Część opisowa.pdf

Co i jak.

Tytułem wstępu, dla tych co jeszcze nie wiedzą co to google docs,

cokolwiek robicie, piszecie, zmieniacie kolorki, pogrubiacie tekst itp równocześnie

wyświetla się u wszystkich zaproszonych do zabawy =) niestety podobnie jeżeli ktoś

usunie tekst, zniknie on u wszystkich, ale mam nadzieje że nie ma wśród nas żadych

świń, bo będziemy tropić i gnębić ! :)

wersja obrazkowa:

http :// www . youtube . com / watch ? v =6_ hJ 3 R 8 jEZM

http :// www . youtube . com / watch ? v = iwmG 43 D 0 vD 4& feature = player _ embedded

sugerowana przeglądarka google chrome - nie dzieją się wtedy cuda ( zmiana

czcionek, uciekające komentarze itp)

Przeczytaj zanim zaczniesz!

poniżej pytania opisowe zebrane z różnych giełd + jak na razie skopiowane odpowiedzi,

które trzeba sprawdzić, ew. coś dopisać itp.

sprawdzając komentujemy (zaznaczasz pytanie / tekst, prawy przycisk

myszki, “skomentuj” ) prosze o wpisanie źródła danej odpowiedzi np. Robbins str. 374 )

jeżeli źródło jest w necie (zaznacz tekst, prawy mysz, “link”, wklej adres URL, “OK”

z jakich książek korzystamy: (każdy wpisuje swoją, żeby nie było wątpliwości)

Dawid Kaczmarek:

1. Robbins 7 edycja, wyd 1 polskie, Wrocław 2005, dodruk 2010.

2. Herold IV wyd.2004

To do dzieła!

1. Omów zmiany patologiczne w nerce przeszczepionej

2. Collitis ulcerosa, wymień główne cechy obrazu mikroskopowego (4)

Definicja – należy do grupy nieswoistych zapaleń jelit; jest przewlekłym nawracającym

schorzeniem, cechującym się rozległymi zmianami zapalno-wrzodziejącymi śluzówki. Proces

rozpoczyna się od odbytnicy i wraz z postępem choroby może zajmować całe jelito grube.

Zmiany są ograniczone do błony śluzowej i szerzą się przez ciągłość

Epidemiologia:

●

● schorzenie

częstsze niż choroba Crohna

●

● dotyka

kobiet i mężczyzn z równą częstością

●

● szczyt

zachorowań 20-25rż.

Morfologia:

●

● w błonie śluzowej obfity naciek zapalny z komórek jednojądrowych, w kryptach

obecność neutrofili (ropnie kryptowe są niespecyficzne dla CU)

●

● owrzodzenia

błony śluzowej rzadko schodzą do błony podśluzowej

●

● nie stwierdza się zmian skaczących

●

● regenerująca

się błona śluzowa tworzy pseudopolipy

●

● nie stwierdza się obecności ziarniniaków, zmian wieloogniskowych, ściana jelita nie

jest pogrubiała, nie stwierdza się zmian w

błonie surowiczej (cechy różnicujące z

chorobą Leśniowskiego-Crohna)

●

● czasami obecność przeciwciał pANCA

●

● cechą

patognomoniczną są kom. ziarniste Panetha (pojawiające się w okresie

remisji)

Powikłania:

●

● megacolon toxicum – toksyczne rozdęcie jelita grubego, spowodowane

podrażnieniem splotów nerwowych jelita przez masy kałowe na skutek penetracji

owrzodzeń do błony mięśniowej śluzówki

●

● ropnie

około jelitowe, rzadko przetoki

●

● CU

wiąże się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju nowotworu

Objawy kliniczne:

●

● biegunki z domieszką krwi i śluzu

●

● spadek

masy ciała

●

● gorączka

●

● bolesne parcia na stolec

●

● objawy

pozajelitowe (wędrujące zapalenie stawów, zapalenie stawu

krzyżowo-

biodrowego, zapalenie błony naczyniowej oka, rumień guzowaty)

3. typy przewlekłego zapalenia żołądka

Zapalenie żołądka przewlekłe - naciek zapalny żołądka trawjący długi czas

Przewlekłe zapalenie dzieli się na swoiste i nieswoiste.

Swoiste: aktywne i zanikowe

Zapalenie aktywne cz. antralnej - wywoływane przez H pylori, nadmierne wydzielanie

żołądkowe. Może dojść do wrzodu dwunastnicy. Naciek zapalny ma różną

intensywność. Aktywność zależy od ilości granulocytów. Po 3-4 tygodniach neutrofile

znikają a zostają kom jednojądrowe. Wówczas - zapalenie przewlekłe nieaktywne.

- trwa kilka lat. Dochodzi do zmian zanikowych i metaplastycznych szczególnie w

okolicy kąta żołądka. Zmiany rozprzestrzeniają się na antrum i trzon - zapalenie

wieloogniskowe zanikowe.

Zapalenie przewlekłe zanikowe trzonu - autoimmunologiczne uszkodzenie kom

okladzinowych. Zanik b śluzowej z metaplazją. Rozrost kom G w cz antralnej.

Swoiste zapalenia b sluzowej:

-sarkoidoza

-gruźlica

-kiła

-CD

-zapalenie eozynofilowe

-zapalenie limfocytowe

-reflux żołądkowy

-Choroba Menteriewa

Inny podział chyba prostszy:

-Autoimmunologiczne - dotyczy trzonu

-hipersekrecyjne - cz. antralna + owrzodzenia dwunastnicy

-środowiskowe - wieloogniskowe i rozpoczyna sie w obrębie obszaru granicy antrum z

trzonem i rozprzestrzenia sie wzdłuz krzywizny mniejszej

2. Przewlekłe zapalenie żołądka (gastritis chronica) – przewlekły naciek zapalny w

błonie śluzowej mogący prowadzić do jej metaplazji lub

zaniku

●

● helicobacter

pylori

●

● autoimmunologiczne zapalenie żołądka (p/ciała przeciwko kom. okładzinowym –

niedokrwistość złośliwa)

●

● zarzucanie

soku dwunastniczego i żółci do żołądka

●

● grupa

krwi 0

●

● skłonności

rodzinne

Morfologia zapalenia przewlekłego:

●

● proces

przewlekły, trwa latami

●

● naciek zapalny w blaszce właściwej złożony z limfocytów, kom. plazmatycznych,

czasami neutrofilów

●

● może

przebiegać z zanikiem błony śluzowej i ubytkiem gruczołów

●

● może

dochodzić do metaplazji jelitowej (zastąpienie nabłonka

żołądkowego

przez nabłonek cylindryczny i komórki śluzowe –

gdy ulega dysplazji może przejść

w raka gruczołowego żołądka)

●

● zapalenie typu A:

●

○

○ 5%

przypadków

○

○ ogranioczne

do trzonu i dna żołądka

○

○ destrukcja

gruczołów błony śluzowej

○

○ przewlekłe

zanikowe zapalenie, powstaje u chorych na

niedokrwistość złośliwą

(z obecnością p/ciał przeciwko kom.

okładzinowym i czynnikowi

wewnętrznemu Castla

○

●

● zapalenie typu B:

●

○

○ 85%

przypadków

○

○ w

części odźwiernikowej

○

○ związane z infekcja H.pylori – wywołuje proliferację tk. limfatycznej w

błonie śluzowej która może być prekursorem chłoniaka

○

●

● zapalenie typu C:

●

○

○ stanowi

10% przypadków

○

○ związane

z zarzucaniem żółci i soku dwunastniczego

○

Konsekwencje przewlekłego zapalenia: rak gruczołowy żołądka, wrzód trawienny, krwawienia,

anemia z niedoboru Wit. B12 (w chorobie Addisona-Biermera)

Objawy kliniczne:

●

● dyspepsja

●

● puste

odbijanie, zgaga

●

● wzdęcia, mdłości

●

● utrata

apetytu

4. powikłania ostrego odmiedniczkowego zapalenia nerek

5. zmiany włóknikowo - torbielowate sutka - charakterystyka

zmiany nieproliferujące są najczęstsze , charakteryzują się zwiększoną

ilością włóknistego podścieliska z towarzyszącym poszerzeniem przewodów i

tworzeniem się torbieli różnej wielkości

- może się utworzyć jedna duża torbiel

- ale zaburzenie ma charakter wieloogniskowy, często występuje obustronnie

- nieostro odgraniczone, o wzmożonej spoistości i guzkowej strukturze

- 1 do 5 cm

- kolor od brązowej do niebieskiej

- we wnętrzu surowiczy, mętny płyn => może ulegać wapnieniu

- w małych ,nabl. sześcienny, cylindryczny, czasem ogniskowo wielorzędowy

- w większych, nabł spłaszczony lub całkiem zanika

- metaplazja apokrynowa

- zmiany zawsze lagodne

6. zmiany łagodne sutka

- zmiany włóknisto - rozrostowe

- rozrost nablonkowy

* często współistnieje z rozrostem włóknisto - torbielowatym

* tworzą układy gruczołowe, liczne drobne brodawkowate zgrubienia w świetle

przewodu, upodobniają się do raków (atypowy)

* niezbyt częsta przyczyna guzowatych zgrubień, może powodować

mikrozwapnienia

- gruczolistość stwardniająca

*występuje rzadziej niż poprzednie

*ma cechy kliniczne i morfologiczne myląco podobne do raka

* wyraźne włóknienie śródzrazikowe i proliferację przewodzików i gruczołów

*zmiana twarda, o spoistości gumy, charakteryzuje się proliferacją

wyścielających małe przewody i przewodziki kom. nabł. oraz mioepitelialnych ->

obraz drobnych gruczołów rozsianych w zwłókniałym podścielisku

* wyraźnie zwłókniałe podścielisko , które może uciskać i deformować

proliferujący nablonek

*2 warstwy nabłonka

7. powiklania srodmiazszowego zapalenia nerek

- ostre polekowe śródmiąższowe zapalenie nerek

*wywołane syntetycznymi penicylinami (metycylina, ampicylina)

*inne antybiotyki syntetyczne (rifampicyna)

*leki moczopędne (tiazydy)

* NLPZ (fenylbutazon)

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: