nie, parestezje i inne) w obrê-

czêsto wystêpuj¹ zaburzenia

seksualne.

Objawy uszkodzenia pnia mó-

zgu jako pierwsze wystêpuj¹

u 15 proc. chorych. W zale¿no-

œci od lokalizacji zmian stwier-

dza siê:

Diagnostyka choroby

Dok³adne zebranie informacji

o przebiegu choroby i badanie

neurologiczne w du¿ej czêœci

przewodnik

lekarza

zapalenie nerwu wzrokowego;

u 25 proc. chorych wystêpuje

jako pierwszy objaw;

praktyka medyczna

przypadków pozwala na klinicz-

n¹ diagnozê choroby.

Badania

elektrofizjologiczne

Badania te maj¹ obecnie

mniejsz¹ rolê w diagnostyce,

chocia¿ mog¹ byæ bardzo po-

mocne w niektórych sytuacjach.

Nieprawid³owe wyniki badañ

wzrokowych, s³uchowych i so-

matosensorycznych potencja³ów

wywo³anych stwierdza siê

u 50–70 proc. chorych. Najwiêk-

sze znaczenie diagnostyczne ma

badanie wzrokowych potencja-

³ów wywo³anych. Wyd³u¿anie la-

tencji wystêpuje u 90 proc. osób

po przebytym (czêsto niemym kli-

nicznie) zapaleniu nerwu wzro-

kowego. Nieprawid³owy poten-

cja³ upowa¿nia do rozpoznania

ogniska demielinizacji.

mo¿e byæ niewielki wzrost z prze-

wag¹ limfocytów. Je¿eli liczba

krwinek przekracza 20 w mm 3 ,

nale¿y zastanowiæ siê nad s³usz-

noœci¹ rozpoznania. Badanie p³y-

nu jest obecnie rzadziej wykony-

wane, ale jest bardzo przydatne

w przypadkach o póŸnym prze-

biegu i z nietypowymi objawami.

Je¿eli stwierdzi siê 2 rzuty cho-

roby i rozsiane objawy neurolo-

giczne (wskazuj¹ce na uszkodze-

nie uk³adu nerwowego o ró¿nych

okolicach, np. uszkodzenie nerwu

wzrokowego, neuralgia n. V

i sznurów tylnych) mo¿na bez do-

datkowej diagnostyki rozpoznaæ

chorobê. Jednak¿e najczêœciej pa-

cjenci zg³aszaj¹ siê do lekarza po

pierwszym rzucie choroby lub bez

dokumentacji dotycz¹cej poprzed-

nich zaostrzeñ. Coraz powszech-

niejsza dostêpnoœæ do badañ labo-

ratoryjnych stwarza równie¿ pre-

sjê, aby potwierdziæ rozpoznanie

innymi metodami ni¿ badanie kli-

niczne. Tab. 1. pokazuje najnow-

sze kryteria diagnostyczne stward-

nienia rozsianego, wskazuj¹ce na

rolê badañ laboratoryjnych.

Leczenie choroby

Etiopatogeneza choroby jest

nieznana. Próby przyczynowego

leczenia opieraj¹ siê na domnie-

maniu, ¿e u pod³o¿a choroby le-

¿¹ zjawiska autoimmunologicz-

ne. Wiêkszoœæ ze stosowanych

metod terapeutycznych nie znala-

z³a potwierdzenia w badaniach

kontrolowanych, ¿e istotnie zmie-

niaj¹ naturalny przebieg choroby.

Leczenie ma na celu:

Badanie płynu

mózgowo-rdzeniowego

Charakterystyczny jest wzrost

stê¿enia IgG, obecnoœæ bia³ek oli-

goklonalnych (u ponad 96 proc.

chorych) przy prawid³owym lub

miernie podwy¿szonym ogólnym

stê¿eniu bia³ka. Liczba krwinek

bia³ych w p³ynie mózgowo-rdze-

niowym zwykle jest w normie,

zapobieganie postêpowi cho-

roby,

Badanie MR

(rezonans

magnetyczny)

Obecnie badanie to odgrywa

podstawow¹ rolê w diagnostyce

choroby. Zmiany hiperintensywne

w mózgu w czasie T 2 obecne s¹

u 95 proc. chorych z SR. Podobne

zmiany mog¹ byæ u osób starszych

lub z niedokrwieniem mózgu,

a nawet u osób zupe³nie zdrowych.

W postaci pierwotnie postêpuj¹cej

zmian w mózgu jest zwykle mniej.

Pojawienie siê zmian w czasie T 1 ,

po podaniu kontrastu (gadoliny)

œwiadczy i o przerwaniu bariery

krew-mózg, i o tworzeniu siê no-

wego ogniska. Zmiany te utrzymu-

j¹ siê przez 4–6 tyg. i pojawiaj¹ siê

10 razy czêœciej ni¿ wystêpuj¹ kli-

niczne objawy rzutu. W niektó-

rych przypadkach przydatne jest

powtórzenie po 3 lub 6 mies. ba-

dania w celu zaobserwowania

rozsiania w czasie i przestrzeni

(patrz tab. 1.). Badanie MR rdze-

nia krêgowego czêsto wspiera

rozpoznanie pozytywnie i jest

szczególnie przydatne w diagno-

styce u osób starszych i w posta-

ci pierwotnie postêpuj¹cej.

likwidowanie objawów.

Łagodzenie przebiegu

rzutu

Nie ma ujednoliconych zasad

postêpowania.

Objawy kliniczne

Dodatkowe potwierdzenie

≥ 2 lub wiêcej rzutów i objawy kliniczne nie potrzeba

z dwóch okolic,

– objawy kliniczne z jednej okolicy MRI – zmiany rozsiane w przestrzeni*

lub 1 rzut choroby udokumentowany MRI – zmiany rozsiane w czasie** i

przestrzeni,

postêpuj¹cy obraz choroby

– pr¹¿ki oligoklonalne w p³ynie,

i zmiany rozsiane w MRI,

lub potencja³ach wywo³anych ♥

i zmiany rozsiane w czasie w MRI

lub obserwacja kliniczna postêpu przez rok

Tab.. 1..

Krrytterriia

diiagnosttyczne

sttwarrdniieniia

rrozsiianego

wg McDonallda

ii wsp.. ((Ann Neurroll

2001;; 50,,

12107;; JJ Neurroll

Neurrsurrg

Psychiiatt 2001;;

71,, suppll.. 2))

* rozsiane w przestrzeni w MRI (

≥ 3 z 4 kryteriów z tab. 2.) albo ≥ zmiany w MRI i pr¹¿ki

oligoklonalne

** rozsiane w czasie: nowe zmiany po podaniu gandoliny w odstêpie 3 mies., albo nowe

w czasie T 2 zmiany po up³ywie 6 mies., niewidoczne po 3 mies.

♥ ró¿na kombinacja mózgowych/rdzeniowych uszkodzeñ oraz wzrokowych potencja³ów

wywo³anych

Musz¹ byæ 3 z 4 nastêpuj¹cych objawów:

1)jedno ognisko ulegaj¹ce wzmocnieniu po podaniu gadoliny lub 9 sygna³ów

hiperintensywnych w czasie T 2

2)przynajmniej jedno ognisko po³o¿one podnamiotowo

3)przynajmniej jedno ognisko obejmuj¹ce podkorowe w³ókna U

4)przynajmniej 3 ogniska po³o¿one przykomorowo.

Ognisko powinno byæ wiêksze ni¿ 3 mm.

Tab.. 2..

Krrytterriia

diiagnosttyczne

sttwarrdniieniia

rrozsiianego

w obrraziie MR

lekarza 7

³agodzenie przebiegu rzutu,

przewodnik

praktyka medyczna

Najczêœciej stosowane s¹ kor-

tykosteroidy wg ró¿nych sche-

matów. Metyloprednizolon (Solu-

-Medrol) 1 g do¿ylnie w kroplów-

ce w ci¹gu 2–4 godz. przez 5 dni.

Mo¿na nastêpnie podawaæ, ale

nie jest to konieczne, prednizon

(Encorton) przez 3–4 tyg. doust-

nie, zaczynaj¹c od 60 mg/dobê,

stopniowo zmniejszaj¹c dawkê.

