Ostra niewydolność oddechowa (o.n.o.) – jest to stan, w którym układ oddechowy nie jest zdolny do zapewnienia odpowiedniego utlenowania krwi tętniczej z utrzymaną eliminacją dwutlenku węgla lub bez zdolności do usuwania dwutlenku węgla. W rezultacie dochodzi do zaburzeń w składzie gazów krwi.
Wyróżnia się trzy postacie niewydolności oddechowej :
1. hipoksemiczna,
2. hipowentylacyjna,
3. mieszana.
Niewydolność oddechowa może być ostra lub przewlekła. Różnica między nimi polega na relacjach czasowych między wystąpieniem czynnika przyczynowego a wystąpieniem hiperkapni i/lub hipoksemii. W o.n.o. nie mogą się wykształcić mechanizmy kompensacyjne co grozi nieodwracalnymi zaburzeniami homeostazy. O.n.o. ma najczęściej charakter hipoksemiczny. Postać ostrej niewydolności hipoksemicznej, która bardzo słabo reaguje na tlenoterapię nazywamy zespołem ostrej niewydolności oddechowej dorosłych (Adult vel acute respiratory distress syndrome – ARDS).
Niewydolność hipowentylacyjna ma zwykle charakter przewlekły, jednak w przebiegu chorób układu oddechowego może ulegać groźnym dla życia zaostrzeniom.
Klasycznymi mechanizmami niewydolności oddechowej są :
1. hipowentylacja pęcherzykowa,
2. niskie stężenie tlenu w powietrzu wdechowym,
3. upośledzona dyfuzja pęcherzykowo – włośniczkowa,
4. zwiększony przeciek żylny,
5. nieprawidłowy stosunek wentylacji pęcherzykowej do perfuzji pęcherzyków (V/Q).
Ostra niewydolność oddechowa typu hipoksemicznego spowodowana jest rozsianym uszkodzeniem płuc o ostrym przebiegu (obrzęk płuc kardiogenny i niekardiogenny – posocznica, aspiracja kwaśnej treści żołądkowej do dróg oddechowych, wielokrotne transfuzje u chorych we wstrząsie hipowolemicznym, zator tłuszczowy lub powietrzny płuc, tonięcie, reakcja toksyczna,) lub ogniskowym uszkodzeniem płuc (płatowe zapalenie płuc, stłuczenie płuca, ostra niedodma).
Przyczyną niewydolności oddechowej typu hipowentylacyjnego są : choroby mózgu, rdzenia kręgowego, nerwów ruchowych, połączenia nerwowo – mięśniowego, mięśni oddechowych, ciężkie upośledzenie wymiany gazowej w zaostrzeniach p.o.ch.p. i stanie astmatycznym.
ARDS jest ciężką postacią ostrego uszkodzenia płuc spowodowanego nagłym, nieswoistym, rozlanym odczynem zapalnym w płucach z towarzyszącym wzrostem przepuszczalności naczyń płucnych dla wody i białka.
W patogenezie ARDS dochodzi do :
· uszkodzenia włośniczek płucnych i wydostawania się z nich płynu,
· uszkodzenia nabłonka oddechowego pęcherzyków płucnych oraz
· zaburzenia funkcji czynnika powierzchniowego (surfaktantu).
Uszkodzony nabłonek włośniczek i pęcherzyków płucnych przestaje być efektywną barierą i do przestrzeni powietrznych pęcherzyków płucnych przedostaje się płyn z naczyń i przestrzeni śródmiąższowej. Rozwija się niekardiogenny obrzęk płuc. W ciągu 2 – 3 kolejnych dni rozwija się śródmiąższowe a następnie odoskrzelowe zapalenie płuc. Zwiększa się opór naczyniowy w płucach, występuje nadciśnienie płucne. Następuje wzmożone gromadzenie się kolagenu co po 2 – 3 tygodniach daje zwłóknienie płuc.
Czynnikami ryzyka ARDS są :
· zachłyśnięcie treścią pokarmową,
· ciężkie infekcje płuc,
· posocznica pochodzenia pozapłucnego,
· wdychanie toksycznych par i gazów,
· stłuczenie płuca,
· tonięcie,
· wstrząs pourazowy (płuco wstrząsowe),
· przetoczenie nadmiernej ilości krwi,
· krążenie pozaustrojowe.
Objawy kliniczne ARDS :
I okres – występują cechy ostrej niewydolności oddechowej :
· przyspieszenie oddechu, duszność,
· trzeszczenia, rzężenia wilgotne i świsty nad płucami,
· bladość powłok i sinica,
· poruszanie skrzydełkami nosa,
· osłabienie odruchu kaszlowego,
· hipoksemia i zasadowica oddechowa,
· cechy centralizacji krążenia,
· w gazometrii : pO2 < 8 kPa (60 mmHg), pCO2 początkowo < 5,3 kPa (40mmHg), następnie wzrasta > 5,3 kPa (40 mmHg), pH początkowo > 7,4 , następnie < 7,4,
II okres – po 1 – 2 dniach pojawiają się zmiany radiologiczne w płucach oraz narasta duszność,
III okres – zmiany w rtg powiększają się , nasila się duszność, narasta hipoksemia i kwasica oddechowa.
Nie ma skutecznego, swoistego leczenia ARDS. Śmiertelność jest wysoka i sięga 90 %. Leczenie ma charakter głównie objawowy, jednak nie należy rezygnować z prób leczenia choroby podstawowej.
1. zapewnienie drożności dróg oddechowych, należnej wentylacji i optymalnego natlenowania krwi,
2. badanie gazometryczne krwi, morfologia, badania biochemiczne, posiew krwi i plwociny, ekg, rtg klatki piersiowej,
3. tlenoterapia przez cewnik donosowy lub maskę Venturiego zapewniając wentylację 60 % mieszaniną tlenu,
4. utrzymanie należytej objętości krwi krążącej i poziomu albumin we krwi,
5. dożylna podaż płynów monitorowana ośrodkowym ciśnieniem żylnym (10 – 15 cm słupa wody),
6. zapewnienie alkalizacji treści żołądkowej przez podawanie preparatów alkalizujących,
7. antybiotykoterapia,
8. leki wazopresyjne (podwyższające RR),
9. glokokortykosterydy,
10. leki przeciwzakrzepowe,
11. intubacja i wentylacja mechaniczna przy hipoksemii : pO2 < 8 kPa (60mmHg),
12. kontrola ciśnienia zaklinowania w tętnicy płucnej przez wprowadzony cewnik Swana – Ganza (różnicowanie z kardiogennym obrzękiem płuc).
Koval8