Przebieg kliniczny oraz rozpoznanie masowego ronienia klaczy na tle zakażenia herpeswirusem koni typu 1 (EHV1).pdf

Medycyna Wet. 2009, 65 (10)

697

Praca oryginalna

Original paper

Przebieg kliniczny oraz rozpoznanie

masowego ronienia klaczy na tle zaka¿enia

herpeswirusem koni typu 1 (EHV1)

ZBIGNIEW GR¥DZKI, KATARZYNA PUKALUK, £UKASZ JAROSZ, ANNA ZIÊTEK-BARSZCZ

Katedra Epizootiologii i Klinika Chorób Zakanych Wydzia³u Medycyny Weterynaryjnej UP, ul. G³êboka 30, 20-612 Lublin

Gr¹dzki Z., Pukaluk K., Jarosz £., Ziêtek-Barszcz A.

Clinical course and diagnosis of abortion storm in mares caused by equine herpesvirus type 1 (EHV1)

Summary

This article describes a case of an abortion storm caused by an EHV1 infection which took place in a stud

of thoroughbred horses. The clinical course of the infection in the stud was investigated. On the basis of

anamnesis, the analysis of clinical signs and gross pathological changes a suspicion of the aetiology of the

abortion storm was put forward. The final diagnosis was made with the use of the PCR method. During the

breeding season under investigation, 30 out of 44 pregnant mares from the barn of the stud A delivered

healthy foals, 12 mares aborted, one delivered in term a dead foal and one delivered in term a live and weak

foal, which succumbed within 24 hours after parturition. The analysis of this case of an abortion storm caused

by an EHV1 infection may lead to a conclusion that an indirect cause of the outbreak could have been an

insufficient level of protective immunity, connected with the lack of vaccinations of pregnant mares against

a herpesvirus infection. Mares newly introduced into the barn, which had not been quarantined, were

presumably the main source of the infection.

Keywords: horse, herpesvirus, EHV1, abortion storm, PCR

Zaka¿enia koni wywo³ywane przez herpeswirus

typu 1 (EHV1) nale¿¹ do infekcji powoduj¹cych ak-

tualnie najwiêksze straty ekonomiczne w hodowli koni

na wiecie (1, 9, 10, 18). Wirus EHV1 z rodziny Herpes-

viridae, podrodziny Alphaherpesvirinae jest typowym

zarazkiem poliorganotropowym, wykazuj¹cym powi-

nowactwo do trzech odrêbnych uk³adów organizmu,

tj. oddechowego, rozrodczego i centralnego systemu

nerwowego (2, 18, 20). Zró¿nicowany tropizm narz¹-

dowy wirusa charakteryzuje siê wielopostaciowoci¹

kliniczn¹ zaka¿eñ koni, które manifestowaæ siê mog¹:

zapaleniem górnych dróg oddechowych i p³uc, ro-

nieniami u ciê¿arnych klaczy, miertelnoci¹ rebi¹t

w okresie neonatalnym lub zaburzeniami neurologicz-

nymi (1, 11, 18). Z epizootiologicznego punktu wi-

dzenia istotne jest powszechne wystêpowanie EHV1

w populacji koni na wiecie oraz zdolnoæ wywo³y-

wania u tego gatunku trwa³ych, utajonych zaka¿eñ la-

tentnych z potencjaln¹ mo¿liwoci¹ ich reaktywacji

i transmisji ³añcuchowo-kontaktowej, warunkuj¹cej

trwa³oæ biologicznego rezerwuaru wirusa oraz jego

globalny zasiêg (3-5, 8, 15, 19).

Sporód czterech odmiennych zespo³ów klinicznych

u koni, potencjalnie bêd¹cych nastêpstwem zaka¿enia

EHV1, najwiêksze znaczenie z ekonomicznego punk-

tu widzenia przypisywane jest ronieniom (1, 14, 16,

20, 26). Problem ten uda³o siê w znacznym stopniu

opanowaæ dziêki wprowadzonym w latach 70. ubieg-

³ego wieku szczepieniom ochronnym ciê¿arnych kla-

czy (1, 2, 6, 17). Warto jednak zaznaczyæ, ¿e dostêpne

na rynku szczepionki przeciwko zaka¿eniom herpes-

wirusowym zabezpieczaj¹ jedynie przed ronieniami

u ciê¿arnych klaczy, natomiast nie chroni¹ przed in-

fekcj¹ oraz mo¿liwoci¹ ustanawiania stanu latencji

wirusowej i reaktywacji (2).