Zalet¹ metody jest szybka popra-

wa kliniczna, co skraca okres po-

bytu chorego w szpitalu. Metylo-

prednizolon do¿ylny mo¿e byæ

te¿ podawany ambulatoryjnie.

Wydaje siê, ¿e jest bardziej sku-

teczny ni¿ ACTH czy steroidy

doustne. Wykazano w przypad-

kach pozaga³kowego zapalenia

nerwu wzrokowego, wyraŸn¹

przewagê metyloprednizolonu po-

danego do¿ylnie nad doustnym

prednizolonem lub placebo. U 85

proc. chorych z rzutem choroby

uzyskuje siê wyraŸn¹ poprawê.

Równie¿ poprawa (aczkolwiek

mniejsza) obserwowana jest u 50

proc. chorych bêd¹cych w formie

postêpuj¹cej, gdy wystêpuje za-

ostrzenie choroby. Lek powoduje

ma³o objawów niepo¿¹danych.

dni, przechodz¹c nastêpnie na le-

czenie doustne prednizonem

przez 2–3 tyg.

Wp³yw leczenia kortykoste-

roidami w okresie rzutu na natu-

ralny przebieg choroby jest nie-

udowodniony. Niektórzy uwa¿a-

j¹ nawet, ¿e postêp choroby jest

szybszy u osób czêsto leczonych

steroidami.

Niecelowe jest podawanie ma-

³ych dawek steroidów – doustnie

w sposób przewlek³y, stosowanie

przewlek³e pulsów z metylopred-

nizolonu (np. 1–3 dni co miesi¹c),

jak równie¿ leczenie chorych bê-

d¹cych w postêpuj¹cej fazie cho-

roby i z du¿ym upoœledzeniem ru-

chowym. Leczenie steroidami na-

le¿y ograniczyæ do pierwszych

zaostrzeñ i nie powtarzaæ kuracji

po kilka razy w roku.

IFN

: IFN

-1a – Avonex i Rebif

1a jest form¹ rekombinowan¹,

uzyskiwan¹ na komórkach ssa-

ków, a IFN

-1b – Betaferon. IFN

-1b na komórkach

bakteryjnych. Ze wszystkimi ty-

mi preparatami przeprowadzone

by³y badania kliniczne i wydaje

siê, ¿e efekt ich jest zbli¿ony. Do-

k³adne porównanie preparatów

jest niemo¿liwe ze wzglêdu na to,

¿e ka¿de z badañ by³o nieznacz-

nie inaczej zaplanowane. Leki te

stosowane w sposób przewlek³y

u chorych z form¹ z rzutami i re-

misjami zmniejszaj¹ liczbê rzu-

tów o ok. 30 proc., jak równie¿

zwalniaj¹ – aczkolwiek w sposób

umiarkowany (o ok. 30–40 proc.)

– narastanie niesprawnoœci u ok.

30 proc. chorych. Wyniki lecze-

nia postaci wtórnie postêpuj¹cej

s¹ mniej zachêcaj¹ce, chocia¿

preparaty te s¹ podawane równie¿

chorym z t¹ postaci¹, zw³aszcza

gdy maj¹ oni wyraŸne okresy po-

gorszeñ. Wykazano równie¿, ¿e

IFN

Leczenie mające na celu

zahamowanie postępu

choroby

Leczenie to ma na celu

zmniejszenie czêstoœci rzutów

oraz opóŸnienie przejœcia choro-

by w fazê postêpuj¹c¹. Stosowa-

no w latach ubieg³ych szereg le-

ków lub metod prowadz¹cych do

silnej immunosupresji (np. nitro-

granulogen, cyklofosfamid, kla-

drybina, cyklosporyna, azatiopry-

na, naœwietlanie promieniami

RTG ca³ego cia³a, drena¿ prze-

wodu limfatycznego) lub immu-

nomodulacji (izoprynozyna, wy-

ci¹gi z grasicy, komory hiperba-

ryczne, interferon

zmniejsza czêstoœæ poja-

wiania siê nowych ognisk w ba-

daniu MR. Wydaje siê, ¿e efekt

leczniczy zale¿y od dawki leku.

Doustne kortykosteroidy.

Jednym z przyjêtych schematów

jest podawanie prednizonu (En-

corton) 60 mg doustnie/dobê

przez 10 dni, potem zmniejszaj¹c

dawkê dobow¹ o 10 mg co 3–5

dni. Prednizon doustny polecany

jest w przypadkach l¿ejszych rzu-

tów lub gdy nie mo¿na zastoso-

waæ formy do¿ylnej z przyczyn

organizacyjnych lub finansowych.

[IFN], octan

glatirameru). Analiza wielu badañ

klinicznych nie potwierdzi³a sku-

tecznoœci terapeutycznej wiêkszo-

œci ww. metod. Ze wzglêdu na

objawy niepo¿¹dane (toksycz-

noœæ, sk³onnoœæ do infekcji i no-

wotworów) tylko niektóre z nich

s¹ nadal stosowane.

Interferon beta (IFNβ). Pre-

paraty te zaliczane s¹ do leków

immunomoduluj¹cych, maj¹ te¿

dzia³anie przeciwwirusowe i prze-

ciwnowotworowe. W Polsce za-

rejestrowane s¹ trzy preparaty

IFN powoduje szereg objawów

niepo¿¹danych, takich jak: dresz-

cze, gor¹czka, bóle g³owy, bóle

miêœni, zmêczenie, os³abienie,

wzrost spastycznoœci, depresja,

podwy¿szenie tranzaminaz, nie-

dokrwistoœæ. Odczyny skórne s¹

mniejsze przy preparatach poda-

wanych domiêœniowo (Avonex).

Obecnie wskazania do leczenia

s¹ bardzo szerokie. Wydaje siê, ¿e

najbardziej uzasadnione jest po-

dawanie leku chorym m³odym,

z czêstymi i ciê¿kimi rzutami, po-

ruszaj¹cymi siê jeszcze samo-

dzielnie (przejœcie minimum

100 m bez pomocy) i z du¿ymi

zmianami w obrazie MR. Jednak-

¿e nowe badania wykazuj¹, ¿e

wczesne podanie leku, po pierw-

szym rzucie choroby (np. izolo-

wane zapalenie n. wzrokowego),

gdy obecne ju¿ s¹ typowe zmiany

Kortykotrofina (ACTH). Ta

forma terapii stosowana jest obec-

nie bardzo rzadko. Niektórzy po-

lecaj¹ j¹ tylko wtedy, gdy nie ma

reakcji po leczeniu metylopredni-

zolonem. Jednym z przyjêtych

schematów jest podawanie do-

miêœniowo malej¹cych dziennych

dawek, np. po 80, 60, 40, 30 i 10

j., przez 5 kolejnych dni. Niekie-

dy rozpoczyna siê leczenie od

dawki 120 j. do¿ylnie przez 10

przewodnik

lekarza

oraz IFN

praktyka medyczna

dla SR w obrazie MR, leczenie

opóŸnia wyst¹pienie kolejnego

rzutu. Równie¿ niewielki efekt

kliniczny uzyskano stosuj¹c lek

w bardziej zaawansowanych fa-

zach choroby. Nierozstrzygniê-

tych jest wiêc wiele kwestii,

z których najwa¿niejszymi s¹:

kiedy rozpocz¹æ leczenie, i jak

d³ugo je kontynuowaæ. Panuje

opinia, ¿e jeœli postêp choroby

jest znaczny mimo leczenia, mo¿-

na podnieœæ dawkê leku, zmieniæ

preparat IFN

te utrzymuj¹ siê od kilku minut

do pó³ godziny i mijaj¹ samoist-

nie. Reakcje miejscowe s¹ nie-

wielkie. Nie ma danych, które

wskazywa³yby czy leczenie nale-

¿a³oby rozpocz¹æ od podania

IFN

przez 2 lata lub 0,4 g/kg przez

5 dni, a potem raz co 2 mies.,

1 g/kg przez 2 dni co miesi¹c.

Czêstymi objawami niepo¿¹da-

nymi s¹ bóle g³owy, nudnoœci,

wysypka.

czy glatirameru (tab. 3.).

Azatiopryna (Imuran). Uwa-

¿a siê, ¿e lek ten mo¿e zwolniæ

postêp choroby. Nie by³o jednak

du¿ych badañ klinicznych. Poda-

wana jest w dawce 100–150

mg/dobê przez wiele lat. Lecze-

nie takie zarezerwowane jest tyl-

ko dla chorych z wybitnie szyb-

kim postêpem choroby (bardzo

czêste rzuty, szybko narastaj¹ca

niesprawnoœæ). Chorzy wymaga-

j¹ czêstego monitorowania sk³a-

du morfologicznego krwi i funk-

cji w¹troby (co kilka tygodni).

i glatira-

merem, umiarkowanymi efekta-

mi leczenia oraz niezwykle wy-

sok¹ cen¹ leków (30–40 tys. PLN

rocznie), informacje o tych le-

kach musz¹ byæ przekazywane

chorym z du¿¹ ostro¿noœci¹, naj-

lepiej, je¿eli bêd¹ udzielane przez

neurologów zajmuj¹cych siê SR.

glatilamer, dodaæ lek o dzia³aniu

innym, np. cyklofosfamid lub za-

przestaæ leczenia IFN

, zamieniæ IFN

Nale¿y jednak pamiêtaæ, ¿e

IFN

nie hamuje rozwoju choro-

by, a jedynie ³agodzi w sposób

umiarkowany jej przebieg, a od-

leg³e efekty leczenia s¹ nieznane.

Badania kliniczne œlepe trwa³y

najczêœciej tylko 2 lata.

Wybór leku jest trudny, zale¿y

od doœwiadczenia lekarza, cho-

cia¿ w postaci wtórnie postêpuj¹-

cej preferowany jest IFN

Immunoglobuliny do¿ylne.

Preparaty immunoglobulin ludz-

kich stosowane s¹ szeroko w ró¿-

nych chorobach neurologicznych

o pod³o¿u immunologicznym

(np. miastenii, zapalnej przewle-

k³ej demielinizacji, zespole

uogólnionej sztywnoœci, polineu-

ropatii) i coraz czêœciej w SR.

Nie ma jednak pewnych dowo-

dów, ¿e leczenie istotnie zmniej-

sza liczbê rzutów, wp³ywa na

spowolnienie narastania nie-

sprawnoœci, jak równie¿ zmniej-

sza aktywnoœæ choroby w obrazie

MR. Przeprowadzono tylko kilka

niewielkich prób klinicznych

z tymi preparatami, konieczne s¹

dalsze badania. Stosowane s¹

ró¿ne schematy leczenia:

0,15–0,2 g/kg raz w miesi¹cu

-1b.

Metrotreksat. Lek ten w daw-

ce 7,5 mg do 20 mg raz w tyg.

doustnie, stosowany jest w przy-

padku SR pierwotnie postêpuj¹-

cego, gdy postêp choroby jest

szybki. W ma³ych dawkach wy-

kazuje dzia³anie przeciwzapalne

i immunomoduluj¹ce, a efekt cy-

totoksyczny jest s³aby. Efekt kli-

niczny w SR oceniany jest jako

umiarkowany, ale ze wzglêdu na

dobr¹ tolerancjê leku i ma³¹ licz-

bê objawów niepo¿¹danych jest

pewn¹ opcj¹ terapeutyczn¹.

W czasie leczenia zaleca siê co-

miesiêczne wykonywanie badañ

krwi, ze wzglêdu na mo¿liwoœæ

wyst¹pienia uszkodzenia w¹tro-

by lub szpiku.

Octan glatirameru (Copaxo-

ne). Mechanizm dzia³ania leku

nie jest w pe³ni wyjaœniony, naj-

prawdopodobniej hamuje aktyw-

noœæ efektorowych limfocytów T.

Efekt kliniczny jest bardzo zbli-

¿ony do IFN

Lek

Dawka

Wp³yw na rzuty

Wp³yw na postêp

Wp³yw obraz w MR

(proc. spadku)

gadolinium T 2

INF β -1b

8 MIU

tendencja

⇓

co 2 dni s.c.

