Witamina D.doc

(34 KB) Pobierz
Witamina D

Witamina D

 

            Witamina określana jako "D" stanowi w istocie grupę około 16 substancji steroidowych. Spośród nich główną rolę fizjologiczną odgrywają dwie - witamina D2 (ergokalcyferol) i witamina D3 (cholekalcyferol). Są one pochodnymi steroli - ergosterolu (prowitamina wit. D2), oraz 7 - dechydrocholesterolu (prowitamina D3). Ergosterol jest spotykany w tkankach roślinnych, natomiast 7 - dechydrocholesterol jest syntetyzowany w organizmie zwierząt z cholesterolu.

Rola fizjologiczna

 

           Główną rolą fizjologicznie aktywnych pochodnych wit. D jest ich współudział w regulowaniu przemian mineralnych w organizmie, zwłaszcza przemian wapniowo - fosforowych. Pochodne te wpływają na utrzymanie optymalnego poziomu wapnia i fosforanów we krwi poprzez absorpcję jelitową tych składników, regulację ich wydalania przez nerki oraz odkładanie bądź resorpcję z tkanki kostnej.

           Podstawowe działanie kalcytriolu dotyczy:

nabłonka jelit (umożliwia i ułatwia wchłanianie wapnia w enterocytach),

kanalików nerkowych (hamuje wydalanie wapnia i fosforanów z moczem).

osteocytów (warunkuje prawidłową mineralizację i przebudowę kości).

           Kalcytriol wywiera również wpływ na inne komórki i tkanki. Receptory dla 1,25 - (OH)2 - D3 występują między innymi w:

komórkach wysp trzustki,

przysadce mózgowej

przytarczycach,

skórze (warstwie rozrodczej),

gruczole mlekowym,

szpiku kostnym,

komórkach układu immunologicznego (monocytach, pobudzonych limfocytach T i B).

           Kalcytriol wpływa na procesy transkrypcji DNA w jądrze komórkowym. W komórkach nabłonka jelit jest promotorem syntezy swoistego białka przenośnikowego jonów wapniowych.

           W warunkach fizjologicznych zdecydowana większość przesączonego w kłębkach nefronu wapnia ulega w kanalikach nerkowych resorpcji (99%). Tylko w kanaliku dystalnym wchłanianie Ca jest aktywne - wymaga nakładu energii i jest zależne od kalcytriolu oraz parathormonu (PTH). Efektem działania 1,25 - (OH)2- D3 jest wzrost resorpcji wapnia i fosforanów w nefronach. Działanie jest szybsze niż w jelitach i warunkuje wzrost poziomu wapnia we krwi już po 30 -60 minutach od podania witaminy.

           Kalcytriol (przy prawidłowym stężeniu PTH) warunkuje rozwój, wzrost i mineralizację kości. W jądrach komórek kościotwórczych (osteoblastów), syntetyzującą macierz organiczną kości i zaangażowanych w proces jej mineralizacji, znajdują się receptory dla 1,25 - (OH)2 - D3.

           Kalcytriol wywiera wpływ również na inne tkanki i komórki organizmu m.in. wpływa na różnicowanie się komórek szpiku kostnego, reguluje funkcje komórek układu odpornościowego oraz współdziała z wit. A i ułatwia jej przyswajanie oraz przemianę karotenów w wit. A.

 

Źródła występowania i zapotrzebowanie na witaminę D

 

           Spośród wszystkich wit. Występujących w produktach wit. D występuje najrzadziej. Rośliny, nasiona i ich produkty zawierają bardzo mało wit. D, są jednak bogate w ergosterol, który może ulegać przemianie, pod wpływem promieniowania ultrafioletowego do wit. D. Dobrym źródłem tej wit. Są drożdże naświetlone promieniowaniem UV.

 

 

Tabela 1.0. Zawartość wit. D w produktach pochodzenia roślinnego i zwierzęcego.

 

Źródło               Zawartość [j.m./100g]              

tran:              

 

cholekalcyferol

z tuńczyka              

 

4000000

z dorsza              

 

1000000

z halibuta              

 

120000

Śledź (tkanka tłuszczowa)              

 

10000

Sardynka (tk. tłuszczowa)              

 

8000

Jaja              

 

100

Mleko latem              

 

4

Mleko zimą              

 

1

 

 

 

 

Tabela 1.1. Dobowe zapotrzebowanie na wit. D u ludzi.

Dzieci              

 

400 j.m./dobę

Dorośli              

 

200 - 600 j.m./dobę

 

 

 

            Zwiększone zapotrzebowanie na wit. D należy uwzględnić zwłaszcza w okresie ich intensywnego wzrostu i rozwoju oraz u osób starych (z wiekiem maleje przyswajalność wapnia i fosforu, zmniejsza się wykorzystanie wit. D oraz sprawność regulacji hormonalnej tych procesów).

            Przyjmuje się że dla ludzi dobowe średnie zapotrzebowanie na wit. D wynosi około 400 j.m. (10 mm). Taką ilość produkuje 20 - 25 cm2 skóry człowieka (o jasnej karnacji) w ciągu 2 - 3 godzin. Wit. D, w odróżnieniu od innych wit. rozpuszczalnych w tłuszczach, nie jest magazynowana w dużych ilościach w organizmie. Dlatego jest wskazane stałe uzupełnianie dawek pokarmowych wit. D, a nie kilkakrotne podanie dużych jej ilości.

Niedobór witaminy D

 

           Awitaminoza wit. D występuje u zwierząt domowych i człowieka tylko w wyjątkowych przypadkach. Stan hipowitaminozy występuje znacznie częściej i jego przyczyny związane są z:

niewłaściwym żywieniem lub złym wchłanianiem (uboga w ergosterol dieta, zmniejszony dopływ soli kwasów soli żółciowych do jelita cienkiego, uszkodzenie trzustki, przewlekłe choroby jelit),

brakiem działania promieniowania UV na skórę,

upośledzoną przemianą wit. D w czynne metabolity (zwiększony katabolizm wit. D, np. pod wpływem leków indukujących enzymy katabolizujące kalcytriol w hepatocytach, przewlekłe choroby nerek upośledzające hydroksylację wit. D),

uszkodzeniem (dziedzicznym lub nabytym) komórek docelowych: enterocytów, osteocytów i komórek kanalików nerkowych (np. krzywica typu II jest wynikiem braku receptorów dla kalcytriolu).

           Niedobory aktywnych form wit. D (zwłaszcza kalcytriolu) prowadzą do:

upośledzenia wchłaniania wapnia i fosforanów z przewodu pokarmowego,

zmniejszenia oszczędzania Ca w nerkach,

wtórnej nadczynności przytarczyc, sprzyjającej "mobilizacji" Ca z kości.

           Objawy hipowitaminozy wit. D są związane głównie z układem kostnym i zębami. Najczęściej dotyczą osób młodych, szybko rosnących, a także starych. Rzadko występują w okresie dojrzewania płciowego.

           Skutkami niedoboru wit. D są:

krzywica (u młodych); osteomalacja (u dorosłych),

osteoporoza.

           Krzywicą i osteomalacją nazywamy zaburzenia dojrzewania i mineralizacji tkanki kostnej na skutek niedoboru wit. D. Zaburzenia te prowadzą do powstania i gromadzenia nadmiernej ilości osteoidu - miękkiej nie zmineralizowanej tkanki kostnej w miejscach jej przebudowy lub też do gromadzenia się w nadmiarze tkanki chrzęstnej kości (u osób młodych).

Upośledzona mineralizacja osteoidu jest wspólnym objawem krzywicy i osteomalacji. Kości są miękkie a ich nasady pogrubione.

           Do objawów krzywicy zaliczamy:

zaburzenia ze strony układu nerwowego objawiające się wzmożoną pobudliwością, niespokojnym zachowaniem i niepokojem,

wzmożoną potliwość (u niemowląt szczególnie w okolicy głowy,

deformację szkieletu,

zaburzenia rozwoju i mineralizacji zębów, zęby rozwijają się z opóźnieniem, zęby stają się słabe i nieodporne na próchnicę,

tężyczkę. Objawia się nadmierną pobudliwością mięśni, drgawkami. Stanowi bezpośrednie zagrożenie życia (dlatego należy dożylnie podać wapń),

zaburzenia przemiany materii.

           Innymi objawami krzywicy są:

bóle kostno - stawowe,

słabość mięśni i wiązadeł stawowych,

utrata apetytu.

           Osteoporoza - zanik kostny, zrzeszotnienie. Istotą osteoporozy jest zmniejszenie masy kostnej w jednostce objętości, z zachowaniem prawidłowego stosunku składników mineralnych do macierzy kostnej. Ubytek masy kostnej w ramach normalnego kształtu kości powoduje osłabienie jej struktury. Kości stają się kruche, podatne na odkształcenia i złamania. W zaawansowanych stadiach choroby może dochodzić do nadłamywania się lub zapadania trzonów kręgowych. Jest to uciążliwy i bardzo rozpowszechniony stan choroby m.in. dlatego, że przez badania labolatoryjne trudno go zdiagnozować (w surowicy krwi nie zmieniają się poziomy wapnia, fosforanów, fosfatazy zasadowej, hormonów). Przyczyny osteoporozy nie są do końca znane.

...
Zgłoś jeśli naruszono regulamin