W artykule opisano przypadek fali masowych ro-

nieñ klaczy w stadninie koni pe³nej krwi angielskiej,

do których dosz³o w wyniku zaka¿enia EHV1. W toku

badañ przeledzono kliniczny przebieg infekcji w stad-

ninie, na podstawie wywiadu, analizy objawów kli-

nicznych oraz zmian anatomopatologicznych wysuniê-

to podejrzenie odnonie do etiologii ronienia oraz po-

stawiono w³aciwe rozpoznanie przy wykorzystaniu

metody PCR.

Materia³ i metody

Obsadê stajni w stadninie, w której dosz³o do ronieñ,

stanowi³y konie pe³nej krwi angielskiej. W okresie prowa-

dzenia badañ stan pog³owia obejmowa³ 44 klacze w wieku

od 5 do 16 lat oraz 23 rebiêta w wieku od 1 tygodnia do

698

Medycyna Wet. 2009, 65 (10)

3 miesiêcy, urodzone na pocz¹tku sezonu hodowlanego

w okresie od grudnia do marca. Wszystkie porody poprze-

dzaj¹ce falê ronieñ odbywa³y siê w prawid³owym terminie

i przebiega³y bez komplikacji. Urodzone rebiêta samo-

dzielnie ssa³y siarê i mleko matki oraz uzyskiwa³y w³aci-

we dla danego przedzia³u wiekowego przyrosty masy cia-

³a. Sporód 44 klaczy stanowi¹cych obsadê stajni porodo-

wej 42 by³y w³asnoci¹ stadniny. Na pocz¹tku marca obsa-

dê uzupe³niono o dwie ciê¿arne klacze pochodz¹ce z ze-

wn¹trz, które w chwili wprowadzenia do stajni porodowej

nie wykazywa³y ¿adnych klinicznie uchwytnych objawów

chorobowych. Klacze oczekuj¹ce na wyrebienie, matki

z urodzonymi ju¿ rebiêtami oraz klacze nowo wprowa-

dzone utrzymywane by³y w oddzielnych boksach na tere-

nie wspólnej stajni porodowej oraz ¿ywione wed³ug ruty-

nowych standardów. Codziennie wszystkie klacze, z wy-

j¹tkiem wyrebionych, wypuszczane by³y na wspólny

wybieg. Analiza warunków zoohigienicznych w stadninie,

stan techniczny pomieszczeñ oraz styl pracy obs³ugi wy-

klucza³y mo¿liwoæ oddzia³ywania czynników stresowych,

mog¹cych mieæ wp³yw na stan zdrowia zwierz¹t oraz po-

tencja³ odpornoci. W poprzednich sezonach hodowlanych

w stadninie prowadzony by³ regularnie program ochrony

zdrowia stada, uwzglêdniaj¹cy szczepienia profilaktyczne

przeciwko grypie, tê¿cowi oraz wirusowemu ronieniu kla-

czy. Z przyczyn niezale¿nych od w³aciciela stadniny w se-

zonie objêtym badaniami nie wykonywano u klaczy ciê-

¿arnych szczepieñ przeciwko zaka¿eniom herpeswiruso-

wym (EHV1 i EHV4).

Od pocz¹tku stycznia do momentu wybuchu choroby, tj.

do 12 marca, 23 klacze urodzi³y w terminie zdrowe rebiê-

ta. W chwili wybuchu choroby jeszcze 21 klaczy oczeki-

wa³o na wyrebienie. Fala ronieñ rozpoczê³a siê 12 marca,

kiedy w ci¹gu jednej doby poroni³y trzy klacze, w tym dwie

na miesi¹c, a jedna na dwa miesi¹ce przed przewidy-

wanym terminem porodu. W ci¹gu nastêpnych 8 dni, do

20 marca, poroni³o kolejnych 9 klaczy, jedna na tydzieñ,

2 na miesi¹c i 6 na pó³tora miesi¹ca przed terminem poro-

du. W miêdzyczasie, 15 marca, urodzi³o siê jedno rebiê,

które ju¿ w chwili porodu wykazywa³o oznaki silnego os³a-

bienia, ¿ó³taczki i zaburzeñ oddechowych i pad³o w ci¹gu

24 godzin, natomiast 16 marca jedna z klaczy urodzi³a w ter-

minie martwe rebiê. Schemat przebiegu fali ronieñ przed-

stawia tab. 1. W grupie klaczy, które poroni³y, znajdowa³a

siê jedna z dwóch klaczy wprowadzonych czasowo do staj-

ni. Pozosta³e 7 klaczy ciê¿arnych stanowi¹cych w³asn¹

obsadê stajni urodzi³o zdrowe rebiêta na prze³omie marca

i kwietnia. Ronieñ nie poprzedza³y objawy zwiastunowe

ani nie stwierdzano u klaczy komplikacji po wydaleniu p³o-

dów. Wiêkszoæ klaczy po poronieniu wykazywa³a nor-

malne objawy rui i ulega³a skutecznemu ponownemu po-

kryciu. U czêci z nich stwierdzano jednak powtarzanie rui,

wiadcz¹ce o utrzymuj¹cych siê zaburzeniach p³odnoci.

Badanie anatomopatologiczne. Badaniu poddano 7 po-

ronionych p³odów, sporód których 4 pochodzi³y od kla-

czy, u których ronienie mia³o miejsce w 9., a u 3 w 10.

miesi¹cu ci¹¿y. W badaniach uwzglêdniono p³ód pocho-

dz¹cy od klaczy nowo wprowadzonej do stajni. Wszyst-

kie p³ody by³y prawid³owo wykszta³cone, stosownie do

wieku.

Badanie bakteriologiczne. Do badania pobierano wy-

cinki narz¹dów wewnêtrznych, w tym: w¹trobê, ledzionê,

nerkê, p³uca, miêsieñ sercowy oraz fragmenty ³o¿yska. Prób-

ki posiewano na pod³o¿e agarowe z krwi¹ oraz po¿ywkê

McConkeya i inkubowano w temp. 37°C przez 18-24 godz.

Równolegle pobrany materia³ posiewano na sta³e pod³o¿e

Sabourauda w celu potwierdzenia lub wykluczenia obec-

noci grzybów chorobotwórczych. Hodowle inkubowano

w temp. 35°C przez 48-72 godz.

Metoda PCR. Materia³ do izolacji kwasów nukleino-

wych stanowi³ homogenizat narz¹dów wewnêtrznych po-

ronionego p³odu oraz fragmentów ³o¿yska. Do ekstrakcji

zastosowano standardow¹ metodê z u¿yciem proteinazy K

oraz fenolu i chloroformu. Wyizolowany kwas nukleino-

wy przechowywano w stanie zamro¿enia w temperaturze

20°C. Ka¿dorazowo, równolegle do badanych próbek, wy-

konywano kontrolê ekstrakcji DNA, wykorzystuj¹c zawie-

sinê wzorcowego szczepu wirusa EHV1, Ab4 namna¿ane-

go w ci¹g³ej linii komórkowej, pochodz¹cego z kolekcji

Pañstwowego Instytutu Weterynaryjnego Pañstwowego

Instytutu Badawczego w Pu³awach (kontrola pozytywna).

Sekwencje starterów wybrano w oparciu o analizê pimien-

nictwa (13) z dwóch regionów konserwatywnych w obrê-

bie genu glikoproteiny C (gC) oraz genu 76 (76) genomu

herpeswirusów koni. Przyjête parametry reakcji umo¿liwia-

³y amplifikacjê DNA w tym samym czasie w obrêbie oby-

dwu regionów. W efekcie dla ka¿dego amplifikowanego

regionu uzyskiwane by³y ró¿nej wielkoci produkty (ryc. 1).