INF β -1a

6 MIU (30 µ g)

⇓

1 raz tyg. i.m.

INF β -1b

12 MIU (44 µ g)

⇓

3 razy tyg. s.c.

6 MIU (22 µ g)

⇓

Tab.. 3..

Leczeniie

posttacii

z rrzuttamii

ii rremiisjjamii

SR IIFNb

ii gllattiirramerrem

3 tyg. s.c.

Glatiramer

20 µ g

tendencja

⇓

codziennie s.c.

MIU – milion jednostek miêdzynarodowych

przewodnik

lekarza

Ze wzglêdu na du¿e zaintere-

sowanie chorych IFN

. U ok. 15 proc.

chorych wkrótce po podaniu leku

wystêpuje ból w klatce piersio-

wej, ko³atanie serca, zaczerwie-

nie twarzy, pobudzenie. Objawy

praktyka medyczna

Cyklofosfamid. Jest silnym le-

kiem o w³aœciwoœciach immuno-

supresyjnych i cytotoksycznych.

Lek podawany jest do¿ylnie

w dawce 500–1 500 mg/m 2 przez

3 dni co miesi¹c przez 1 rok, po-

tem co 2 mies. lub rzadziej. Sto-

sowany by³ szeroko w latach 70.

i 80. w przypadkach wtórnie po-

stêpuj¹cej SR. Obecnie nie jest

powszechnie zalecany, ale stoso-

wany jest w ciê¿kich postaciach

choroby. Najczêstszymi objawa-

mi niepo¿¹danymi s¹ leukopenia,

zapalenie miêœnia serca, zapalenie

pêcherza. W dniu kroplówki zale-

ca siê podawanie leku przeciw-

wymiotnego (np. ondansetron

8 mg) i du¿¹ iloœæ p³ynów do¿yl-

nie i doustnie (zapobiega zapale-

niu pêcherza).

Leczenie to powoduje czêsto

os³abienie si³y miêœniowej, co

mo¿e byæ przyczyn¹ pogorszenia

sprawnoœci ruchowej. W przypad-

kach z du¿ym os³abieniem si³y

miêœniowej jeszcze przed lecze-

niem, obni¿enie napiêcia mo¿e

zupe³nie uniemo¿liwiæ chodzenie.

U chorych le¿¹cych wartoœæ le-

czenia te¿ jest bardzo niepewna.

œci i zmêczenia wartoœæ terapeu-

tyczna jest ograniczona. Jest sku-

teczny tylko przy umiarkowanym

wzroœcie napiêcia.

Clonazepam (Clonazepa-

mum) w dawce 2–6 mg/dobê.

Wskazania i objawy niepo¿¹dane

s¹ podobne jak przy diazepamie.

Tetrazepam (Myolastan) ma

stosunkowo silne dzia³anie

zmniejszaj¹ce napiêcie miêœni,

przy jednoczesnym umiarkowa-

nym dzia³aniu uspokajaj¹cym

i nasennym. Podaje siê od 50–100

mg/dobê w 2–3 dawkach, rozpo-

czynaj¹c leczenie od ma³ej dawki

25 mg.

Baklofen. Jest najczêœciej sto-

sowanym lekiem. Najlepsze wy-

niki s¹ uzyskiwane, gdy celem

jest zmniejszenie automatyzmów

zgiêciowych i wyprostnych, gor-

sze gdy obni¿enie podstawowego

napiêcia i wygórowanych odru-

chów. Leczenie rozpoczyna siê od

10 mg 2–3 razy/dobê, zwiêksza-

j¹c dawkê w razie potrzeby do 20

mg 3 razy/dobê. Czêsto wystêpu-

je sennoœæ i zmêczenie, objawy te

w miarê kontynuowania leczenia

ulegaj¹ zmniejszeniu. W czasie

leczenia nale¿y zwróciæ uwagê,

aby nie doprowadziæ do obni¿o-

nego napiêcia, zw³aszcza miêœni

tu³owia. Nag³e przerwane lecze-

nie mo¿e wywo³aæ ciê¿ki zespó³

z napadami drgawkowymi i halu-

cynacjami.

Dantrolen (Dantrium). Stosu-

je siê, gdy poprzednie leki s¹ nie-

skuteczne. Lek powoduje znacz-

niejsze os³abienie si³y miêœniowej,

st¹d tylko u niewielu chorych

przynosi poprawê sprawnoœci ru-

chowej. Leczenie rozpoczyna siê

od 25 mg/dobê stopniowo zwiêk-

szaj¹c dawkê do 400 mg. Lek jest

silnie hepatotoksyczny (koniecz-

na kontrola czynnoœci w¹troby raz

w miesi¹cu), powoduje sennoœæ,

zawroty g³owy, biegunki.

Lek nie jest zarejestrowany

w Polsce.

Mitoksantron. Jest lekiem

o silnych w³aœciwoœciach immu-

nosupresyjnych i cytotoksycz-

nych. Polecany jest w dawce 5 al-

bo 12 mg/m 2 powierzchni cia³a

do¿ylnie co 3 mies. przez 2 lata.

Lek stosowany jest w przypad-

kach z czêstymi rzutami i szyb-

kim postêpem niesprawnoœci. Ze

wzglêdu na efekt kardiotoksycz-

ny lek nie powinien byæ podawa-

ny w dawce ³¹cznej przekraczaj¹-

cej 140 mg/m 2 .

Tizanidina (Sirdulat). Lecze-

nie rozpoczyna siê od ma³ych da-

wek (2 mg 3 razy/dobê) zwiêksza-

j¹c lek powoli. Dawka maksymal-

na wynosi 24–32 mg/dobê. Czêsto

wystêpujê suchoœæ w ustach

i zmêczenie. Przed rozpoczêciem

leczenia nale¿y sprawdziæ, czy

nie ma uszkodzenia w¹troby,

a nastêpnie co miesi¹c monitoro-

waæ czynnoœæ w¹troby przez

pierwsze 3 mies., gdy¿ mog¹ wy-

st¹piæ objawy toksycznego uszko-

dzenia w¹troby. Objawy sennoœci

s¹ mniejsze ni¿ przy diazepamie

i baklofenie, w mniejszym stop-

niu zmniejsza te¿ si³ê miêœniow¹.

Ostro¿nie stosowaæ u chorych

z padaczk¹.

Leczenie objawowe

Spastycznoœæ

Leczenie spastycznoœci ma na

celu usprawnienie ruchowe, zapo-

bieganie powik³aniom, zmniejsze-

nie bólu i u³atwienie pielêgnacji.

Wa¿n¹ rolê w leczeniu spastycz-

noœci odgrywa fizjoterapia i pielê-

gnacja. Prawid³owe u³o¿enie cho-

rego, usuniêcie bodŸców powodu-

j¹cych spastycznoœæ (np. otarcia,

odle¿yny, zapalenie pêcherza), or-

tozy, okresowe opatrunki gipsowe,

stymulacja elektryczna, æwiczenia,

mog¹ zmniejszyæ napiêcie i zapo-

biec przykurczom.

Farmakologiczne obni¿enie na-

piêcia miêœniowego jest trudne.

Ostatnio w celu zmniejszenia

objawów niepo¿¹danych zaleca

siê stosowanie równoczeœnie ba-

klofenu i tizanidyny równocze-

œnie, ale w mniejszych dawkach.

Interwencyjne metody zwal-

czania napiêcia miêœniowego.

Metody te stosowane s¹ tylko

w ciê¿kich przypadkach. Wybór

leczenia zale¿y od tego czy mamy

do czynienia ze spastycznoœci¹

organiczn¹, czy uogólnion¹.

Toksyna botulinowa domiê-

œniowo – stosowana jest w nie-

których oœrodkach u chorych

z spastycznoœci¹ przywodzenio-

w¹. Wyniki leczenia nie s¹ po-

twierdzone szerszymi badaniami.

Diazepam (Relanium). Stoso-

wany jest w dawce 5–10 mg/do-

bê. Ze wzglêdu na objawy senno-

przewodnik

lekarza

Członkowska Anna - Stwardnienie rozsiane SM- współczesna diagnostyka i leczenie.pdf

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: