wyklad 04 schizofrenia 1.pdf

SCHIZOFRENIA – epidemiologia, etiopatogeneza, uwarunkowania genetyczne

Rys historyczny

1856 Morel – „demence preacoce” (opisał występującą u młodych osób chorobę. Dot.

pełne życia i błyskotliwe osoby  postawa wycofania i spadku aktywności.

1868 Kahlbaum - opisał katatonię

1871 Hecker - opisał hebefrenię

1896 Kraepelin – wyróżnił poszczególne rodzaje obłędu i stworzył system klasyfikacji

ciężkich zab. psychicznych, min. odróżniał psych. m.-d. Od „otęp. wczesnego”

(niedostosowanie emocjonalne trudności w koncentracji, urojenia). Przewlekły przebieg,

niekorzystne zejście.

1911 E.Bleuler – schizofrenia  „rozszczepienie umysłu”. Zaobserwował, że w nie

każdym przypadku muszą występować objawy psychotyczne. Opisał przypadki bez

objawów psychotycznych.

Czy schizofrenia istnieje?

1979 – Szasz: uważał, że nie tylko schizofrenia, ale i cała koncepcja choroby psychicznej

nie istniej, poza umysłami psychiatrów.

1990 – Pilgrim: mit choroby psychicznej, nie jest niczym innym, niż medykalizacją obłędu.

1979 – Scull: dowodził, że praktyka psychiatryczna jest usankcjonowana formą

społecznej kontroli, która posługuje się terminami medycznymi jak („leczenie”, „choroba”,

„diagnoza”) po to, by pozbawić „cierpiących” wolności.

1990 – Boyle: uznała, że istnieje choroba psychiczna. Jednak uważała, że pojęcie

schizofrenii należy odrzucić, gdyż cierpień psychicznych nie można w sposób rzetelny i

uprawniony zaliczyć do kategorii i rozpoznań klinicznych.

1988 – Bentall: pojęcie schizofrenii nie jest ani rzetelne, ani trafne i dlatego jest

bezużyteczne dla praktyki klinicznej i nauki.

1991 – Birchwood i Preston: schizofrenie należy traktować jako pojęcie abstrakcyjne,

które pozwoli klinicystom formułować hipotezy.

1996 – Chadwick, Trower: nie można przekreślić pojęcia schizofrenii jako zespołu

ponieważ termin ten jest użyteczny w takim samym stopniu co i wadliwy.

Epidemiologia

Schizofrenia występuje na całym świecie i choruje 45 mln

Nowa Gwinea (min)

Irlandia cz. zach. (max)

Częstość występowania:

15-20 przypadków na 100 tys. osób rocznie.

Ryzyko wystąpienia choroby w ok. całego życia 1%.

POLSKA choruje ok. 400 tys.

Częstość zachorowania w latach 1800 – 1960 nie uległa zasadniczym zmianom.

Pewne fakty wskazują na spadek zachorowań w ostatnich 20-30 latach.

(Prawdopodobnie spadek płodności chorych).

Na schizofrenię zapadają przede wszystkim osoby młode (15-30 r.ż.)

Częściej zapadają na schizofrenię mężczyźni i u nich choroba ma zwykle

1 Z 4

cięższy przebieg. U mężczyzn choroba zaczyna się wcześniej.

W ok. 8% przypadków zaburzenia rozpoczynają się ok. 65 r.ż.

Etiopatogeneza

Brak jednoznacznej odpowiedzi na pytanie o przyczyny schizofrenii. Powstało

kilka hipotez dotyczących etiologii:

Uwarunkowania genetyczne: największe kontrowersje. Ryzyko wystąpienia wzrasta

(populacja ogólna 1%)

Chorowało jedno z rodziców lub rodzeństwa 10%

Bliźnięta dwujajowe 17%

Bliźnięta jednojajowe 30%

Oboje rodzice 46 – 50%

Jeżeli istnieje genetyczne ryzyko schizofrenii, to dotychczasowe wyniki badań

wykazują, że jest to proces złożony i nieregularny.

Dziedziczenie poligeniczne i wieloczynnikowe → cechy złożone powstają w wyniku

wzajemnych oddziaływań kilku różnych genów, przy równoczesnym współudziale

czynników środowiskowych.

Dziedziczy się skłonność do zachorowania. Model ten wskazuje, że geny +

czynniki środowiskowe działają stymulująco.

Skłonność do wystąpienia zaburzenia ujawnia się tylko wtedy, gdy skłonność

przekroczy ok. wartość progową.

Etiopatogeneza

Badacze z University of California Los Angeles i z National

Institute of Mental Health prześledzili zmiany zachodzące w mózgach

młodych osób (13-18 r.ż.) cierpiących na schizofrenię i porównali z osobami

zdrowymi met. Neuroobrazowymi.

Zdrowi

Chorzy

W skali roku ubywało istoty szarej kory

mózgowej (apoptoza)

Masowe obumieranie neuronów

rozpoczynało się w okolicy płatów

ciemieniowych, przenosiło się

falą w kier. płatów czołowych i

skroniowych

Tej apoptozie towarzyszyło

nasilenie objawów

psychopatologicznych

Etiopatogeneza

Zaobserwowano też, że na ryzyko wystąpienia schizofrenii wpływa sezon

urodzenia.

