Choroby metaboliczne kości.doc

Choroby metaboliczne kości

artykuł lek. med. Barbary Zalewskiej z Warszawskiego Centrum Osteoporozy "Osteomed"

Kości uważa się zwykle za twarde, mocne struktury organizmu, z którymi nic się nie dzieje, o ile nie zdarzy się jakiś wypadek, uraz, który spowoduje ich złamanie.

Owszem, słyszy się czasem o dzieciach, które mają krzywicę, wiadomo, że istnieje zapalenie okostnej, nowotwory kości. Są też jednak mniej znane choroby kości, których istnienie lekarz musi brać pod uwagę.

Kość - żywa tkanka

Często zapomina się, że kość to żywa tkanka, stale wymieniana na nową w procesie przebudowy, który toczy się równolegle w wielu miejscach układu szkieletowego.

Tkanka ta, podobnie jak inne, zbudowana jest z komórek mających ściśle określone funkcje, i substancji międzykomórkowej, tzw. macierzy kostnej.

Komórki kostne żyją, zachowują stały kontakt ze środowiskiem wewnętrznym poprzez wnikające w nie naczynia krwionośne, odpowiadają na impulsy zewnętrzne: fizyczne - nacisk, chemiczne - hormony kalcytropowe, substancje występujące w stanach zapalnych (tzw. mediatory procesu zapalnego), toksyny i inne.

W zdrowej kości osteoklasty, czyli komórki kościogubne, usuwają starą tkankę kostną, a w miejscu uprzątniętym przez nie powstaje nowa macierz kostna, wytwarzana przez osteoblasty i składająca się z białek, przede wszystkim kolagenu.

Macierz kostna ulega następnie mineralizacji - odkładają się w niej sole wapnia, co nadaje kości twardość i wytrzymałość mechaniczną, tak ważną w jej podporowej funkcji w organizmie.

Prawidłowe przemiany tkanki kostnej, dzięki którym stara kość zostaje zastępowana nową i które regulują poziom wapnia i fosforu we krwi, zależą od różnych czynników wewnątrzustrojowych i zewnętrznych. Zdarza się, że kość pozostaje pod wpływem nadmiaru substancji kalcytropowych lub że występuje ich niedostatek w organizmie. Tkanka kostna ulega wtedy patologicznym zmianom - rozwijają się choroby metaboliczne kości.

Omówimy tu pokrótce te najczęściej występujące.

Osteoporoza

Istotą tej choroby, o której dość dużo się ostatnio mówi, jest zmniejszenie masy kostnej i zaburzenia mikroarchitektury tkanki kostnej. Wskutek tych zmian dochodzi do zwiększonej łamliwości kości, czego wyrazem klinicznym są złamania kręgów, szyjki kości udowej i innych kości, zdarzające się przy niedużym urazie lub nawet bez urazu.

Niezależnie od przyczyny choroby jej mechanizm "na poziomie komórkowym" sprowadza się do niedostatecznego tworzenia kości przez osteoblasty w stosunku do ilości tkanki kostnej niszczonej przez osteoklasty. Kość staje się porowata i krucha.

Na osteoporozę chorują częściej kobiety niż mężczyźni i częściej zdarza się ona u ludzi w starszym wieku niż u osób młodych.

Jest to poważny problem społeczny, którego ranga, choćby w związku ze starzeniem się społeczeństw, będzie w przyszłości rosnąć, a koszty związane z leczeniem złamań i z kalectwem przemawiają za koniecznością intensywnych działań profilaktycznych.

Niewątpliwie pocieszający jest fakt, że osteoporozę można leczyć i można jej zapobiegać.

Osteomalacja i osteoporomalacja

Osteomalacja jest schorzeniem, o którym słyszy się rzadziej. Jest to patologia kostna będąca odpowiednikiem krzywicy u dzieci.

Jej podłożem patofizjologicznym jest niedobór aktywnych metabolitów witaminy D, przede wszystkim 1,25 (OH)-D.

Niedobór witaminy D jest odpowiedzialny za niedostateczne wchłanianie wapnia i fosforu w przewodzie pokarmowym i prowadzi do zaburzeń mineralizacji tkanki kostnej.

Komórki kostne funkcjonują prawidłowo, natomiast wytwarzany przez osteoblasty osteoid nie jest mineralizowany (nie odkładają się w nim sole wapnia).

Kość ma przez to zmniejszoną odporność mechaniczną, a w badaniu densytometrycznym stwierdza się, podobnie jak w przypadku osteoporozy, obniżoną gęstość minerałów tkanki kostnej.

