190)Zapalenie ropne wątroby. Tego nie widziałam nigdzie. Przypuszczam, że to powstaje na drodze zapalenia bakteryjnego pecherzyka żólciowego, ew. przy nadmiernym nacieku zapalnym w przebiegu marskości. ...Nie wiem, nast. wysklad z patomorfy to cz.2 watroby, moze wtedy bedzie jasniej i to uzupelnie:)
191)Zapalenie wirusowe wątroby i jego ewolucja (A,B,C)
Zapalenie na tle zakażenia wirusami hepatotropowymi.
EWOLUCJA
Zapalenie typu A. Wywołane przez wirusa RNA – HAV. Preznoszony drogą fekalno-oralną(brudne ręce, woda pokarmy, wirusem z kału). Czas trwania 14-45 dni. Początek choroby ostry, ale przebieg łagodny. Początkowo występuje wzrost aktywności aminotransferaz w surowicy (1-2tyg.). W zależności od liczebności wirusa różna jest rozległość martwicy hepatocytów(nielicznych). Martwica następuje po dośc krótkiej inkubacji, a wirus niszczony jest wewnątrzkomórkowo przez przeciwciała. Chory po przebyciu zakażenia uodparnia się na całe życie. Choroba nie przechodzi w przewlekła, ani pacjent nie staje się nosicielem. Hepatocyty odrastają i ich utrata jest zywkle wyrównywana.
Zapalenie typu B. Wywołany przez HBV. Przenoszony pozajelitowo(bliski kontakt osobisty: krew, płyny ustrojowe, nasienie, ślina, pot, łzy, mleko, patologiczne płyny wysiękowe w rejonach endemicznych głównym sposób przenoszenia – transmisja wertykalna ( z matki na dziecko podczas porodu), w rejonach o niskiej zachorowalności – transmisja horyzontalna ( transfuzje krwi, dializy, zakłucie igłą prac. Służby zdrowia) Okres wylęgania – 4-26 tygodni. Początek skryty, a podwyższony poziom aminotransferaz może utrzymywać się do 6miesięcy.
Zakażenie może wywołać w konsekwencji: ostre zapalenie wątroby z wyzdrowieniem i eliminacją wirusa, przewlekłe zapalenie bez postępu choroby, postępującą przewlekłą chorobę kończącą się marskością, piorunujące zap. wątroby z rozległą martwicą, stan bezobjawowego nosicielstwa
Zakażenie przebiega w 2 fazach:
1. Proliferacyjna – tworzone są kompletne wiriony, obecne wszystkie antygeny, aktywacja limf. T CD8+
2. Integracyjna – wirusowe DNA może zostać wbudowane do genomu gospodarza, zakażone hepatocyty produkują i wydzielają HBsAg.
P/ciała anty-HBc klasy IgM – krótko przed objawami, po kilku miesiącach zastępują je p/ciała klasy IgG
P/ciała anty-HBs klasy IgG mogą pozostać do końca życia i gwarantować odporność
Uważa się, że niszczenie hepatocytów jest wywołane niszczeniem zakażonych komórek przez cytotoksyczne limfocyty T CD8+
Charakterystyczny obraz – hepatocyty o wyglądzie matowego szkła (Ground-glass hepatocytes)- równomiernie rozproszona, ziarnista, eozynochłonna cytoplazma zawierająca duże ilości HBsAg, a także hepatocyty mające szlifowane jądra – duża ilośc wewnątrzjądrowego HBcAg.
Może rozwinąć się rak wątrobowo-komórkowy.
Zapalenia typu C. Wywołane przez HBV (dawniej nazywane „nie A-nie B”). Przenoszone drogą pozajelitową(przetaczanie krwi, przezskórnie - korzystanie z tych samych igieł). Okres wylęgania wynosi 2-26 tyg. Częściej niż WZW B grozi powikłaniami: zapalenie przewlekłe 50%, marskość 20% mimo zagrożenia typi samymi powikłaniami i mimo łągodniejszego, zazwyczaj bezobjawowego przebiegu. Charakterystyczne w obrazie morfologicznym jest stłuszczenie hepatocytów o niewielkim nasileniu, a w postaci przewlekłej także proliferacja komórek nabłonka dróg żółciowych. W ok. 1-5 % przewlekłych zakażeń rozwija się rak wątrobowo-komórkowy
OBRAZ MORFOLOGICZNY ZAPALEŃ WIR.
Zmiany w narządzie są jednakowe, różnią się jedynie nasileniem cech morfologicznych.
Makroskopowo wątroba obrzmiewa, może przypominać wątrobę muszkatałową, jest czerwonawo podbarwiona
Zwyrodnienie balonowate hepatocytów – cytoplazma staje się pusta i zawiera tylko resztki cytoplazmatyczne
Cholestaza – nie występuje stale, obecność czopów żółciowych w kanalikach i brązowych ziarnistości w hepatocytach
Widoczne ogniska martwicy hepatocytów, ich układ zostaje rozchwiany :
1 mechanizm – cytoliza wskutek pękania błon. Komórki martwicze wypadają z miąższ, zapada się sieć kolagenowa w miejscach zaniku komórek. Skupiska makrofagów wyznaczają miejsca wypadania hepatocytów.
2 mechanizm – apoptoza. Hepatocyty obkurczają się i dochodzi do fragmentacji jąder.
Zlewna martwica może doprowadzić do martwicy mostkującej, która łączy regiony sąsiednich zrazików : wrotny z wrotnym, środkowy ze środkowym lub wrotny ze środkowym. Wykładnik nasilonej postaci zapalenia.
Martwica+obrzmienie+regeneracja hepatocytów àucisk naczyń zatokowych àDezorganizacja zrazików (utrata rysunku miąższu).
Zmiany zapalne:
Przerost i rozrost komórek Browicza i Kupffera (często obładowane lipofuscyną)
Nacieki zapalne o charakterze mieszanym w przestrzeniach wrotnych, może to powodować - martwicę okołowrotnych hepatocytów - graniczne zapalenie wątroby
Zmiany reaktywne oraz proliferacja komórek nabłonka dróg żółciowych ( głównie HCV), nie dochodzi jednak do ich niszczenia.
Odnowienie:
Przejawem regeneracji są widoczne figury podziału, komórki o min.2 jądrach. Miąższ w postaci klasycznej odrasta stosunkowo szybko.
192)Zapalenie przewlekłe wątroby.
Definiowane na podstawie nieprawidłowych wartości parametrów czynności wątroby ponad 6 miesięcy. Klasyfikacja na podstawie cech klinicznych: przewlekłe aktywne zapalenie wątroby(hepatitis chronica activa), przewlekłe przetrwałe zapalenie wątroby(hepatitis chronica persistens), przewlekłe zrazikowe zapalenie wątroby(hepatitis chronica lobularis).
Obecnie stosuje sięklasyfikację na podstawie etiologii.
· Spowodowane przez zakażenia wirusowe:
· Spowodowane przez choroby autoimmunologiczne
· Spowodowane przez uszkodzenia toksyczne/metaboliczne
Charakterystyczne dla przewlekłego zapalenia wątroby są: martwica hepatocytów, naciek zapalny, towarzyszące włóknienie – O RÓŻNYM STOPNIU NASILENIA.
Przewlekłe zapalenie wątroby o przebiegu początkowym/łagodnym charakteryzuje się
zmianami zapalnymi ograniczonymi do przestrzeni wrotnych, naciekami z limfocytów, makrofagów, nielicznych komórek plazmatycznych, rzadziej neutrofilów i eozynofilów
Architektonika wątroby zwykle dobrze zachowana
Naciek zapalny występuje w obrębie przestrzeni wrotno-żółciowych, w sąsiedztwie przestrzeni, w obrębie zrazików, zwiększone nasilenie zmian zapalnych związane jest już z martwicą hepatocytów(ocena stopnia zapalenia i martwicy na podst. biopsji – rozprzestrzenianie się martwicy śródzrazikowej). Włóknienie z sąsiedztwa przestrzeni wrotno-żółciowych(wł. okołowrotne) rozprzestrzenia się pomostując między przestrzeniami wrotnymi-powstają włókniste przegrody między zrazikami.
193)Marskość wątroby (przyczyny i postacie)
Marskość wątroby(cirrhosis hepatis) jest końcowym stadium przewlekłych chorób wątroby.
[Def.(Stachura): Fragmentacja miąższu na guzkowe obszary regenerujących się hepatocytów przez łączące pasma tkanki włóknistej z zaburzeniami architektoniki naczyniowej; włóknienie wokół guzków utrzymuje wątrobę w stanie spoistości].