Na półkuli północnej najczęściej zapadają na nią osoby urodzone w pierwszych 3

miesiącach roku (I-III), a najrzadziej osoby urodzone pomiędzy czerwcem a wrześniem.

Na półkuli południowej choroba częściej występuje u osób urodzonych pomiędzy

czerwcem a wrześniem.

2 Z 4

Etiopatogeneza

Inna hipoteza sugeruje, że w patogenezie schizofrenii mogą uczestniczyć

retrowirusy, które wbudowują się w genom człowieka i mogą przekazywać się jako geny

następnym pokoleniom.

Karlsson i wsp. z Uniwersytetu Hopkinsa – znaleźli retrowirusy w płynie

mózgowo-rdzeniowym ok. 30% osób, które niedawno zachorowały oraz w mózgach

zmarłych schizofreników.

Hipoteza ta zakłada, że początkowo „uśpione” wirusy mogą uaktywnić się

pod wpływem m.in. hormonów rozrodczych. Tłumaczyłoby to nasilenie zaburzeń

psychopatologicznych, które manifestują się u części chorych na schizofrenię w ok.

dojrzewania. Wirusy mogą też prowadzić do wywołania procesów zapalnych mózgu i

przyspieszyć apoptozę neuronów.

Etiopatogeneza

Schizofrenicy znacznie rzadziej pozostawiają potomstwo, niż osoby zdrowe. Skąd

więc „geny schizofrenii” przetrwały?

Malspina i wsp. z Columbia University zbadali 2 gr. dużych populacji chorych na

schizofrenię z Nowego Jorku i Izraela.

Wykazano, że schizofrenicy, u których w rodzinie ta choroba nie występowała byli

dziećmi ojców średnio starszych o 5 lat, niż populacja osób zdrowych.

Dowiedziono, że: występuje ryzyko schizofrenii

potomstwo poczęte przez ojców poniż. 25 r.ż. do 1/141

30 – 34  do 1/100

30 – 34  do 1/80

30 – 34  do 1/47

Ryzyko wystąpienia schizofrenii u potomstwa ojców 50-cio letnich jest 3 x wyższe,

niż u potomstwa 25-cio latków.

Piętno genetyczne starszych ojców wynika z defektów plemników, które powstają w

wyniku podziałów komórkowych. U 20-to latków komórki rozrodcze ulegają 200 podziałom,

a spermatogonia 40-to latka przechodzi już 660 podziałów, co powoduje, że z każdym

podziałem wzrasta w plemnikach prawdopodobieństwo mutacji.

Etiopatogeneza

Badania neuroradiologiczne CT i MRI wykazały szereg nieprawidłowości w

strukturach mózgu (powiększenie komór bocznych oraz komory trzeciej, a także

poszerzenie bruzd korowych).

Wpływ czasu trwania choroby, leczenia oraz przebyte urazy głowy mogły

mieć na te zmiany wpływ. Zmiany o.u.n. korelowały z gorszym przedchorobowym

funkcjonowaniem tych osób, złym rokowaniem, gorszą reakcją na leki, nasileniem się

objawów negatywnych.

Choć prawie każda ze struktur mózgu chorych na schizofrenię była

uznawana w którymś momencie za strukturę nieprawidłową to najnowsze badania

przeprowadzone metodą skanowania wykazały, że zmiany strukturalne dotyczą tylko

niektórych obszarów mózgu. Również przeprowadzone badania patomorfologiczne

okazały się niejednoznaczne. W badaniach CT i MRI nie wykazano różnic w objętości

całego mózgu. Uznano, że jeśli w mózgu występują poważne zmiany strukturalne, to nie

mogą mieć charakteru rozlanego lecz ogniskowy.

3 Z 4

Etiopatogeneza - Podsumowanie

Istnieją dowody na to, że w etiopatogenezie schizofrenii ma poważny udział czynnik

biologiczny, a jego znaczenie dotyczy całego spektrum psychozy, a nie tylko schizofrenii.

Wykazano, że u znacznej części osób do zmian dochodzi jeszcze przed wystąpieniem

psychozy (objawy pozytywne)

Żadnego z prezentowanych mechanizmów etiopatogenezy nie udało się dotychczas

wystarczająco udowodnić. Są one traktowane obecnie jako „czynniki ryzyka”.

W formie koncepcji można przypuszczać, że czynniki biologiczne, a szczególnie ryzyko

genetyczne, urazy okołoporodowe, czy też zaburzenia neurorozwojowe przyczyniają się

do indywidualnej skłonności do rozwinięcia psychozy. Endogenna podatność na

wystąpienie psychozy wzajemnie oddziałuje ze stresem.

Z kolei wydarzenia życiowe i stres związany ze środowiskiem rodzinnym mogą zwiększyć

ryzyko nawrotu. Trudne sytuacje rodzinne same w sobie nie są przyczyną schizofrenii.

Można je traktować jako czynnik ryzyka.

4 Z 4

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: