PATOMORFOLOGIA wykład 14 (15 I 01)

Empyema (ropniak)

-           pleurae (pyothorax)

-           pericardii

-           subphrenicum (przy zapaleniu ropnym otrzewnej, wyosobnione ognisko)

-           appendicis

-           vesicae felleae

-           cavi uteri (pyometra)

-           pyosalpinx

-           pyonephros, pyonephrosis (w miedniczce i kielichach)

-           pyocephalus internus (płyn mózgowo-rdzeniowy)

-           peritonitis purulenta diffusa

Inflammatio purulenta:

   → abscessus                     zakrzepowe zapalenie żył                            sepsis (posocznica)

   → phlegmone                      (spowodowane bakteriami)                            pyaemia (ropnica)

                                                                                                  zatory zakażone

                                                                                                  abscessus metastatici (ropnie przerzutowe)

(„Przerzutowe” są zwykle tylko nowotwory, dwa wyjątki: wapnienie przerzutowe i ropnie przerzutowe).

Dla bakterii nie ma nic fajniejszego od krwi.

Sepsis (posocznica) – rozmnażające się bakterie wirulentne i ich toksyny we krwi. Niska odporność ustroju (toksemia).

Pyaemia (ropnica) – posocznica z osiedlającymi się bakteriami w narządach → ropnie przerzutowe.

Pus (ropa) – martwiczo zmienione fragmenty komórek, toksyny, neutrofile, resztki bakterii.

Bacteraemia – obecność bakterii we krwi (niewiele lub niepatogenne).

Phlegmone (ropowica)

1.        Panaritium = zastrzał (ropowica podskórna palca)

2.        Paronychia = zanokcica (ropowica podminowująca paznokcia)

3.        Furunculus = czyrak (ropne zapalenie torebki włosa)

4.        Carbunculus = karbunkuł (czyrak mnogi)

5.        Hordeolum = jęczmień (czyrak rzęsy)

Inflammatio acuta: Wzrost przepuszczalności naczyń – mechanizmy

1.        Skurcz komórek śródbłonka naczyń                                                                                    - histamina, bradykinina, leukotrieny

- szybki, krótki (min.), odwracalny (odpowiedź natychmiast przemija)

2.        Retrakcja komórek śródbłonka

- IL-1, TNF, INF-γ

- później, dłużej (godz.), odwracalny

3.        Uszkodzenie i martwica komórek śródbłonka

- długo (godz.), aż zamknięcie zakrzepem

4.        Uszkodzenie komórek śródbłonka przez neutrofile

- wolne rodniki

- enzymy proteolityczne (Psss...)

5.        Przeciek z regenerujących kapilarów

   Emigracja leukocytów – extravasatio

1.        marginacja → rolling → adhezja                                                        (światło naczynia)

2.        transmigracja (diapedesis)                                                                      (śródbłonek)

3.        migracja w tkance łącznej w kierunku czynnika chemotaktycznego              (tkanka łączna)

Adhezja:

   neutrofile                            wykorzystywane różne

   monocyty                              (częściowo te same)

   eozynofile                                cząstki adhezyjne

   limfocyty

Przyczepialność (adhezyjność) leukocytów jest modulowana.

Aktywacja leukocytów i śródbłonka zależy od chemicznych mediatorów i cytokin.

Receptory adhezyjne:

-           selektyny (Endotelium, Platelets & endotelium, Leukocyty)

-           Ig (ICAM-1, VCAM-1 (endotelium))

-           integryny (na leukocytach)

-           glikoproteiny podobne do mucyn (endotelium)

Adhezja i transmigracja leukocytów:

Chemiczne mediatory i cytokiny regulują ekspresję receptorów adhezyjnych i „avidity” receptorów adhezyjnych.

Selektyny (P, L)

    ↓                            → aktywacja leukocytów → β2 integryna, ICAM-1 wiązanie

    ↑                                          ↓

Selektyna (E)                  ↑ avidity integryn