Rodzaje
·drobnoguzkowa: guzki małe 2-3mm, bezosiowe, czyli nie zawierają ani żyły środkowej, ani drogi wrotno-żółciowej
·wielkoguzkowa: guzki duże 1-2cm, osiowe, czyli zawierają i żyły środkowe i jedną lub kilka dróg wrotno-żółciowych.
Miarą regeneracji wątroby jest powiększanie się guzków, niestety nie przywraca to prawidłowej budowy, a zakłóca przepływ krwi przez wątrobę(ucisk na żyły podzrazikowe). Wzrasta ciśnienie w ż. wrotnej → wzrasta nadciśnienie wrotne → tworzy się krążenie oboczne.
Przyczyny:
· Choroba wątroby spowodowana alkoholem
· Zakażenie WZW B i C
· Procesy autoimmunologiczne
· Chroby genetyczne ( Hemochromatoza, Ch. Wilsona, niedobór alfa -1-antytrypsyny, Galakotozemia, Mukowiscydoza)
· Stłuszczenie wątroby ( np. w przebiegu cukrzycy, w niedoborach białka, otyłości, chorobie wieńcowej, podczas leczenia preparatami steroidowymi)
· Choroby powodujące zamknięcie przewodów żółciowych
· Leki lub toksyny
· Niektóre pasożyty
Postacie:
· cirrhosis activa- marskość aktywna
· cirrhosis florida -marskość galopująca
· cirrhosis postinflammatoria- marskość pozapalna – stopniowa fragmentacja miąższu, rożnej wielkośći guzki znajdujące się blisko siebie. Może współistnieć powstawanie ognisk martwiczych wtedy wątroba staje się wyboista, o guzkach różnej wielkości z ogniskami zapadniętego zrębu – marskość pomartwicza (c. postnecrotica)
· cirrhosis portalis- marskość wrotna – rozległe stłuszczenie wątroby, drobne guzki. Włóknienie rozpoczyna się od przestrzeni wrotno-żółciowych i dochodzi do połączenia się ze sobą przestrzeni sąsiadujących, a także połączenie ich z żyłami środkowymi poprzez pasma tk. łącznej
· cirrhosis biliaris- marskość żółciowa
· pierwotna – w wyniku niszczenia wewnątrzwątrobowych przewodów żółciowych
· wtórna- w wyniku utrudnionego przepływu żółci przez przewody zewnątrzwątrobowe
· “cirrhosis” cardiaca- „marskość” sercowa – utrudnienie odpływu krwi z wątroby
· cirrhosis pigmentosa- marskość barwnikowa
· cirrhosis macronodularis- marskość wielkoguzkowa
· cirrhosis micronodularis -marskość drobnoguzkowa
· cirrhosis mixta- marskość mieszana
194)Nadciśnienie wrotne: przyczyny, mechanizmy, następstwa, wykładniki.
Upośledzony przepływ krwi w układzie żyły wrotnej= stale podwyższone ciśnienie w żyle wrotnej. Mech: wzrost oporu w przepływie wrotnym na poziomie naczyń zatokowych oraz ucisku żył środkowych przez włóknienie okołożylne i guzki rozwijające się w miąższu(w przebiegu marskości). Połączenia żylne układu żyły wrotnej z układem żyły głównej dolnej są fizjologicznie nieczynne. W nadciśnieniu wrotnym wytwarzają się połączenia krążenia tętniczego z dopływami niskociśnieniowymi żyły wrotnej. Krążenie oboczne odtwarza stan hemodynamiczny istniejący przed wytworzeniem przeszkody, jeżeli nie jest w stanie doprowadzić do prawidłowego ciśnienia, przynajmniej obniża nadciśnienie.Przyczyny nadciśnienia wrotnego:
· Przedzatokowe – blokada naczyń przed zatokami wątrobowymi (zakrzepica żyły wrotnej/zmiana prekrwienna w kształcie klina-zawał rzekomy Zahna-pseudoinfarctus Zahn/, zwężenie głównego pnia żyły wrotnej, znacznego stopnia splenomegalia nadmierny przepływ krwi do żyły śledzionowej)
· Zatokowe – blokada w obrębie zatok wątrobowych (marskość wątroby, nasilone stłuszczenie wątroby, włóknienie przestrzeni wrotno-żółciowych w przebiegu schistsomatozy, sarkoidoza, gruźlica prosówkowa, idiopatyczne)
· Pozazatokowe – blokada żż. środkowych, żż. wątrobowych lub żyły głównej dolnej (ciężka prawokomorowa niewydolność krążenia, zaciskające zap. osierdzia, zamknięcie przepływu przez ż. wątrobową, alkohol, leczenie cytostatykami)
Wykładniki i skutki :
· Wodobrzusze (ascites) – przesączanie chłonki z wątroby do jamy otrzewnowej znacznie przekracza warunki fizjologiczne
· Omijające zespolenia żylne – żylaki odbytu, żylaki przełyku, głowa meduzy (caput medusae) – poszerzone żyły podskórne rozciągające się od pępka do brzegu żeber – żylaki mogą prowadzić do krwawień
· Splenomegalia ( w wyniku przewlekłego przekrwienia biernego) – może prowadzić do zaburzeń hematologicznych
· Encefalopatia wątrobowa – wzrost stężenia amoniaku we krwi à zaburzenie działania neuronów, uogólniony obrzęk mózgu à zaburzenie przewodnictwa nerwowego
195)Niewydolność wątroby (insufficientia hepatis)
· Nagłe i rozległe zniszczenie miąższu ( ostra niewydolność wątroby )- WZW B, leki (paracetamol, halotan…), toksyny, narkotyki, wstrząs, niedokrwienie, autoimmunologiczne zap. wątroby
· Końcowa faza postępującego uszkodzenia wątroby (przewlekła)
3 kategorie zmian prowadzących do niewydolności wątroby :
1. Masywna (rozległa) martwica wątroby – nasilona utrata masy wątroby, czerwonawe ogniska martwicy, zniszczenie sąsiadujących hepatocytów à zapadnięta sieć włókien retikulinowych i zachowane przestrzenie wrotne. Brak reakcji zapalnej. Jeśli pacjent przeżyje dłużej niż tydzień dochodzi do regeneracji.
2. Przewlekła choroba wątroby à marskość
3. Nieprawidłowa czynność wątroby bez oznak martwicy – hepatocyty nie spełniają swojej czynności metabolicznej pomimo prawidłowej budowy ( zespół Reye`a, ciążowe stłuszczenie wątroby, zatrucie tetracyklinami).
Wykładniki :
· Żółtaczka
· Hipoalbuminemia
· Hiperamonemia
· Hiperestrogenemia ( w wyniku zaburzeń metabolizmu estrogenów) – pajączki naczyniowe na skórze (lokalne poszerzenie naczyń), u mężczyzn – hipogonadyzm, ginekomastia
· Skaza krwotoczna – powstawanie wybroczyn krwawych (petechiae)
· Encefalopatia wątrobowa (poprzednie pytanie)
· Zespół wątrobowo-nerkowy – niewydolność nerek u pacjentów ze znacznym uszkodzeniem wątroby ( nie stwierdza się innych morfologicznych lub czynnościowych przyczyn w nerkach). Towarzyszy mu azotemia, oliguria, hiponateremia oraz zmniejszone wydzielanie sodu z moczem. Przyczyny zespołu watrobowo-nerkowego:
o Zaburzenie czynności nerek w marskości wątroby
o Ostra niewydolność nerek występująca po cholecystektomii i w przebiegu ostrych
§ schorzeń dróg żółciowych
o Współistniejące toksyczne i zakaźne uszkodzenie wątroby i nerek
o Przewlekłe zapalenie kłębków nerkowych w przypadkach marskości wątroby
o Uszkodzenie miąższu wątroby w pierwotnych chorobach nerek.
Mechanizm:
Poszerzenie naczyń w krążeniu trzewnym i obkurczenie naczyń w krążeniu układowym, co skutkuje zmniejszonym przepływem krwi przez nerki.
W przypadkach gdy czynnik patogenny uszkadza jednocześnie wątrobę i nerki, a w
następstwie rozwija się niewydolność obu tych narządów mówimy o rzekomym zespole
wątrobowo-nerkowym.
196)Nowotwory pierwotne wątroby oraz dróg żółciowych.
Nowotwory łagodne wątroby
1. Naczyniaki jamiste (haemangioma cavernosum hepatis)
2. Ogniskowy rozrost guzkowy ( hyperplasia nodularis focalis)
3. Gruczolak wątrobowokomórkowy (adenoma hepatocellulare) – dobrze odgraniczony, blady, żółto-brązowy, wyspy i sznury komórek przyp. normalne hepatocyty, lub takie które ujawniają pewną różnorodność pod względem wielkości kom. i jąder, liczne naczynia. rzadko ro...
bombelspec