Metoda ta umo¿liwia³a identyfikacjê DNA EHV1 oraz ró¿-

nicowanie z blisko spokrewnionym herpeswirusem typu 4

(EHV4). Równoczesna amplifikacja obydwu regionów po-

zwala³a tak¿e na potwierdzenie specyficznoci reakcji. Pro-

dukty amplifikacji analizowano metod¹ elektroforezy w 1,5%

¿elu agarozowym (Sigma) w obecnoci wzorca masowego

(100 bp DNA, Fermentas, Litwa). Wynik reakcji PCR uzna-

wano za dodatni w przypadku obecnoci w ¿elu pojedyn-

czych pr¹¿ków DNA o wielkoci okrelonej lokalizacj¹ od-

powiednich par starterów w genomie (ryc. 1).

MK 1234567K+

649 bp

492 bp

Ryc. 1. Produkty reakcji PCR uzyskane na matrycy DNA

terenowych szczepów EHV1 z u¿yciem starterów komplemen-

tarnych do regionów w obrêbie genu glikoproteiny C (gC)

i genu 76 (g76)

Objanienia: M marker masy cz¹steczkowej (100 bp DNA

ladder, MBI Fermentas, Litwa); K kontrola ujemna; K+ kon-

trola dodatnia; nr 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7 DNA szczepów EHV1 po-

chodz¹cych z narz¹dów wewnêtrznych pronionych p³odów oraz

z ³o¿yska (nr 1, 4 w¹troba, nr 2, 5, 6 p³uca, nr 3, 7 ³o¿ysko)

Medycyna Wet. 2009, 65 (10)

699

Wyniki i omówienie

W sezonie hodowlanym objêtym badaniami sporód

44 ciê¿arnych klaczy 30 urodzi³o zdrowe rebiêta, 12

klaczy poroni³o, jedna urodzi³a w terminie martwe re-

biê i jedna urodzi³a w terminie rebiê ¿ywe, które pad-

³o w ci¹gu pierwszych 24 godz. ¿ycia (tab. 1).

W wywiadzie ustalono, ¿e pierwsze przypadki po-

ronieñ mia³y miejsce na pocz¹tku marca. Stwierdzo-

no tak¿e, ¿e w stadninie praktykowano przyjmowanie

ciê¿arnych klaczy z zewn¹trz, które utrzymywano

w jednej stajni z klaczami w³asnymi do czasu urodze-

nia rebi¹t oraz we wstêpnym okresie odchowu. Po-

nadto ustalono, ¿e w sezonie hodowlanym objêtym

badaniami u ciê¿arnych klaczy nie wykonywano szcze-

pieñ ochronnych przeciwko zaka¿eniom herpeswiru-

sowym. Stajnia porodowa nie zawiera³a odrêbnych po-

mieszczeñ z przeznaczeniem na izolatkê lub kwaran-

tannê, w stadninie nie wykonywano tak¿e bie¿¹cej de-

zynfekcji boksów dla zwierz¹t.

Badaniem anatomopatologicznym u wszystkich

poronionych p³odów stwierdzono: silne za¿ó³cenie

tkanki podskórnej (ryc. 2) oraz worka osierdziowego

Tab. 1. Przebieg fali ronieñ w stadninie

Objanienia: * rebiê z oznakami silnego os³abienia, pad³o w ci¹-

gu 24 godz. po porodzie

(ryc. 3), nagromadzenie du¿ej iloci p³ynu wysiêko-

wego barwy ¿ó³tej w jamie brzusznej i jamie klatki

piersiowej (ryc. 4), wybroczyny w narz¹dach we-

wnêtrznych (ryc. 5) oraz w³óknikowe zapalenie op³uc-

nej. Na powierzchni w¹troby widoczne by³y obszary

przebarwienia oraz drobne, szaro-bia³e podtorebkowe

ogniska martwicowe wielkoci g³ówki szpilki (ryc. 6).

Wyniki badania bakteriologicznego i mikologicznego

wypad³y negatywnie.

Ryc. 2. Za¿ó³cenie tkanki podskórnej

Ryc. 3. Silne za¿ó³cenie worka osierdziowego

Ryc. 4. Du¿a iloæ p³ynu barwy ¿ó³tej w jamie klatki piersiowej Ryc. 5. Wybroczynowoæ i obrzêk p³uc

700

Medycyna Wet. 2009, 65 (10)

Ryc. 6. Drobne ogniska martwicowe w w¹trobie

obecnoæ ognisk martwicowych oraz charakterystycz-

nych, kwasoch³onnych wewn¹trzj¹drowych cia³ek

wtrêtowych (18). Badania takie s¹ jednak czasoch³on-

ne i pracoch³onne, a ponadto cechuj¹ siê nisk¹ czu³o-

ci¹. Z tego wzglêdu do rutynowej szybkiej diagnosty-

ki choroby czêciej stosowane s¹ wysoko czu³e tech-

niki biologii molekularnej, w tym wykorzystana w ba-

daniach w³asnych metoda PCR (12, 13, 21).

Ronienie na tle EHV1 w wiêkszoci przypadków

ma miejsce w ostatnich czterech miesi¹cach ci¹¿y (1,

18, 20, 26). W du¿ych stadninach hodowlanych stwier-

dza siê przewa¿nie pojedyncze przypadki poronieñ

dotycz¹ce jednej lub kilku klaczy. Fale ronieñ maso-

wych, obejmuj¹cych znaczny odsetek ciê¿arnych kla-

czy wystêpuj¹ rzadko, co przypuszczalnie zwi¹zane

jest z bardziej rygorystycznym przestrzeganiem zasad

dobrej praktyki hodowlanej w stadninach. Opis w³as-

ny przypadku masowego ronienia klaczy na tle EHV1

dowodzi mo¿liwoci wyst¹pienia takich zaka¿eñ w wa-

runkach krajowych. Czynnikiem decyduj¹cym o typie

ronienia mo¿e byæ tak¿e zaraliwoæ wirusa wywo³u-

j¹cego zaka¿enie oraz mo¿liwoæ jego transmisji w ob-

rêbie nara¿onej populacji (22, 24). Rozprzestrzenia-

nie infekcji wewn¹trz stadniny u³atwione jest w przy-

padku nieprzestrzegania zasad higieny oraz braku sku-

tecznej dezynfekcji.

Z danych pimiennictwa wynika, ¿e ronienie na tle

EHV1 nie wp³ywa negatywnie na póniejszy poten-

cja³ reprodukcyjny klaczy, z których wiêkszoæ jest

skutecznie kryta w nastêpnej rui i rodzi zdrowe re-

biêta w kolejnym sezonie hodowlanym (18). W bada-

niach w³asnych wykazano jednak w odniesieniu do

czêci klaczy, które poroni³y, przejciowe zaburzenia

p³odnoci, objawiaj¹ce siê powtarzaniem rui.

Szczepienia przeciwko zaka¿eniom herpeswiruso-

wym (EHV1) powinny stanowiæ element ogólnego

programu prewencyjnego dotycz¹cego zdrowia stada

i winny dotyczyæ wszystkich koni nara¿onych na za-

ka¿enie. Aktualnie na rynku dostêpnych jest wiele

szczepionek komercyjnych, inaktywowanych i atenu-

owanych, przeznaczonych do zapobiegania ronieniom

oraz infekcjom uk³adu oddechowego z udzia³em

EHV1. Krajowe procedury administracyjne wymaga-

j¹ jednak urzêdowej rejestracji konkretnego preparatu

przed dopuszczeniem do stosowania u koni. Deklaro-

wana przez producentów skutecznoæ tych szczepio-

nek dotyczy ograniczenia wystêpowania ronieñ u ciê-

¿arnych klaczy oraz nasilenia klinicznych objawów

zaka¿enia uk³adu oddechowego u rebi¹t i m³odych

koni. Optymaln¹ ochronê stada uzyskuje siê jednak

dopiero w przypadku prowadzenia programu immu-

nizacji sukcesywnie przez kilka kolejnych lat. Ponad-

to dostêpne na rynku szczepionki nie zapobiegaj¹ za-

ka¿eniu, ograniczaj¹c jedynie skutki ewentualnej in-

fekcji.

Ograniczeniu strat powodowanych przez zaka¿enia

EHV1 sprzyjaj¹, stosowane równolegle z profilakty-

k¹ swoist¹, procedury dobrego zarz¹dzania stadem. S¹

Na podstawie danych wywiadu, okresu ronieñ, kli-

nicznego przebiegu zaka¿enia w stadninie oraz wyni-

ków badania anatomopatologicznego, bakteriologicz-

nego i mikologicznego poronionych p³odów postawio-

no podejrzenie wirusowego ronienia klaczy na tle

zaka¿enia EHV1. W celu potwierdzenia podejrzenia

choroby wykonano badanie metod¹ PCR w kierunku

identyfikacji DNA EHV1. Kwasy nukleinowe ekstra-

howane z narz¹dów wewnêtrznych poronionych p³o-

dów oraz fragmentów ³o¿yska poddano amplifikacji

w reakcji PCR ze starterami komplementarnymi do

dwóch konserwatywnych regionów w obrêbie geno-

mu herpeswirusów koni, EHV1 i EHV4 (13). Specy-

ficzne produkty reakcji o wielkoci 649 pz i 492 pz

uzyskano w przypadku wszystkich badanych próbek

(ryc. 1). Na podstawie wielkoci produktów PCR usta-

lono, ¿e wszystkie u¿yte do badania próbki narz¹dów

wewnêtrznych oraz fragmenty ³o¿yska zawiera³y ma-

teria³ genetyczny EHV1. Wirus ten uznano zatem za

pierwotn¹ przyczynê ronieñ masowych w stadninie A.

Ronienia powodowane przez czynniki zakane wy-

stêpuj¹ w hodowli koni na ca³ym wiecie, w tym

tak¿e w Polsce (1, 6, 8-10, 15, 16). Do g³ównych wi-

rusowych czynników przyczynowych ronieñ nale¿¹

herpeswirusy koni, EHV1 i sporadycznie EHV4 oraz

nale¿¹cy do arteriwirusów wirus zakanego zapalenia

têtnic koni (EAV) (18, 25). Diagnostyka tych zaka¿eñ

na podstawie objawów klinicznych jest trudna. Do

poronienia u klaczy na tle zaka¿enia EHV1 z regu³y

dochodzi nagle i nie jest ono poprzedzane objawami

zwiastunowymi. Na ogó³ w okresie poprzedzaj¹cym

ronienie nie stwierdza siê tak¿e symptomów wskazu-

j¹cych na przejcie zaka¿enia uk³adu oddechowego,

chocia¿ jest ono uwzglêdniane w patogenezie zaka¿e-

nia (2, 17, 18). Z regu³y w trakcie ronienia p³ód jest

martwy, a do zejcia dochodzi w wyniku uduszenia,

spowodowanego nag³ym odklejeniem ³o¿yska od en-

dometrium. Badaniem wirusologicznym w wiêkszo-

ci narz¹dów wewnêtrznych poronionego p³odu stwier-

dza siê wysokie miano wirusa (7, 16, 23, 25). Potwier-

dzeniem zaka¿enia wielonarz¹dowego mo¿e byæ tak-

¿e badanie histopatologiczne, w którym stwierdza siê

Medycyna Wet. 2009, 65 (10)

701

one skuteczne tak¿e w przypadku ju¿ istniej¹cego za-

ka¿enia, poniewa¿ dziêki nim mo¿liwe jest jego ogra-

niczenie do jednego lub kilku ognisk wyjciowych.

Procedury te powinny obejmowaæ, miêdzy innymi, po-

dzia³ koni w populacji nara¿onej na zaka¿enie na ma³e

grupy, utrzymywanie tych grup w zamkniêtych i fi-

zycznie odizolowanych boksach oraz maksymalne

ograniczenie oddzia³ywania czynników stresowych.

Szczególn¹ uwagê nale¿y zwracaæ na ograniczenie

przemieszczania koni na zewn¹trz oraz wprowadza-

nia ich do istniej¹cych grup, a tak¿e d¹¿yæ do elimina-

cji przypadkowych kontaktów koni stacjonarnie utrzy-

mywanych w stadninie z wprowadzanymi tam na

pobyt czasowy. W sytuacji, gdy istnieje koniecznoæ

wprowadzenia do stadniny nowych koni z zewn¹trz,

powinny byæ one poddane 21-dniowej kwarantannie

w odizolowanych pomieszczeniach (1, 2, 18).

Analizuj¹c opisany przypadek fali ronieñ na tle za-

ka¿enia EHV1 mo¿na przyj¹æ, ¿e poredni¹ przyczy-

n¹ wybuchu choroby w stadninie by³ niedostateczny

potencja³ odpornoci, której deficyt zwi¹zany by³

z brakiem wykonywania szczepieñ ochronnych ciê¿ar-

nych klaczy przeciwko zaka¿eniom herpeswirusowym.

Przypuszczalnym ród³em zaka¿enia by³y natomiast

klacze nowo wprowadzone do stajni, których nie pod-

dano kwarantannie. Opisany przypadek potwierdza

znaczenie zaka¿eñ herpeswirusowych w hodowli koni

tak w aspekcie zdrowotnym, jak i ekonomicznym.

12. Hornyak A., Bakonyi T., Kulik M., Kecskemeti S., Rusvai M.: Application of

polymerase chain reaction and virus isolation techniques for the detection of

viruses in aborted and newborn foals. Acta Vet. Hung. 2006, 54, 271-279.

13. Lawrance G. L., Gilkerson J., Love D. N., Sabine M., Whalley J. M.: Rapid,

single-step differentiation of equid herpesvirus 1 and 4 from clinical mate-

rial using the polymerase chain reaction and virus-specific primers. J. Virol.

Methods 1994, 47, 59-72.

14. Maanen Van C., Willink D. L., Smeenk L. A.: An equine herpesvirus 1 (EHV1)

abortion storm at a riding school. Vet. Q 2000, 22, 83-87.

15. Matsumura T., Sugiura T., Imagawa H., Fukunaga Y., Kamada M.: Epizoo-

tiological aspects of type 1 and type 4 equine herpesvirus infections among

horse populations. J. Vet. Med. Sci. 1992, 54, 207-211.

16. Mumford J. A., Rossdale P. D., Jessett D. M., Gann S. J., Ousey J., Cook R. F.:

Serological and virological investigations of an equid herpesvirus 1 (EHV-1)

abortion storm on a stud farm in 1985. J. Reprod. Fert. Suppl. 1987, 35, 509-

-518.

17. Patel J. R., Heldens J.: Equine herpesviruses 1 (EHV-1) and 4 (EHV-4):

epidemiology, disease and immunoprophylaxis: a brief review. Vet. J. 2005,

170, 14-23.

18. Slater J. D.: Equine herpesviruses, [w:] Sellon D. C. (red.): Equine Infectious

Diseases. Saunders Elsevier, St. Louis, Missouri, USA 2007, 134-153.

19. Slater J. D., Borchers K., Thackray A. M.: The trigeminal ganglion is a loca-

tion for equine herpesvirus 1 latency and reactivation in the horse. J. Gen.

Virol. 1994, 75, 2007-2016.

20. Smith K. C.: Herpesviral abortion in domestic animals. Vet. J. 1997, 153,

253-268.

21. Smith K. C., Borchers K.: A study of the pathogenesis of equid herpesvirus-1

(EHV-1) abortion by DNA in-situ hybridization. J. Comp. Pathol. 2001, 125,

304-310.

22. Smith K. C., Mumford J. A., Hannant D., Whitwell K. E.: A comparison

between the pathogenicity of EHV-1 isolates of high and low abortigenic

potential in the natural host and in the mouse model, [w:] Wernery U.,

Wade J. F., Mumford J. A., Kaaden O. R. (wyd.): Equine Infectious Diseases

VIII. R&W Publications, Newmarket 1999, 581-582.

23. Smith K. C., Whitwell K. E., Blunden A. S.: Equine herpesvirus-1 abortion:

atypical cases with lesions largely or wholly restricted to the placenta. Equine

Vet. J. 2004, 36, 79-82.

24. Tearle J. P., Smith K. C., Platt A. J.: In vitro characterisation of high and

low virulence isolates of equine herpesvirus-1 and 4. Res. Vet. Sci. 2003, 75,

83-86.

25. Tekelioglu B. K., Matsumura T., Tsujimura K., Turan N., Ekici H., Yilmaz H.:

Detection of Equine Herpesvirus Type 1 (EHV-1) DNA in Organs of Neo-

natal Dead Foals in Turkey. J. Equine Sci. 2006, 17, 23-26.

26. Vickers M. L., Powell D. G.: Equine herpesvirus abortions. Equine Dis. Quart.

2001, 10, 3-4.

Pimiennictwo

1. Allen G. P.: Epidemic disease caused by equine herpesvirus-1: recommenda-

tions for prevention and control. Equine Vet. Education 2002, June, 177-

-184.

2. Allen G. P., Kydd J. K., Slater J. D., Smith K. C.: Advances in understanding

of the epidemiology, pathogenesis and immunological control of equid her-

pesvirus-1 abortion, [w:] Wernery U., Wade J. F., Mumford J. A., Kaaden O. R.

(wyd.): Equine Infectious Diseases VIII. R&W Publications, Newmarket 1999,

129-146.

3. Baxi M. K., Efstathiou S., Lawrence G.: The detection of latency-associated

transcripts of equine herpesvirus 1 in ganglionic neurons. J. Gen. Virol. 1995,

76, 3113-3118.

4. Chesters P. M., Allsop R., Purewal A.: Detection of latency-associated

transcripts of equid herpesvirus 1 in equine leukocytes but not in trigeminal

ganglia. J. Virol. 1997, 71, 3437-3443.

5. Edington N., Bridges C. G., Huckle A.: Experimental reactivation of equid

herpesvirus 1 (EHV 1) following the administration of corticosteroids.

Equine Vet. J. 1985, 17, 369-372.

6. Frymus T., Kita J., Woyciechowska S.: Foetal and neonatal foal losses on

equine herpesvirus type 1 (EHV-1) infected farms before and after EHV-1

vaccination was introduced. Pol. Arch. Wet. 1986, 26, 7-14.

7. Gerst S., Borchers K., Gower S. M.: Detection of EHV-1 and EHV-4 in

placental sections of naturally occurring EHV-1- and EHV-4-related abor-

tions in the UK: use of the placenta in diagnosis. Equine Vet. J. 2003, 35,

430-433.

8. Gilkerson J. R., Love D. N., Drummer H. E., Studdert M. J., Whalley J. M.:

Seroprevalence of equine herpesvirus 1 in thoroughbred foals before and

after weaning. Aust. Vet. J. 1998, 76, 677-682.

9. Gilkerson J. R., Love D. N., Whalley J. M.: Incidence of equine herpesvirus

1 infection in thoroughbred weanlings on two stud farms. Aust. Vet. J. 2000,

78, 277-278.

10. Gilkerson J. R., Walley J. M., Drummer H. E.: Epidemiological studies of

equine herpesvirus 1 (EHV-1) in Thoroughbred foals: a review of studies

conducted in the Hunter Valley of New South Wales between 1995 and 1997.

Vet. Microbiol. 1999, 68, 15-25.

11. Hartley W. J., Dixon R. J.: An outbreak of perinatal mortality due to equine

herpesvirus type-1: pathological observations. Equine Vet. J. 1979, 11, 215-

-218.

Adres autora: prof. dr hab. Zbigniew Gr¹dzki, ul. Bursztynowa 15/109,

20-576 Lublin; e-mail: gradzki@up.lublin.pl

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: