19. Korona, Granice adaptacjonizmu (2009)(2).pdf

Tom 58 2009

Numer 3–4 (284–285)

Strony 395–402

R yszaRd K oRona

Instytut Nauk o Środowisku

Uniwersytet Jagielloński

Gronostajowa 7, 30-387 Kraków

E-mail: ryszard.korona@uj.edu.pl

GRANICE ADAPTACJONIZMU

Adaptacjonizm można rozumieć jako pro-

gram naukowy, dążący do rozpoznania cech

powstałych w wyniku działania doboru natu-

ralnego, a tym samym zwiększających dosto-

sowanie organizmu. Termin ten najczęściej

kojarzy się z jego rozumieniem skrajnym,

kiedy to wszystkie lub niemal wszystkie ce-

chy organizmów są widziane jako adaptacje.

Skłonności do takiego przerysowania są bar-

dzo powszechne, ale trudno się temu dziwić,

skoro poszukiwanie i opisywanie adaptacji

jest najciekawszym zajęciem biologa ewolu-

cyjnego. To jednak sprawia, że działając w tej

dziedzinie nauki należy problem adaptacjoni-

zmu dostrzegać i mieć własny stosunek do

tego zagadnienia. Napisano o tym wiele, ni-

niejszy artykuł nie jest wyczerpującym prze-

glądem ani też systematycznym wprowadze-

niem do tematu. Chciałbym w nim przede

wszystkim zwrócić uwagę na pojawienie się

nowych obszarów badań w biologii, co może

pomóc w rozpoznaniu sytuacji kiedy adapta-

cje mogą występować a kiedy nie, czyli nie-

jako zakreślić granice adaptacjonizmu. Rola

adaptacjonizmu najprawdopodobniej zostanie

częściowo ograniczona przez wyniki współ-

czesnej biologii, ale na razie adaptacjonizm, i

to ten przesadny, ma się całkiem dobrze.

ADAPTACJONIZM DOBRZE ZNANY

Trzydzieści lat temu G ould i l ewontin

(1979) opublikowali krytykę programu ada-

ptacjonistycznego. Nie protestowali przeciw-

ko poszukiwaniu adaptacji jako takiemu, ale

przeciwko nadmiernemu przywiązaniu do

hipotez adaptacjonistycznych i towarzyszą-

cemu temu pomniejszaniu lub wręcz całko-

witym zarzuceniu hipotez alternatywnych.

Szczególnie mocno oponowali przeciwko

założeniu, że najczęstszym wynikiem dobo-

ru naturalnego jest optymalizacja cech, czyli

osiągnięcie lub przynajmniej poważne zbliże-

nie do maksymalnej wartości przystosowaw-

czej. Gdyby do takiej optymalizacji miało do-

chodzić w przypadku każdej cechy osobno,

konieczne byłoby pogodzenia sprzecznych

wymagań. Nieuniknione kompromisy ewolu-

cyjne zapobiegałyby perfekcji pojedynczych

cech, ale same kompromisy stawałyby się

przedmiotem optymalizacji. W ten sposób,

organizmy są postrzegane jako idealne, a w

każdym razie najlepsze z możliwych. Gould i

Lewontin wręcz cytują dywagacje wolterań-

skiego Panglossa jako wzór takiego sposobu

myślenia. Była to już oczywiście przesadzona

krytyka metodologicznych dylematów ada-

ptacjonizmu, a przy tym nie tyle naukowa

polemika, co wręcz szyderstwo. Ich artykuł

nie został jednak zignorowany jako pieniacki,

jakkolwiek stylistycznie znakomity. Przeciw-

nie, został uznany za poważne i merytorycz-

nie uzasadnione ostrzeżenie dla biologów

ewolucyjnych, a szczególnie dla rosnących

wtedy w znaczenie ekologów ewolucyjnych i

socjobiologów. Lata 70. ubiegłego wieku były

okresem powstania, gwałtownego rozwoju i

szerokiej popularyzacji tych kierunków ba-

dań. Koncepcje doboru krewniaczego, samo-

lubnego genu, altruizmu odwzajemnionego,

strategii ewolucyjnie stabilnej, optymalizacji

396

R yszaRd K oRona

strategii życiowych zostały przyjęte z ogrom-

nymi nadziejami wśród wielu biologów i

przyczyniły się do odnowienia zaintereso-

wania ewolucją wśród szerszej publiczności.

