Wykład 2
Wirusowe zapalenia wątroby
Występuje endemicznie na całym świecie. Wyróżniamy rejony o:
- wysokiej endemiczności – zachorowania we wczesnym okresie życia, u dorosłych się nie zdarzają ( dorośli posiadają p/ciała odpornościowe)
- pośredniej endemiczności- przesunięcie wiekowe zachorowań i wykrywanie p/ciał ochronnych w starszym wieku
- niskiej endemiczności- kraje o wysokim standardzie życia, krążenie zarazka w środowisku małe, większość osób dorosłych nie jest nieodporna
1. systematyka: Rodzina Picornaviride, rodzaj Hepatowirusy
posiada 4 genotypy, 2 szczepów, ale tylko 1 serotyp
2. budowa
średnica 27-28 nm, brak otoczki, 1niciowy RNA otoczony kapsydem polipeptydowym
3. charakterystyka
- tropizm do wątroby- pierwotnie hepatotropowy
- wywołują przetrwałe zakażenia w liniach komórkowych
- brak aktywacji cytolitycznej- replikacja ww hepatocytach nie wpływa na procesy biosyntezy w zakażonym hepatocycie
4. odporność na czynniki środowiskowe:
4st C- stabilny przez wiele m-cy
<-20st C – stabilny przez wiele lat
100 st C- całkowita inaktywacja w ciągu 10 min
stabilny w niskim pH, odporny na rozpuszczalniki organiczne i alkohol, inaktywowany przez promieniowanie UV
Epidemiologia
Źródło zakażenia- chory człowiek
HAV obecny jest w kale osoby zakażonej 2-3 tyg. Przed wystąpieniem objawów klinicznych; wiremia 7- 10 dni
Drogi zakażenia:
- fekalno- oralna
- bliskie kontakty międzyludzkie
- parenteralna b. rzadko bo krótki okres wremii
Grupą ryzyka są nieodporni turyści odwiedzający miejsca o wysokiej endemiczności.
Aktualnie dominuje pogląd iż uszkodzenie wątroby jest wynikiem mechanicznej odpowiedzi komórek na antygeny wirusowe, p/ciała mają główne znaczenie w blokowaniu rozprzestrzenienia się wirusów na nie zakażone hepatocyty. W pierwszej fazie dominują limfocyty Th1 , potem Th2 . w ostrym okresie infekcji wykrywa się kompleksy immunologiczne: wirus A, dopełniacz, p/ciała anty-HAV, ale nie towarzyszy temu obecność depozytów w hepatocytach, dlatego nie dochodzi do przewlekłego aktywnego zapalenia wątroby, marskości i nowotworu.
Postacie kliniczne:
- bezżółtaczkowe do 2 r.ż. 8%, 2-4lata- 50%
- postacie choleststyczne( z wewnątrzwątrobowym zastojem żółci)
· nawrotowe zapalenie wątroby 10- 20 %,
· nadostre zapalenie wątroby 0,1- 0,2 %, może wystąpić śpiączka wątrobowa
- postacie nietypowe
· zapalenie trzustki
· zaburzenia funkcji nerek
· rozwój autoimmunologicznego zapalenia wątroby u osób genetycznie predysponowanych z zaburzoną rolą limfocytów Ts
- hepatitis acuta
Rozpoznanie:
- p/ciała anty- HAV IgM w surowicy występują 7-10 dni po ekspozycji, znikają po 2 m-cach
- p/ciała anty- HAV IgG występują po 30 dniach, utrzymują się nawet 20 lat
Okresy:
1. wylęgania – przedżółtaczkowy
- objawy rzekomogrypowe
- dyspeptyczne
- ból w prawym podżebrzu
- nudności
- wymioty
- brak apetytu
- alergiczne
2. okres żółtaczkowy
diagnostyka opiera się na obecności p/ciał, wirus w kale, ocena czynności wątroby
próby wątrobowe:
· bilirubina całkowita, pośrednia, bezpośrednia
· białkowe: białko całkowite, elektroforeza, albuminy, krzepnięcie
· enzymy:
Ø sekrecyjne: cholinesteraza, której poziom spada we wszystkich ostrych uszkodzeniach wątroby
Ø wskaźnikowe: aminotransferazy wzrost poziomu, wskaźnik de Ritisa poniżej 1 w ostrych uszkodzeniach wąroby, powyżej 1 w zawale serca
Ø ekskrecyjne: fosfataza zasadowa, leucynoaminopeptydaza, 5’nukleotydaza, gamma-glutamylotranspeptydaza
W postaciach cholestatycznych charakterystyczny jest świąd skóry.
Leczenie:
- z powodów epidemiologicznych i higienicznych powinno być prowadzone w szpitalu
- nie ma leku etiotropowego
- okres ostry: leżenie (brak ucisku na wątrobę), dieta optymalna: 50% węglowodany proste, 40% białka, 10% tłuszcze; leki: glukoza, zaspół witamin B, kokarboksylaza
- oszczędzający tryb życia
kasiula264