S1_Genetyka zachowań_Robert Filipkowski_wykład 3.doc

Biologiczne podstawy zachowań: genetyka zachowań

Dr Robert Filipkowski

Wykład 3

07.11.2010

Przewodzenie nerwowe

Neurony czuciowe – służą do odbierania sygnałów z zewnątrz. W neuronie następuje przetwarzanie sygnału, analiza i decyzja, co z tym sygnałem dalej zrobić.

Sieć neuronalna

Odczuwamy:

·         Ból – nieprzyjemne doznanie czuciowe i emocjonalne, związane z aktualnym, potencjalnym lub domniemanym uszkodzeniem tkanek organizmu)

Subiektywne składniki bólu:

·         Sensoryczny

·         Emocjonalny

Cechy bólu:

·         Doznanie mało precyzyjne

·         O słabo wyrażonej lokalizacji

·         Nie ulega habituacji (nie przyzwyczajamy się do bólu)

·         Podlega kontroli mechanizmów rdzeniowych i nadrdzeniowych (pnia mózgu)

·         Niejednorodny (wiele rodzajów, np. fizjologiczny, patologiczny)

Mimo, że to palec trzymamy w gorącej wodzie, to boli nas w głowie.

Przyczyna bólu: aktywacja nocyceptorów (receptory bólu) ich drażnienie powoduje odruchy obronne (nocyceptywne).

Nocyceptory – występowanie:

·         Skóra

·         Narządy ruchu (okostna, torebki stawowe, więzadła)

·         Rogówka oka

·         Miazga zębowa

·         Opona twarda mózgu (w samym mózgu nie ma receptorów bólu)

·         Organy wewnętrzne

Nocyceptory skóry (gołe zakończenia nerwowe)

1.      mechaniczne

2.      polimodalne

Akson zmielinizowany

osłonka mielinowa (jak jest, to sygnał płynie szybciej, niż jak jej nie ma)

Akson niezmielinizowany

Kinetyka przewodzenia informacji o bólu:

Różny przebieg dróg czucia

Neurony I rzędu, II rzędu (w rdzeniu kręgowym), III rzędu (w mózgu)

Ból fizjologiczny: sygnalizator potencjalnego lub rzeczywistego uszkodzenia (znaczenie ochronne).

Ból patologiczny – przyczyny:

·         ucisk na nerw (wiązka neuronów), np. nerwoból, rwa

·         uszkodzenie nerwów (ból neuropatyczny).

Trwa mimo braku szkodliwego bodźca. Przyczyną są funkcjonalne zmiany w obwodowych neuronach czucia bólu (wyjmujemy palec z wody, ale boli nadal)

Hiperanalgezja – nadwrażliwość na ból, nadmierne odczuwanie bólu;

Allodynia – odczuwanie jako bólowych takich bodźców, które normalnie nie sprawiają bólu. Zanim poczujemy ból, czujemy, że czegoś dotknęliśmy.

Włókno dotyku jest grubsze i przewodzi szybciej.

Informacja bólowa przychodzi w dwóch falach (najpierw zimielinizowane – ból ostry, szybki, później niezimielinizowany – ból piekący wolny; ból wolny może się przedłużać).

Substancje wzmacniające ból (uwrażliwienie nocyceptorów) / mediatory zapalenia:

·         bradykinina

·         histamina

·         serotonina (5 – HT)

·         prostaglandyny

·         jony potasu

Neuron czuciowy I – rzedowy, komórka rzekomojednobiegunowa )w rzeczywistości ma dwa bieguny); komórka zwoju rdzeniowego korzenia grzbietu.

Teoria bramkowania i bramka rdzeniowa

Modulowanie czucia bólu

3 drogi przenoszenia informacji do ośrodków czucia bólu w mózgu:

·         rdzeniowo – wzgórzowe

·         rdzeniowo – siatkowe (dochodzi do jąder siatkowatych rdzenia i mostu; pobudzenie jądra siatkowatego – funkcje: emocje, tłumienie bólu)

·         rdzeniowo – śródmózgowiowe (dochodzi do istoty szarej, okołowodociągowej i jąder siatkowatych śródmózgowia; rola: tłumienie bólu)

Wzgórze:

·         jądro środkowe boczne – impulsy z włókien C

·         jądro brzuszne tylno – boczne (VPL): organizacja somatotypowi przypominająca kolumny korowe; projekcje do kory czuciowej; impulsy głównie z włókien A delta; ocena lokalizacji bólu;

Drogi zstepujące:

·         ośrodkowy system tłumienia bólu

·         analgezja – znieczulenie

Drażnienie elektryczne – całkowita analgezja

Istota szara okołowodociągowa.

Jądro wielkie szwu – komórki serotoninergiczne i enkefalinergiczne

Jądro boczne nakrywki – komórki narodrenergiczne

Czynniki wywołujące analgezję:

·         stres

·         akupunktura

·         stany emocjonalne

Mechanizm:

- blokowanie bramki rdzeniowej

- stymulacja ośrodków tłumienia bólu

- uwolnienie endorfin

Receptory opioidowe (receptory, na które działają substancje tłumiące ból):

- mi (mu)

- delta

- kappa

Występują w strukturach układu tłumiącego ból

Halokson – antagonista receptorów opioidowych, działanie krótkie;

Naltrekson – antagonista receptorów opioidowych, działanie przedłużone.

Zastosowanie:

- leczenie zatruć morfiną

- różnicowanie form analgezji (opioidowe, nieopioidowe.

Antagonista – substancja, która blokuje receptor;

Oploidy – ogólna nazwa na substancje działające na receptory dla oploidów.

Trzy białka prekursorowi – źródło endorfin

Endorfina = endogenna (wewnętrzna) morfina

- proopiomelanokortyna

- preonkefalina

- prodynorfina

ACTH – hormon adrenokorty….

Beta – END – beta endorfina

M – met – enkefalina

L – leu – enkefalina

D8 – dynorfina

N – neodynorfina

Działanie endorfin:

1. działają na receptory opioidowe (metabotropowe)
2. aktywacja hamujących białek G zahamowanie cyklazy adenylanowej
3. otwarcie kanałów potasowych (hiperpolaryzacja błony)
4. hamowanie neuronów hamujących (odblokowanie)

Metody badania bólu u zwierząt:

1. test gorącej płytki (otrząsanie i lizanie tylnej kończyny)
2. test cofania ogona

Metody badania bólu u ludzi:

1. nakłuwanie igła + wywiad
2. pomiary odruchów nocyceptywnych

·         drażnienie skóry lub zęba (bez uszkodzenia tkanek) prądem, ogrzewanie, ściskanie;

·         ocena za pomocą  elektromiogramu;

·         zgodność między siłą bodźca a intensywnością bólu

3. potencjałów wywołanych

·         ocena za pomocą elektroencefalografu

Terapia bólu – długotrwałe stosowanie morfiny powoduje tolerancję i uzależnienie.

Zespół abstynencji u gryzoni:

- nastroszenie sierści

- otrząsanie się psa

- skakanie

Zespół abstynencji u ludzi:

- pocenie się

- skurcze jelit

- podniecenie

- niepokój

- bóle

Rodzaje bólu:

1. pooperacyjne

brak leczenia bólu – długotrwały ból patologiczny, przedłużona aktywacja gleju

Rozwiązania:

·         przyjmowanie leków przeciwbólowych przed operacją

·         samopodawanie morfiny

2. w chorobie nowotworowej

leki nieopioidowe, opioidowe, morfina, głeboka stymulacja mózgu

3. Fantomowe

Zespół fantomu – odczuwanie nieistniejącej części ciała.

Ból fantomowy (deaferentacyjny) – ból w amputowanej kończynie i narządzie.

Przyczyny:

·         Brak stymulacji dotykowej

·         Nadmierna aktywność nerwów czuciowych

·         Reorganizacja połączeń kory czuciowej

4. Ból Oddalony

Zawał serca, ból w klatce piersiowej i lewym ramieniu

Potrzeby zaspokajane ze względu na:

- zdrowie

- życie

- bezpieczeństwo

- dobre samopoczucie

Potrzeby:

·         Biologiczne (organiczne): pokarm, woda

·         Społeczne (przywrócenie homeostazy)

·         Psychiczne (typowe dla człowieka; związane ze strukturą osobowości

Potrzeby większe:

·         Deprywacja – nie zaspokajanie potrzeb

·         Popęd – stan pobudzenie prowadzący do zaspokojenia potrzeb

·         Popęd lub motyw

Popędy wyzwalają zachowanie popędowe

Motywacja

Emocje

Klasyfikacja popędów:

·         Ze względu na stosunek organizmu do źródła bodźca

·         Ze względu na charakter popędu

·         Inne (popęd ciekawości)

Emocje – pozytywne i negatywne. Towarzyszą zaspokajaniu popędów.

Przejawy emocji:

·         Emocje wrodzone a emocje nabyte

·         Fazy (etapy zachowania instynktownego)

·         Warunkowanie strachu (opóźnione)

a)            etap treningu: wystawiamy zwierzę na bodziec obojętny, lub CS, bodziec pierwotnie obojętny – bodziec warunkowy. Następnie podajemy bodziec bezwarunkowy. Na końcu bodźca warunkowego następuje warunkowanie opóźnione.

b)            Testujemy zwierzę, czy pamięta (warunkowanie na bodźce ciągłe) to, co stało się wcześniej. Zwierzę może pamiętać (warunkowanie na bodźce wyodrębnione) klatkę, dźwięk lub światło.

Semestr 1

              - 6 -