Ten rozwój miał pewne cechy rewolucji, na-

rodził się bowiem jako sprzeciw wobec kon-

cepcji doboru grupowego, których najpow-

szechniejszym przejawem była przekonanie,

że osobniki nie mogą dążyć wyłącznie do

maksymalizacji własnego dostosowania, bo to

szkodziłoby przetrwaniu gatunku jako całości

(patrz artykuł Ł omnicKieGo Poziomy dobo-

ru, adaptacje w tym zeszycie KOSMOSU).

Socjobiolodzy argumentowali, że rzekome

strategie altruistyczne dają się wytłumaczyć

jako wynik doboru prowadzącego do maksy-

malizacji dostosowania samych osobników, a

nawet tworzących je genów. Przedstawiciele

tej nowej szkoły myślenia uważali się za ba-

daczy trzeźwych, obalających wcześniejsze

mity. Zapewne też dlatego takim wstrząsem

były zarzuty Goulda i Lewontina, że tak na-

prawdę, to zajmują się opowiadaniem histo-

ryjek, bo zakładają z góry, że wyjaśnienie

adaptacjonistyczne dla badanego zjawiska

musi być prawdziwe. Jeśli jedna hipoteza za-

kładająca ogromną siłę doboru naturalnego

się nie sprawdzi, to w kolejce czekają inne.

Przy czym nie zgodność hipotezy z danymi,

ale adaptacjonistyczna atrakcyjność stanowi

główne kryterium jej akceptacji. Wyjaśnień

alternatywnych nie traktuje się poważnie

lub nawet wcale nie rozpatruje. Każdy kto

zetknął się z literaturą ekologii ewolucyjnej

i socjobiologii wie, że takie zarzuty nie były

bezpodstawne trzy dekady temu. Bynajm-

niej nie stały się takimi do dzisiaj, bo zakre-

ślić granice adaptacjonizmu w badaniach

ekologicznych jest bardzo trudno. Można z

uśmiechem traktować badania o adaptacyj-

nym znaczeniu jesiennego przebarwienia li-

ści, ale faktem jest, że taka zmiana powoduje

powstanie nowych właściwości chemicznych

i fizycznych liści, które mogą zmieniać rela-

cje drzew ze środowiskiem abiotycznym lub

biotycznym i przez to stać się obszarem pro-

wokującym powstawanie nowych adaptacji.

Łatwo też wskazać, że poszukiwanie opty-

malnych parametrów wzrostu i rozmnażania

nadmiernie idealizuje organizmy, które nie

są przecież perfekcyjnie zaprojektowanie. Z

drugiej strony, warto tworzyć modele, które

pomogą choćby w przybliżony sposób prze-

widzieć czy i kiedy zmiana wielkości lub licz-

by potomstwa na inną niż obserwowana spo-

woduje zmniejszenie dostosowania. Ekolodzy

są w pewnym sensie skazani na hipotezy

postulujące adaptację i w każdym przypadku

sami muszą zdecydować gdzie leży granica

solidnej nauki.

Koncepcje adaptacjonistyczne istniały już

wcześniej; Gould i Lewontin przekonująco

wykazują, że pochodzą nie tyle od samego

Darwina co od Wallace’a, Weismanna i in-

nych entuzjastów koncepcji doboru natural-

nego. Dla nas ważniejsze jest uświadomienie

sobie, jak bardzo zmieniła się biologia ewo-

lucyjna od stanu opisywanego przez Goulda

i Lewontina. Wystarczy powiedzieć, że w

ich artykule nie ma nic o ewolucji moleku-

larnej i o ewolucji rozwoju (ang. evo-devo).