Niedobór witaminy D, prowadzący do osteomalacji, może być spowodowany tak "zwykłą" przyczyną jak niedostateczna ekspozycja na światło słoneczne i często dotyczy ludzi starych, mieszkających w domach opieki społecznej. Czasem jednak niedobór witaminy D jest skutkiem chorób przewodu pokarmowego (zaburzenia wchłaniania), wątroby (zaburzenia przemiany witaminy D w jej postać aktywną 25(OH)-D, nerek (zaburzenia przemiany witaminy D w pochodną 1(OH)-D. Ważną przyczyną braku dostatecznej ilości aktywnych metabolitów witaminy D w organizmie jest zażywanie leków, które ingerują w przemianę tej witaminy w wątrobie. Należy tu wymienić przede wszystkim przewlekłe przyjmowanie leków przeciwpadaczkowych i przeciwkrzepliwych (acenokumarol).

Warto nadmienić, że zarówno u ludzi młodych, jak i starych, chorujących na osteoporozę, spotyka się wcale nie tak rzadko złożone zaburzenia tkanki kostnej, w której - obok zmian typowych dla osteoporozy - istnieją elementy osteomalacji. Oznacza to, że oprócz niedostatecznego tworzenia kości w porównaniu z jej niszczeniem ma miejsce niewystarczająca mineralizacja tej nowo powstałej kości. Świadomość istnienia takiego złożonego defektu (tzw.osteoporomalacji) jest bardzo ważna, wymaga on bowiem nieco innego leczenia niż osteoporoza. Kardynalne znaczenie w uzyskaniu poprawy stanu kości ma uzupełnianie niedoborów witaminy D (często wskazane jest podawanie jej aktywnych metabolitów) i wapnia.

Zmiany kostne w nadczynności przytarczyc

Nadczynność przytarczyc to jedna z rzadszych przyczyn zaniku kostnego, lekarze muszą jednak o niej pamiętać w diagnostyce różnicowej chorób metabolicznych kości.

Przyczyną nadczynności przytarczyc jest guz (gruczolak lub rak) przytarczycy wydzielający parathormon. Jest to tzw. pierwotna nadczynność przytarczyc.

Czasami przerost i nadczynność przytarczyc spowodowane są permanentnym pobudzaniem tkanki gruczołowej do wytwarzania parathormonu wskutek zbyt niskiego poziomu wapnia we krwi lub zbyt wysokiego stężenia fosforu. Jest to tzw. wtórna nadczynność przytarczyc; najczęściej spotyka się ją u osób z przewlekłą niewydolnością nerek.

Przytarczyce są małymi gruczołami dokrewnymi położonymi za tarczycą. Wydzielają parathormon pobudzający komórki kościogubne (osteoklasty) do niszczenia kości, co ma na celu uwolnienie z kości wapnia i podniesienie jego poziomu we krwi do wartości prawidłowych.

W nadczynności przytarczyc parathormon jest wydzielany bez żadnej kontroli i powoduje znaczny wzrost stężenia wapnia w surowicy. Może to zagrażać życiu pacjenta (tzw. przełom hiperkalcemiczny), powoduje bowiem zaburzenia funkcji mózgu, aż do śpiączki włącznie.

Nadmierny poziom wapnia we krwi prowadzi do jego wzmożonego wydalania przez nerki i jest przyczyną kamicy nerkowej.

Działanie parathormonu na przewód pokarmowy powoduje chorobę wrzodową dwunastnicy i zapalenia trzustki.

Obraz kliniczny nadczynności przytarczyc układa się więc w następującą konstelację:

·         zanik kostny z charakterystycznym obrazem radiologicznym ogniskowych torbieli i nasilonej resorpcji tkanki kostnej pod okostną, zwiększona łamliwość kości,

·         nawracająca kamica nerkowa (często chorzy przebyli kilka operacji z tego powodu),

·         choroba wrzodowa,

·         przebyte zapalenia trzustki,

·         wzmożone pragnienie i oddawanie dużych ilości moczu (jest to skutek podwyższonego stężenia wapnia we krwi).

Choć obraz kliniczny pierwotnej nadczynności przytarczyc bywa dramatyczny, rokowanie jest dobre. Leczenie polega na operacyjnym usunięciu gruczolaka.

We wtórnej nadczynności przytarczyc podstawowe znaczenia ma opanowanie zaburzeń biochemicznych stymulujących przytarczyce do nadmiernej aktywności (uzupełnianie niedoborów wapnia, dieta ubogofosforanowa i podawanie środków zmniejszających wchłanianie fosforu w przewodzie pokarmowym, leczenie hiperkalciurii nerkowej, czyli podawanie leków zmniejszających utratę wapnia z moczem).

Wspólnym mianownikiem przedstawionych tu patologii jest zanik kostny i zwiększona podatność kości na złamania. Badanie densytometryczne ujawnia stopień zaniku kostnego, nie daje jednak odpowiedzi na pytanie o jego przyczynę. Dlatego tak ważne jest wykonanie badań biochemicznych przed rozpoczęciem leczenia.

"Żyjmy dłużej" 11 (listopad) 1999