Nie dlatego, by autorzy pominęli te tematy.

Te ogromnie dziś ważne dziedziny jeszcze

wtedy zasadniczo nie istniały. Współczesna

biologia ewolucyjna, to nie skromne badania

skamieniałości organizmów żyjących dawno

temu oraz zachowań, cech i rozmieszczenia

tych, które dotrwały do dzisiaj. To nie pale-

ontologia i ekologia ewolucyjna, nie wspo-

minając o anatomii porównawczej, stanowi

dziś pole najintensywniejszej pracy. To co

przyciąga uwagę współczesnych biologów to

odkrywanie coraz to nowych i bardziej zło-

żonych mechanizmów molekularnych będą-

cych podstawą obserwowanych fenotypów.

W ostatnich latach doszła do tego analiza

sekwencji DNA całych genomów, RNA trans-

kryptomów i sekwencji aminkwasów w pro-

teomach, odbywająca się w tempie jakiego

nie można było sobie wyobrazić nie parę

dekad ale parę lat temu. Co istotne, obser-

wowane zmiany w pracy biologów nie mają

charakteru tylko ilościowego. Widoczne są

zmiany w metodologii, w szczególności odej-

ście od wiodącej roli hipotez w planowaniu

badań (ang. hypothesis-driven research). W

biologii ewolucyjnej zwiększenie roli hipotez

jako czynnika organizującego badania przyję-

ło się stosunkowo późno, ale stało się faktem

w końcu ubiegłego stulecia. Kilka lat temu,

nagle pojawiły się ogromne ilości danych,

których charakteru nie dało się wcześniej

przewidzieć. Prosty przykład to liczba genów

w genomie, w tym liczba genów istotnych

dla przeżycia. Nie istniała teoria ewolucyjna

pozwalająca formułować przewidywania w

tym przedmiocie. Dlatego tak częste są te-

raz nawoływania by uwolnić się od gorsetu

hipotez i nastawić się na badania nieuprze-

dzone, prowadzące do odkryć (ang. discove-

ry mode of research). Takie postulaty są for-

mułowane także przez klasycznie wykształco-

nych biologów ewolucyjnych (Rose i o aKley

2007). Możemy zatem zapytać, czy pojawie-

Granice adaptacjonizmu

397

nie się nowej, ogromnej bazy empirycznej i

częściowe choćby porzucenie przez badaczy

dawnych kolein myślowych przyczyniło się

do bardziej trzeźwego spojrzenia na problem

roli adaptacji w ewolucji biologicznej. Wynik

takich rozważań okazuje się zaskakujący. Wy-

daje się bowiem, że w nowej biologii ewo-

lucyjnej, czerpiącej głównie z badań na po-

ziomie molekularnym, jest wiele adaptacjoni-

zmu, który jest nie mniej problematyczny niż

ten dawniejszy, chociaż ma wiele nowych

aspektów (P iGliucci 2008).

ADAPTACJONIZM WŚRÓD BIOLOGÓW MOLEKULARNYCH

Do najmodniejszych używanych obecnie

pojęć w biologii należą pojemność ewolu-

cyjna (ang. evolutionary capacity), niewraż-

liwość (ang. robustness), buforowanie feno-

typowe (ang. phenotypic buffering) i ewo-

luowalność (ang. evolvability). Opisują one

właściwości organizmów, lub bardziej abs-

trakcyjnie sieci genetycznych, które miałyby

nie tylko powstać w wyniku działania dobo-

ru naturalnego, ale także to działanie istotnie

wspomagać. Od strony koncepcyjnej jest to

w dużym stopniu powtórzenie pomysłów

w addinGtona (1959). Zwrócił on uwagę, że

cechy organizmów, a zwłaszcza ich rozwój,

pozostają stosunkowo stabilne, nawet jeśli

porównywane osobniki wykazują zmienność

genetyczną mogącą wpływać na rozwój. Ist-

nienie takiej ukrytej zmienności wykazał sto-

sując stres środowiskowy i eksperymenty se-

lekcyjne. Wywnioskował stąd, że powstawa-

nie wielu cech jest skanalizowane, czyli pro-

wadzi do wykształcenia się powtarzalnego

wzorca pomimo różnic w szczegółach zapisu

genetycznego. Poprawność takiego ujęcia

kanalizacji jest trudna do kwestionowania,

zresztą jest ono wspierane licznymi obserwa-

cjami i eksperymentami. Problem powstaje

wtedy, gdy kanalizację zacznie uważać się za

standardowy mechanizm ewolucji. W tym ro-

zumieniu, zdolność do kanalizacji byłaby wy-

korzystywana przez gatunek do gromadzenia

zmienności genetycznej, która mogłaby być

wykorzystana do przyśpieszenia adaptacji w

wypadku nagłej zmiany środowiska. Tym sa-

mym gatunki i grupy gatunków, które potra-

fiły wykształcić silne mechanizmy kanaliza-

cyjne miałyby przewagę ewolucyjną nad in-

nymi. Taka interpretacja była często krytyko-

wana, ponieważ zakładała, że dla przyszłych

zysków adaptacyjnych organizmy ponoszą

bieżące koszty dostosowania. Te ostanie bra-

łyby się nie tylko z konieczności utrzymywa-

nia mechanizmów buforowania, ale przede

wszystkim z przechowywania w populacji

wielu wariantów genetycznych o obniżonym

w danych warunkach dostosowaniu. Trudno

bowiem sobie wyobrazić pełne fenotypowe

buforowanie zmienności genetycznej. Od-

woływanie się do przyszłych zysków gatun-

ku pomimo bieżących kosztów osobniczych

było możliwe jeszcze w czasach Waddingto-

na, ale późniejsze odrzucenie koncepcji do-

boru grupowego uczyniło z kanalizacji ideę

mało atrakcyjną dla biologii ewolucyjnej.

Wyraźna zmiana nastąpiła, gdy do upra-

wiania biologii ewolucyjnej przystąpili bada-

cze wykształceni jako biochemicy i biolodzy

komórki. Waddington mówił tylko ogólnie o

idei buforowania, oni znali mechanizmy mo-

lekularne mogące takie buforowanie zapew-

nić. Przy tym biolodzy molekularni wiedzieli,

że były to odkrycia nowe, nieznane dotąd ba-

daniom ewolucyjnym i dlatego mogące doko-

nać w tych badaniach przełomu. Najlepszym

przykładem jest wielka kariera białka opie-

kuńczego Hsp90 jako ewolucyjnego konden-

satora (ang. evolutionary capacitor). Hsp90

uczestniczy w późnych etapach fałdowania

wielu białek pełniących role sygnałowe, a

tym samym ważnych w powstawaniu cech

fenotypowych. Częściowa inaktywacja same-

go tylko Hsp90 może prowadzić do powsta-

nia zmian w wielu różnych cechach. Hipo-

tetycznym mechanizmem jest bezpośrednie

oddziaływanie Hsp90 ze zmutowanymi biał-

kami sygnałowymi. Będąc białkiem opiekuń-

czym, Hsp90 pomagałoby w uzyskaniu funk-

cjonalnej konformacji polipeptydom zmuto-

wanym, a tym samym skrywałoby istniejącą

zmienność genetyczną. W warunkach stresu

wiele białek, także niezmutowanych, potrze-

buje asysty w fałdowaniu, a wtedy przecią-

żone Hsp90 uwalniałoby ładunek zmienno-

ści genetycznej do postaci fenotypowej, da-

jąc doborowi szansę szybkiego zadziałania

(R utheRfoRd i l indquist 1998, q uietsch i

współaut. 2002). Sama adaptacjonistyczna

atrakcyjność tego scenariusza spowodowała,

że został on zaakceptowany nie tylko przez

biologów molekularnych, ale też przez wielu

biologów ewolucyjnych. Tymczasem ani w

oryginalnych raportach, ani nigdy potem nie

wykazano, że Hsp90 lub inne białka Hsp90

fizycznie oddziałują ze zmutowanymi biał-

398

R yszaRd K oRona

kami, przyczyniając się do utrzymania ich

funkcjonalności (s anGsteR i współaut. 2004,

t omala i K oRona 2008). Rozpoznając tę

trudność, niektórzy badacze podkreślają, że

ważną rolą Hsp90 może być stabilizacja sieci

oddziaływań między białkami sygnałowymi,

ponieważ niedobór Hsp90 zaburza stosun-

ki ilościowe między białkami sygnałowymi,

a tym samym zmienia funkcjonowanie ko-

mórki. Miałby więc Hsp90 działać jako kon-

densator ewolucyjny, ale raczej na poziomie

sieci białek, a nie jej pojedynczych elemen-

tów. Zgadzając się z taka perspektywą, za po-

tencjalne kondensatory ewolucji należałoby

uznać wiele innych białek, takich jak białka

zmieniające stan chromatyny, modelujące,

generalne czynniki transkrypcji i translacji,

enzymy modyfikujące i usuwające białka, itd.

Każde z nich ma wielu „partnerów” i „klien-

tów”, a tym samym stanowią ważne węzły

sieci oddziaływań. I rzeczywiście, pojawiły

się modele, w których każdy gen o dużym

oddziaływaniu plejotropowym jest potencjal-

nym kondensatorem ewolucji (B eRGman i

s ieGal 2003). To tylko pozorny tryumf zwo-

lenników koncepcji wyewoluowanej ewolu-

owalności, czyli idei głoszącej, że organizmy

ewoluują nie tylko dlatego, że przypadkowe

zmiany dają zmienność genetyczną potrzebną

do działania doboru. Dobór naturalny miałby

też tak kształtować cechy organizmów, by za-

pewnić powstawanie i trwanie w populacji

odpowiednich zasobów zmienności. Tymcza-

sem, powszechność „kondensatorów” sugeru-

je raczej, że nie jest to cecha selekcjonowa-

na, ale nieunikniona właściwość systemów

genetycznych, w których liczba interakcji

różni się znacznie między genami. Hsp90 zaj-

muje w literaturze czołowe miejsce między

postulowanymi „mechanizmami homeostazy”,

ale proponowane są jeszcze inne przykła-

dy ewolucyjnych kondensatorów, można by

je nazwać „mechanizmami edycji”. Jednym

z najbardziej znanych jest drożdżowy prion

PSI+. Jest to zdegenerowana forma białka

Sup35, biorącego udział w terminacji trans-

lacji. Obecność prionu w komórce powo-

duje podwyższenie częstości translacji poza

kodon STOP, co oznacza możliwość syntezy

polipeptydów normalnie nie występujących

w komórce. Dało to początek hipotezie, że

rolą PSI+ jest doprowadzanie do powstawa-

nia alternatywnych form polipeptydów, z

których część jest normalnie niepotrzebna,

ale może być użyteczna w przyszłości (t Rue

i l indquist 2000). „Nie ma funkcji innej niż

podwyższenie ewoulowalności, która mogła-

by wyjaśnić jego (prionu PSI+) ewolucyjne

przetrwanie” (m asel i s ieGal 2009). Takie

myślenie zdradza wiarę w możliwość prak-

tycznie niczym nieograniczonej adaptacyjnej

ewolucji, w tym wypadku prowadzącej do

zaniku prionu, wiarę bardzo podobną do tej

wykazywanej przez Panglossa. Alternatywne,

a przy tym prostsze wyjaśnienie jest takie,

że białko Sup35 ma akurat taką strukturę, że

może się ona stosunkowo łatwo przekształcić

w patologiczną formę prionową, a możliwo-

ści zmiany tego stanu są ograniczone przez

fakt, że białko to musi wchodzić w interak-

cje fizyczne z bardzo konserwatywnym ewo-

lucyjnie aparatem translacyjnym.

Zdecydowanych zwolenników hipotezy

wyewoluowanej ewoluowalności jest stosu-

kowo niewielu poza środowiskami biologów

molekularnych i informatyków (K iRschneR

i G eRhaRt 1998, e aRl i d eem 2004, B loom i

współaut. 2006). Jej łagodniejszą formą jest

koncepcja fenotypowej niewrażliwości (ang.

robustness). Mówi ona, że obiekty biologicz-

ne, takie jak molekuły RNA i białka, szlaki

metaboliczne, elementy sieci metabolicznych,

wyewoluowały w ten sposób, by zachować

swoją funkcję pomimo możliwie największej

liczby mutacji. Innymi słowy, w ich ewolu-

cji dochodziło do powiększania „przestrzeni

neutralnej” czyli zbioru genotypów dających

zbliżony fenotyp. W ten sposób powstał me-

chanizm pozwalający gromadzić zmienność

niewidoczną dla doboru, która zostanie uwol-

niona w zmienionych warunkach i może

okazać się potrzebna dla powstania adaptacji

(w aGneR 2005). Trudno zaprzeczyć, że struk-

tura mniej wrażliwa na perturbacje mutacyj-

ne będzie preferowana w ewolucji. Byłby to

przykład doboru stabilizującego korzystny

fenotyp. Jego wynikiem byłoby powstawanie

szerszego szczytu adaptacyjnego w krajobra-

zie Wrighta. Popularność koncepcji niewraż-

liwości genetycznej bierze się jednak głów-

nie z jej drugiego, bardziej spekulatywnego

postulatu, że zgromadzona zmienność gene-

tyczna posłużyć może do wykonania adapta-

cyjnego skoku. Najwyraźniej postrzeganie do-

boru jako czynnika kreatywnego, a nie tylko

zachowawczego, jest bardziej atrakcyjne. Bo

też pojawiający się wśród biologów moleku-

larnych adaptacjonizm jest wyrazem entu-

zjazmu dla badań ewolucyjnych, jeszcze nie

tak dawno lekceważąco porównywanych do

zbierania znaczków. Dlatego nowo odkrywa-

ne procesy biologiczne będą zapewne często

interpretowane w kategoriach adaptacji i nie

zabraknie przy tym interpretacji zbyt daleko

Granice adaptacjonizmu

399

idących. Tamą dla takiego adaptacjonizmu by-

łoby wyczerpanie się odkryć. Tego nie należy

sobie życzyć, wystarczy rzetelnie recenzować

pomysły na nowych odkryciach oparte.

KLUCZOWA ROLA HISTORII (NATURALNEJ)

Poznanie tego co się stało, w porównaniu

z tym co się by stać mogło, jest obiecującą

drogą do zakreślenia granic adaptacjonizmu.

Analiza sekwencji DNA genomów doprowa-

dziła do ciekawego przeinterpretowania jed-

nego z najbardziej utrwalonych wśród biolo-

gów ewolucyjnych przekonań. Powszechnie

zakładano, a wielu czyni tak do dzisiaj, że

mutacje i dryf są ze swojej istoty losowe, a

kierunek ewolucji nadaje dobór naturalny.

Dopiero poznanie sekwencji wielu genów i

rejonów niekodujących zmusiło genetyków

populacyjnych do rewizji tych wydawałoby

się oczywistych twierdzeń. Dla niniejszego

wywodu jest to o tyle istotne, że pojawia się

szansa na ilościowe oszacowanie roli doboru

w ewolucji, a tym samym zakreślenia obsza-

rów, w których snucie hipotez adaptacyjnych

jest lub nie jest wskazane. Podłożem mutacji

są zmiany chemiczne w DNA, a właściwo-

ści chemiczne tej makromolekuły są takie,

że częściej zachodzą spontaniczne, losowe

zmiany par komplementarnych GC w stro-

nę AT niż odwrotnie. Przeciwna tendencja

jest obserwowana, gdy zachodzi rekombina-

cja DNA, ponieważ nowe pary GC pojawiają

się częściej przy rozwiązywaniu heterodu-

pleksów, czyli miejsc gdzie chromatydy z tej

samej pary chromosomów homologicznych

rozdzielają się do pojedynczych nici i na pe-

wien czas wymieniają się nimi odnajdując w

ten sposób rejony ścisłej komplementarno-

ści. Rekombinacja DNA jest częstsza w jed-

nych rejonach niż w innych, co prowadzi

do tego, że w pewnych odcinkach chromo-

somów utrzymuje się przewaga par AT po-

chodzenia mutacyjnego, a w innych par GC

pochodzenia rekombinacyjnego (e yRe -W al -

KeR i h uRst 2001, G altieR i współaut. 2001).

Takie odkrycia nie kwestionują centralnego

założenia neodarwinizmu mówiącego, że naj-

ważniejszym aspektem losowego charakteru

mutacji jest brak związku między prawdopo-

dobieństwem wystąpienia mutacji a jej przy-

szłą wartością selekcyjną. Stają się jednak w

oczywisty sposób ważne, gdy celem analiz

sekwencji DNA jest identyfikacja procesów

kształtujących ewolucję. Jako przykład można

podać pytanie o względną częstość doboru

popierającego mutacje (dobór pozytywny) i

doboru usuwającego mutacje (dobór nega-

tywny). Porównując sekwencję tego samego

genu w różnych organizmach można poli-

czyć, jaki jest stosunek podstawień niesynoni-

mowych do synonimowych. Jeżeli większość

mutacji w sekwencji białek ma niekorzystny

efekt dla dostosowania, to udział podstawień

niesynonimowych, jako prowadzących do

podstawień aminokwasów, powinien być ni-

ski. Tymczasem u wielu gatunków obserwuje

się tak wysoką ich częstość, że narzuca się

wniosek, iż dobór pozytywny jest bardzo po-

wszechny. Czy możliwe jest, by w tak wielu

genach, od 9% u człowieka do 90% u muszki

owocowej, dobór pozytywny przeważał nad

negatywnym (B ieRne i e yRe -W alKeR 2004)?

Dotyczy to nawet genów, których funkcja

pozostaje niezmienna, gdzie więc jest miej-

sce na ciągłe zmiany popierane przez dobór?

Ciekawym rozwiązaniem tego dylematu jest

propozycja, że te substytucje są popierane

przez dobór nie po to, by doskonalić funk-

cję białka, ale po to, by ją przywrócić. Dzie-

je się tak, ponieważ utrwalające się od cza-

su do czasu mutacje destabilizujące białko

muszą być potem naprawiane przez długie

serie stopniowego przywracania właściwej

stabilności lub struktury białka. Wszystkie

te drobne kompensacje zapisałyby się w se-

kwencji DNA, wzmacniając sygnały doboru

pozytywnego (d ePRisto i współaut. 2005).

Być może jednak obserwowany nadmiar do-

boru pozytywnego jest wynikiem przyjęcia

błędnych założeń, a nie realnym problemem.

Ostatnio pojawiła się sugestia, że to rekom-

binacja DNA, a nie dobór, prowadzi do ob-

serwowanego nadmiaru podstawień niesy-

nonimowych. Miejsca mogące dać mutacje

niesynonimowe mają średnio mniej par GC,

co prowadzi do tego, że w tych rejonach bę-

dzie szybciej takich par przybywało na sku-

tek częstszego zachodzenia zamian AT na CG

(B eRGlund i współaut. 2009). Zagadnienie to

jest jednym z najbardziej frapujących i najży-

wiej dyskutowanych problemów współcze-

snej biologii ewolucyjnej. Znakomicie ilustru-

je konieczność zachowania ostrożności przy

próbach budowania hipotez adaptacyjnych i

potrzebę dobrego rozumienia molekularnych

podstaw zjawisk biologicznych.

Także dryf genetyczny, będący czynni-

kiem losowym, może nadać kierunek ewo-

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: