Charakterystyka zapaleń gruczołu mlekowego u krów wywoływanych przez odżywnościowe patogeny człowieka.pdf

Prace poglądowe

Characteristics of cows mastitis caused by

human foodborne pathogens

Charakterystyka zapaleń gruczołu

mlekowego u krów wywoływanych przez

odżywnościowe patogeny człowieka

Malinowski E. 1, 2 , Gajewski Z. 2 , Department of

Pathophysiology of Reproduction and Mammary

Gland, National Veterinary Research Institute

Puławy, Division Bydgoszcz 1 and Department of

Clinical Sciences, Faculty of Veterinary Medicine,

Warsaw University of Life Sciences – SGGW 2

Edward Malinowski 1,2 , Zdzisław Gajewski 2

z Zakładu Fizjopatologii Rozrodu i Gruczołu Mlekowego Państwowego Instytutu

Weterynaryjnego – Państwowego Instytutu Badawczego w Puławach, Oddział

w Bydgoszczy 1 i z Katedry Nauk Klinicznych Wydziału Medycyny Weterynaryjnej

w Warszawie 2

Numerous microorganisms causing mastitis in cows

are detrimental and dangerous for humans. Staphy-

lococcus aureus, Escherichia coli, Streptococcus aga-

lactiae, Campylobacter jejuni, Pseudomonas aerugi-

nosa, Bacillus cereus, Listeria monocytogenes, Brucel-

la abortus, Brucella melitensis, Salmonella Enteritidis ,

Yersinia enterocolitica, Streptococcus equi subsp. zooep-

idemicus, and Prototheca spp . are among the frequent

milkborne pathogens. Milk can also be the source

of Mycobacterium paratuberculosis and Coxiella bur-

netii. Most common are subclinical and chronic in-

ﬂ ammations elicited by S. aureus that harbors genes

for several enterotoxins and TSST-1 as virulence fac-

tors and clinical mastitis caused by E. coli harboring

genes for Shiga toxin. Raw, non-pasteurized milk and

dairy products made from mastitic milk may cause

foodborne diseases, infections and/or intoxications.

The aim of this paper was to present hazards brought

by contaminated milk and dairy products for public

health. Prophylactic measurements, accurate diag-

nosis and carefully performed treatment of mastitis,

stringent hygienic measures for milking and rigorous

observance of procedures, can enable obtaining milk

and dairy products of highest quality. This is abso-

lutely essential to reduce the existing threat of food-

borne diseases outbreaks in humans.

mleka a wybuchem chorób spowodowa-

nych przez Streptococcus zooepidemicus,

Listeria monocytogenes, Bacillus cereus,

Brucella melitensis, Salmonella typhimu-

rium, Salmonella javiana, Salmonella Ora-

nienburg , Salmonella Dublin, Salmonel-

la enteritidis, Salmonella anatum, E. coli

0157: H7 i Campylobacter jejuni . Oprócz

tego mleko jest transmiterem wielu innych,

niebezpiecznych dla człowieka drobno-

ustrojów, które znajdują się w organizmie

zakażonego zwierzęcia (11, 12, 13, 14). Źró-

dłem odżywnościowych drobnoustrojów

chorobotwórczych, takich jak Campylobac-

ter jejuni, Salmonella spp. , Listeria mono-

cytogenes oraz toksyczne (STEC) szczepy

E. coli , może być sama krowa lub środowi-

sko, w którym przebywa. Drobnoustroje te

mogą przedostać się do mleka pośrednio

z otoczenia (niedostateczna higiena) oraz

bezpośrednio wskutek wydalania ich do

mleka przez zakażone zwierzę (8, 15). Wy-

kaz drobnoustrojów wywołujących mastitis

u krów, które jednocześnie stanowią przy-

czynę chorób przenoszonych przez mleko

(milkborne diseases) zawiera tabela 1 .

Zakażona żywność, w tym mleko i pro-

dukty mleczne, stanowi przyczynę pro-

blemów zdrowotnych, ważnych zarówno

z punktu widzenia pojedynczego człowie-

ka, jak też rodzin, populacji ludzkich czy

też krajów. Odsetek chorób przenoszo-

nych przez żywność w krajach rozwinię-

tych wzrósł w ostatnich 2–3. dekadach (16).

W USA oszacowano, że rocznie choroby

przenoszone przez żywność dotyczą 76

mln mieszkańców tego kraju (17). Czynni-

kami etiologicznymi tych chorób były wiru-

sy, bakterie i pasożyty. Wśród bakterii wy-

stępowały między innymi: Staphylococcus

aureus , Streptococcus spp. E. coli, Bacillus

cereus, Yersinia enterocolitica, Campylo-

bacter spp., Salmonella spp. i Shigella spp.

We Francji (18) czynnikami etiologiczny-

mi chorób przenoszonych przez żywność

były w kolejności: Salmonella spp., Staphy-

lococcus aureus , Clostridium perfringens ,

Bacillus cereus oraz inne bakterie (w tym

E. coli i Campylobacter spp.). Na Tajwa-

nie (19) stwierdzono: Vibrio parahaemo-

lyticus, Staphylococcus aureus, Bacillus

cereus, E. coli i Salmonella spp. oraz w nie-

wielkim odsetku inne bakterie. W Polsce

przeważały salmonele, paciorkowce z gru-

py A i gronkowiec złocisty. Występowały

też: E. coli, Campylobacter spp ., Leptospi-

ra spp. i Listeria spp. oraz Brucella abortus

melitensis (20). Oprócz wymienionych ga-

tunków do „foodborne pathogens” zalicza

się między innymi: Streptococcus agalac-

tiae, Pseudomonas aeruginosa, Streptococ-

cus zooepidemicus, Mycobacterium avium

v. paratuberculosis i Coxiella burnetii (11,

21, 22, 23, 24) . Zachorowania spowodować

może także Prototheca spp. (25). Wszyst-

kie wymienione drobnoustroje wywołują,

chociaż z różną częstotliwością, zapalenia

gruczołu mlekowego u krów. Procentowy

udział poszczególnych gatunków w choro-

bach człowieka przenoszonych przez mle-

ko jest jednak inny niż w wywoływaniu

mastitis u krów. Choroby człowieka zwią-

zane z mlekiem i produktami mlecznymi

nie stanowią jednak najważniejszej grupy

wśród enteropatii pokarmowych.

Keywords: milkborne pathogens, mastitis, milk safety.

roli czynników etiologicznych ma-

stitis występuje około 150 gatun-

ków drobnoustrojów (1), z których po-

nad 100 wyizolowano w Polsce (2). Rolę

dominującą w wywoływaniu zapaleń wy-

mienia mają gronkowce złociste i koagu-

lazo-ujemne, paciorkowce bezmleczności

i środowiskowe, E. coli i inne coli -podob-

ne oraz Corynebacterium bovis (3, 4, 5, 6).

Wśród drobnoustrojów, które wywołują

mastitis u krów, znajdują się gatunki pato-

genne dla człowieka (2, 4, 7, 8, 9). Związek

między obecnością patogennych drobno-

ustrojów w mleku a chorobami przenoszo-

nymi na człowieka przez żywność (food-

borne diseases – choroby odżywnościowe,

enteropatie pokarmowe) ma odzwiercie-

dlenie w piśmiennictwie.

Mleko, które pochodzi od krów z ma-

stitis oraz produkty otrzymane z takiego

surowca mogą być przyczyną chorób u lu-

dzi wskutek zakażenia i/lub zatrucia toksy-

nami bakteryjnymi. Boor (10) przytoczy-

ła dowody z piśmiennictwa na temat bez-

pośredniego związku między spożyciem

Charakterystyka zapaleń wymienia

wywoływanych przez drobnoustroje

chorobotwórcze dla człowieka

Staphylococcus aureus

Gronkowiec złocisty jest obecnie najczęst-

szym i najtrudniejszym do zwalczania pato-

genem mastitis u krów (3, 4, 5, 26). Z uwagi

na sposób szerzenia się w stadzie (z krowy

na krowę) zaliczany jest do tzw. drobno-

ustrojów zakaźnych (contagious). Zapa-

lenia spowodowane przez S. aureus z re-

guły są przewlekłe i przebiegają bez obja-

wów klinicznych. Patogenność gronkowca

złocistego jest skutkiem ekspresji szeregu

czynników wirulencji, które prowadzą do

adhezji, ucieczki przed systemem obron-

nym oraz rozprzestrzeniania się w orga-

nizmie gospodarza (4, 27, 28, 29, 30). Pra-

wie wszystkie szczepy wytwarzają enzy-

my i cytotoksyny, takie jak: hemolizyna,

nukleaza, proteaza, lipaza, hialuronidaza

oraz kolagenaza. Część szczepów wytwa-

rza także jedną lub więcej dodatkowych

290

Życie Weterynaryjne • 2009 • 84(4)

Prace poglądowe

egzoprotein, do których należą enterotok-

syny, toksyna zespołu wstrząsu toksycz-

nego (TSST-1), eksfoliatyny i leukocydy-

na. Enterotoksyny oraz TSST-1 należą do

pirogennych egzotoksyn i mają właściwo-

ści superantygenów. Prowadzą one do ma-

sywnej aktywacji limfocytów T i uwolnie-

nia dużej ilości cytokin odpowiedzialnych

za objawy wstrząsu toksycznego. Entero-

toksyny gronkowcowe są względnie sta-

bilnymi białkami, opornymi na działanie

enzymów trawiennych, które po podaniu

per os wywołują intoksykacje pokarmowe.

Obecnie znanych jest ponad 20 antygeno-

wych typów enterotoksyn (4). Stwierdzono,

że 95% pokarmowych zatruć gronkowco-

wych ma związek z tzw. enterotoksynami

klasycznymi (SEA – SED), w tym głównie

z SEA (31), wzrasta też udział SED, SEH

i SEI (55). Badania własne wykazały, że

22,1% szczepów gronkowców wyizolowa-

nych z wydzieliny zapalnej wymienia krów

cechowało się zdolnością wytwarzania

jednej lub dwu enterotoksyn (32). Szcze-

py wywołujące mastitis cechowały się też

posiadaniem genów: seg, seh, sei i sej (29).

Odsetek enterotoksycznych szczepów Sta-

phylococcus aureus, wyizolowanych z ma-

stitis u krów, wahał się w różnych krajach

w granicach od 1 do 63% (33). Entero-

toksyczne szczepy gronkowców wykaza-

no w mleku surowym (34). Wyniki now-

szych badań nad wytwarzaniem entero-

toksyn przez „mastitogenne” gronkowce

złociste zawiera tabela 2 .

Gronkowce odpowiedzialne są na za-

trucia pokarmowe, wstrząs toksyczny oraz

tzw. zespół skórny. Zatrucia toksynami

gronkowcowymi stanowiły drugą grupę

chorób (po V. parahaemolyticus ) przeno-

szonych przez żywność na Tajwanie (19),

jak też (po Salmonella spp.) we Francji (18)

oraz w Polsce (34). Ponad 32% zatruć gron-

kowcowych we Francji wiązało się z zaka-

żonymi produktami mlecznymi (37).

Tabela 1. Udział bakterii zaliczanych do patogenów odżywnościowych w wywoływaniu mastitis u krów

Drobnoustrój

Postać mastitis

Odsetek krów/rok

Staphylococcus aureus

podkliniczna, przewlekła, ostra

5–50

Escherichia coli

nadostra, ostra, przewlekła podkliniczna

5–20

Streptococcus agalactiae

podkliniczna, przewlekła, ostra

2–25

Pseudomonas aeruginosa

ostra, przewlekła

Bacillus cereus

ostra, przewlekła

Listeria monocytogenes

przewlekła

<0,1

Pasteurella haemolytica

ostra

<0,1

Brucella abortus melitensis

podkliniczna, przewlekła, ostra

<0,1

Salmonella enteritidis

ostra, przewlekła

<0,1

Yersinia enterocolitica

ostra

<0,1

Campylobacter jejuni

ostra

<0,1

Streptococcus pyogenes

ostra

<0,1

Streptococcus zooepidemicus

podkliniczna

<0,1

Prototheca spp.

przewlekła, ostra

Tabela 2. Wytwarzanie enterotoksyn przez szczepy Staphylococcus aureus z mastitis u krów

Liczba zbadanych

szczepów

Liczba (procent)

ESA dodatnich

Toksyny lub geny (n)

Autor (pozycja

piśmiennictwa)

103

54 (52)

SEJ(17), SED+SEJ (21),

SEC+SEG+SEI+TSST-1(15),

SEA+SEC+TSST-1 (1)

Akineden i wsp. (27)

160

22 (13,7)

SEC (7), SED (12), SEC+SED (3)

Cenci-Goga i wsp. (35)

231

173 (74,9)

seg (167), sei (161), sec (109),

sell (103), selm (29), selo (14),

selm (8), seh (4), seb (3)

Hata i wsp. (28)

104

23 (22,1)

SEA (9), SEB (1), SEC (4), SED (7),

SEC+TSST-1 (2)

Kuźma i wsp. (29)

166

37 (22,9)

SEA (32), SEB (3), SEC (1),

SEA+TSST-1 (1)

Lim i wsp. (36)

obserwuje się najwięcej przypadków co-

limastitis . Ostre postacie częściej wystę-

pują w miesiącach letnich, kiedy zwierzę-

ta ulegają wpływom stresu termicznego.

Bardziej podatne na zakażenia są krowy

o wyższej wydajności.

Około 10% przypadków colimastitis ce-

chuje się nadostrym przebiegiem z silnie

wyrażonymi objawami ogólnymi (gorącz-

ka, drgawki, tracenie apetytu, porażenia)

i miejscowymi, co nierzadko kończy się

ograniczeniem wydzielania mleka lub na-

wet śmiercią zwierzęcia (40). Wymienione

zmiany spowodowane są przez uwolnioną

endotoksynę oraz mediatory stanu zapal-

nego, w tym TNF-α. Ostatnio obserwuje

się zapalenia przewlekłe, a nawet podkli-

niczne (39, 41).

Do tej pory nie brano pod uwagę związ-

ku colimastitis z zachorowaniami ludzi.

Szczepy wytwarzające toksynę typu Shi-

ga (STEC – Shiga toxin-producing Esche-

richia coli ) izolowane są głównie z kału

krów (42) i to one stanowią przyczynę za-

każeń mięsa i produktów mleczarskich

(43). Obecność bakterii, jak też media-

torów procesu zapalnego w wydzielinie

z ćwiartek objętych ostrą postacią colima-

stitis nie jest brana pod uwagę z uwagi na

rygorystyczne przestrzeganie przez pro-

ducentów zakazu odstawiania (sprzeda-

wania) mleka zmienionego makroskopo-

wo. Problemem jednak mogą stać się za-

palenia podkliniczne, spowodowane przez

szczepy STEC. W Nowej Zelandii wykaza-

no obecność dziewięciu genów wirulencji

w 37,5% szczepów E. coli wyizolowanych

z wydzieliny zapalnej wymienia. Najczę-

ściej występowały geny stx1 , enf2 , vt2e i eae

(44). Ostatnio, przy użyciu metody PCR,

przebadano w Polsce 100 szczepów E. coli ,

wyizolowanych z wydzieliny zapalnej wy-

mienia krów, na obecność genów odpo-

wiedzialnych za produkcję odmian tok-

syny Shiga ( stx1, stx2, stx2c, stx2d, stx2e,

stx2f ). U 4 szczepów stwierdzono wystę-

powania genów: stx2, stx2c i stx2e (45).

Dane te, jak też wyniki badań innych au-

torów, zawiera tabela 3 .

Szczepy shigatoksyczne odpowiedzial-

ne są za biegunki o lekkim przebiegu,

jak też za krwotoczne zapalenie okręż-

nicy oraz hemolityczny zespół moczni-

cowy (48).

Escherichia coli

Należy do tzw. patogenów środowiskowych

i obok innych bakterii z grupy coli odpo-

wiada za większość klinicznych przypad-

ków zapaleń wymienia, które ze względu

na charakterystyczny, ostry przebieg, okre-

ślono nazwą „ colimastitis ” (38). Oprócz

E. coli , najczęściej izolowano gatunki z ro-

dzajów Klebsiella i Enterobacter (3, 39).

Drobnoustroje te wywołują około 30–40%

klinicznych, przeważnie ostrych, miejsco-

wych zapaleń wymienia. Żyją w oborniku,

w materiale służącym jako ściółka, w gle-

bie i w zanieczyszczonej wodzie. Najczę-

ściej do zakażeń (na drodze galaktogennej)

dochodzi na początku i pod koniec zasu-

szenia oraz w czasie porodu. Z tego po-

wodu bezpośrednio po porodzie, jak też

w okresie pierwszych 6 tygodni laktacji

Życie Weterynaryjne • 2009 • 84(4)

291

Prace poglądowe

Tabela 3. Zdolność do produkcji toksyny shiga przez szczepy E. coli z mastitis u krów

pathogens”, a z przypadków chorobowych

u ludzi w USA izolowany był najczęściej

(17). Pojedyncze zachorowania notowa-

ne były także w Polsce (20).

Liczba zbadanych

szczepów

Odsetek

STEC-dodatnich

Geny

(procent wśród STEC +)

Autor (pozycja

piśmiennictwa)

30,7

stx1(31), stx2 (7,5), vt2e (6,25), eae (4)

Bean i wsp. (46)

100

stx2e (3), stx2+stx2c (1)

Kłossowska i wsp. (45)

Listeria monocytogenes

182

12,8

stx1, stx2, eae

Lira i wsp. (47)

Stanowi sporadyczną przyczynę poronień

lub zapalenia opon mózgowych u bydła

jako wynik skarmiania kiszonki złej jako-

ści (61). Powoduje też przewlekłe, śród-

miąższowe podkliniczne zapalenie gru-

czołu mlekowego, które prowadzi do zani-

ku zakażonej ćwiartki (62, 63). Do zakażeń

wymienia może dojść na drodze galakto-

gennej i hematogennej (64). Zapalenia są

trudne do wyleczenia, gdyż drobnoustrój

ten cechuje się wysoką opornością na ce-

falosporyny, streptomycynę, trimetoprim,

amicylinę, rifampicynę, rifamycynę i ﬂ orfe-

nikol. Wrażliwość in vitro wykazuje w sto-

sunku do amoksycyliny, erytomycyny, gen-

tamycyny, kanamycyny i wankomycyny

(65). Wymieniony drobnoustrój występuje

okresowo w kale krowy oraz w środowisku

jej życia i te źródła należy brać pod uwa-

gę na pierwszym miejscu w rozpatrywaniu

przyczyn zakażenia wymienia i/lub świe-

żego mleka (64, 66). Znalezienie w mleku

surowym L. monocytogenes lub nawet in-

nego gatunku listerii wskazuje na koniecz-

ność radykalnej poprawy higieny środowi-

ska i pozyskiwania mleka.

Listeria monocytogenes jest ważną przy-

czyną chorób człowieka przenoszonych

przez żywność (67), w tym przez mleko

i produkty mleczne (10, 66). Powoduje

poronienia, przedwczesne porody, zapa-

lenie opon mózgowych i zakażenia nowo-

rodków (67, 68).

Streptococcus agalactiae

(ewolucyjnym). Jednak patogenne pacior-

kowce, które występują w populacji ludz-

kiej mogą zakażać i krążyć wśród krów, co

w konsekwencji stanowi źródło czynników

zakaźnych dla człowieka.

Innym paciorkowcem, który wywołuje

mastitis u krów i stanowi przyczynę cho-

rób ludzi, jest Streptococcus zooepidemi-

cus . Stany zapalne wymienia są stosunkowo

rzadkie i przeważnie mają przebieg prze-

wlekły, podkliniczny. Wymieniony drob-

noustrój opisano jako przyczynę zapalenia

płuc, opon mózgowych, stawów oraz bak-

teriemii u ludzi, a źródłem zakażenia był

niewłaściwie pasteryzowany ser (50).

Drobnoustrój ten stanowi przyczynę

ostrych, przewlekłych oraz podklinicz-

nych zapaleń wymienia (5, 6, 9, 39) i nosi

nazwę patogenu zakaźnego. Jedynym re-

zerwuarem Streptococcus agalactiae jest

wydzielina (mleko) z zakażonych ćwiartek.

Drobnoustroje te można wykryć także na

powierzchniach, które w ostatnim czasie

miały kontakt z zakażonym mlekiem, ta-

kich jak wyposażenie dojarskie, ręce doja-

rzy i ściółka. Przenoszenie Streptococcus

agalactiae na ćwiartki zdrowe zachodzi

głównie podczas doju. Przy braku higieny

wymion oraz skutecznych działań proﬁ -

laktyczno-leczniczych, bakteria ta może

się szybko rozprzestrzeniać wśród całe-

go stada. Niekompletne wydojenie zaka-

żonych ćwiartek może stanowić przyczy-

nę wzrostu przypadków o ostrym prze-

biegu. Jałówki mogą się zarazić podczas

wzajemnego ssania się w boksach grupo-

wych, szczególnie wtedy, kiedy otrzymują

do picia zakażoną siarę lub mleko.

Streptococcus agalactiae w ogromnych

ilościach znajduje się w mleku zakażonej

ćwiartki. Wykazano, że jedna zakażona

ćwiartka w stadzie złożonym ze 100 krów

może zawierać w mleku zbiorczym powy-

żej 100 000 bakterii/ml. Zakażone ćwiartki

cechuje z reguły wysoka liczba, w granicach

od 1 do 10 mln/ml lub więcej komórek so-

matycznych, które w znaczny sposób pod-

noszą liczbę komórek somatycznych (SCC)

w mleku zbiorczym. Widoczną cechą jest

zmiana barwy mleka (zażółcenie), rozwod-

nienie oraz obecność domieszek (strzęp-

ki, kłaczki). Charakterystycznym objawem

klinicznym jest przerost ścian zatok i prze-

wodów wyprowadzających mleko oraz za-

nik tkanki wydzielniczej (6, 49).

Paciorkowce bezmleczności zaliczane są

do drobnoustrojów patogennych dla czło-

wieka. Stanowią przyczynę zapalenia płuc

i opon mózgowych u dzieci – noworodków

i osesków. Dawniej przyjmowano, że czło-

wiek zakaża się od krowy. Badania oparte

na biologii molekularnej dostarczyły jednak

dowodów, że Streptococcus agalactiae , który

zakaża człowieka, różni się od paciorkowca

bezmleczności wywołującego mastitis (22).

Leigh (21), na podstawie analizy przedmio-

towego piśmiennictwa doszedł do wniosku,

że bydlęcy i ludzki Streptococcus agalactiae

tworzą w dużym stopniu samodzielne popu-

lacje o różnym pochodzeniu rozwojowym

Salmonella spp.

Pałeczki Salmonella mogą wywoływać

mastitis u krów, chociaż zapalenia są nie-

zwykle rzadkie. Salmonella enterica, sero-

typ Typhimurium izolowano z krwi krów

z ostrą, ciężką postacią mastitis ( 31). War-

to dodać, że obecność tych drobnoustro-

jów w mleku stanowi poważne zagrożenie

dla zdrowia człowieka (51, 52). Salmone-

le wymieniane są obecnie jako pierwsza

(18) lub druga (17) grupa bakteryjnych

chorób związanych z żywnością. W Pol-

sce Salmonella spp. stanowi najważniejszą

grupę odżywnościowych drobnoustrojów

chorobotwórczych (20). Izolowano je mię-

dzy innymi z kału dzieci z biegunką (53).

Salmonelozy u ludzi związane ze spoży-

ciem mleka i przetworów mleczarskich,

jak też gatunki pałeczek Salmonella , któ-

re były przyczyną zachorowań, przedsta-

wiła Molska (54).

Bacillus cereus

Pałeczki Gram-dodatnie, takie jak Bacillus

cereus i Bacillus subtilis, występują, chociaż

niebyt często, w roli czynników etiologicz-

nych zapalenia gruczołu mlekowego u krów

(5, 6). Wywołują zapalenia ostre, przewle-

kłe lub podkliniczne. Liczba komórek może

wynosić od 200 000 do 10 mln w 1 ml mle-

ka (38). Obecność Bacillus spp. stwierdzo-

no we krwi krów chorych na ostrą postać

mastitis w czasie trwania laktacji (40). Bak-

terie te są rozpowszechnione w środowi-

sku, co obejmuje glebę, wodę, obornik, pa-

szę, w tym kiszonkę i młóto. Ich obecność

wykazywano w mleku zbiorczym (2, 69).

Należy dodać, że endospory B. cereus są

oporne na pasteryzację (70).

Bacillus cereus wykazywano w grani-

cach od 3,7 (18) do 20,8% (19) przypad-

ków wśród chorób człowieka przenoszo-

nych przez żywność. Drobnoustrój ten

produkuje toksyny, które odpowiedzialne

są za 2 rodzaje zatruć pokarmowych, które

noszą nazwę zespołów biegunkowego lub

Campylobacter jejuni

Wymieniona bakteria jest stosunkowo rzad-

kim patogenem mastitis u krów. Zapalenie

może mieć ciężki, ostry przebieg z utratą

apetytu i wysoką gorączką (55). Ostre zapa-

lenie wymienia uzyskano też w warunkach

eksperymentalnych (56). Campylobacter je-

juni izolowano z mleka zbiorczego (57).

Zakażenia i zachorowania ludzi zwią-

zane były ze spożyciem mleka surowego,

którego nie poddawano pasteryzacji (58).

Przypadki enteritis spowodowane były

przez mleko pochodzące od krów z zapa-

leniem wymienia, naturalnie wywołanym

przez C. jejuni (59, 60). Meng i Dole (51)

podają, że w ostatnich 20 latach drobno-

ustrój ten należał do głównych „foodborne

292

Życie Weterynaryjne • 2009 • 84(4)

Prace poglądowe

wymiotnego. Zespół biegunkowy związany

jest z toksyną ciepłochwiejną, a zespół wy-

miotny z toksyną ciepłooporną (cyt. 70).

charakteryzuje się przewlekłym klinicznym

lub podklinicznym przebiegiem z okresa-

mi zaostrzenia. Zakażone ćwiartki mogą

stać się obrzękłe i twarde. Przeważnie nie

obserwuje się objawów ogólnych. Spada

wydajność mleczna, a zwiększeniu ulega

liczba drobnoustrojów i komórek w mleku

zbiorczym. Rozpoznanie opiera się na ba-

daniu laboratoryjnym i wykazaniu obecno-

ści charakterystycznych endospor w prób-

kach wydzieliny zapalnej (49, 79). Zasady

leczenia mastitis protothecosa nie zostały

opracowane. Jedynym sposobem eliminacji

Prototheca spp. ze stada krów jest prawi-

dłowe rozpoznanie zakażenia oraz wybra-

kowanie krów zakażonych. Należy dodać,

że drobnoustroje te mogą przeżyć tempe-

raturę pasteryzacji (25).

Drobnoustroje z rodzaju Prototheca

mogą wywołać u ludzi zapalenie skóry,

zapalenie łokciowej kaletki maziowej oraz

tzw. prototekozę rozsianą (przewodu po-

karmowego, płuc, krwi). Podatność na za-

każenie wymienionymi drobnoustrojami

jest następstwem osłabienia mechanizmów

obronnych (80). Do tej pory nie dowiedzio-

no związku mastitis u krów z zakażeniami

człowieka. Autorzy brazylijscy stwierdzi-

li jednak, że przyczyną prototekozy prze-

wodu pokarmowego u ludzi był ser zaka-

żony Prototheca spp. (cyt. 25).

Podsumowanie

Drobnoustroje wywołujące mastitis u krów

są rzeczywistymi lub potencjalnymi patoge-

nami bakteryjnych chorób przenoszonych

na człowieka przez mleko i jego produkty.

Zachorowania są przede wszystkim na-

stępstwem spożywania niepasteryzowane-

go mleka oraz niektórych produktów z nie-

go wykonanych (8). Ze stanem zapalnym,

nawet podklinicznym, ma związek wzrost

pozostałości antybiotyków, jak też zwięk-

szona liczba drobnoustrojów, których część

może okazać się oporna na pasteryzację (7).

Wpływ mastitis na zdrowie człowieka może

wyrazić się zarówno zakażeniem i/lub za-

truciem pokarmowym, alergią, słabszym

rozwojem wskutek zmniejszenia wartości

odżywczych, wzrostem antybiotykoopor-

ności wśród patogennych dla niego drob-

noustrojów, jak też zaburzeniami w ukła-

dach immunologicznym i hormonalnym

spowodowanymi przez aktywne związki

wyzwolone podczas procesu zapalnego.

Stany zapalne gruczołu mlekowego oraz

metody przeciwdziałania niektórym ich

skutkom prowadzą do ograniczenia obec-

ności w mleku aktywnych farmakologicz-

nie składników prozdrowotnych.

Należy zatem stwierdzić, że przestrze-

ganie zasad higieny podczas pozyskiwania

i przechowywania mleka surowego oraz

wytwarzania produktów mleczarskich, jak

też proﬁ laktyka i terapia mastitis , zmniej-

szają ryzyko wybuchu chorób przenoszo-

nych przez mleko, a tym samym zwiększają

bezpieczeństwo zdrowotne żywności. Po-

stępy w mikrobiologii, opracowanie i wpro-

wadzenie do praktyki nowych, bardziej pre-

cyzyjnych metod rozpoznawania zakażenia

wraz z ograniczaniem tzw. presji infekcji,

na co składa się higiena środowiska krowy,

stanowią ważny składnik proﬁ laktyki od-

żywnościowych chorób człowieka.

Brucella spp.

Zapalenie gruczołu mlekowego u krów

wywołuje Brucella abortus bovis oraz Br.

melitensis . Drobnoustroje te, a szczegól-

nie Br. melitensis , stanowią także przy-

czynę mastitis u owiec i kóz. Bruceloza

wymienia krów ma przebieg podklinicz-

ny lub niekiedy kliniczny – przewlekły.

Do zakażeń dochodzi na drodze hemato-

gennej, a drobnoustroje umiejscawiają się

głównie w tkance śródmiąższowej gru-

czołu mlekowego. Zakażone krowy i owce

ciągle wydalają drobnoustroje z mlekiem

(71). Mleko i jego przetwory, w tym głów-

nie mleko surowe (niepoddane obróbce

termicznej) i przetwory z mleka surowe-

go stanowią najczęstsze źródło zakażeń

człowieka (72, 73).

Pseudomonas aeruginosa

Drobnoustrój ten wywołuje zarówno kli-

niczne, jak też podkliniczne zapalenie wy-

mienia (74, 75). Objawy kliniczne są zróżni-

cowane, od łagodnych po nadostre, nawet

w połączeniu ze zgorzelą, co obserwowa-

no w zasuszeniu. Większość przypadków

przybiera postać przewlekłą, z zaostrze-

niami o stosunkowo łagodnym przebiegu.

Źródłem zakażenia jest zanieczyszczona

woda. Drobnoustroje te izolowano także

z mokrej powierzchni legowiska, ściółki,

ziemi, kału, kubków strzykowych, zanie-

czyszczonych preparatów antybiotykowych

i strzykawek, a nawet z niektórych środków

do dezynfekcji strzyków (76). Pseudomonas

aeruginosa jest patogenem chorób ludzi

i zwierząt (77). Opisano endemię zacho-

rowań dzieci wskutek spożycia zakażone-

go mleka (78). Drobnoustrój ten izolowano

z kału dzieci chorych z objawami biegun-

ki (53). Badania genetyczne szczepów wy-

izolowanych z mastitis u krów i szczepów

wyizolowanych z klinicznych zakażeń u lu-

dzi, nie potwierdziły bliskiego pokrewień-

stwa tych drobnoustrojów (77).

Coxiella burnetii

Zarazek ten izolowano z próbek mleka

krów, które wykazywały zaburzenia repro-

dukcyjne (14), jak też od seropozytywnych

w badaniach na nosicielstwo (81). Podczas

przewlekłej fazy zakażenia u krów drob-

noustroje osiedlają się głównie w maci-

cy i w gruczole mlekowym (82). Przeciw-

ciała dla Coxiella burnetii wykazano tak-

że w 21% próbek mleka zbiorczego (24).

W badaniach przeprowadzonych w USA

stwierdzono obecność tego drobnoustro-

ju w próbkach mleka z 94% stad (12). Za-

tem mleko wydaje się głównym transmi-

terem gorączki Q na człowieka.

Ważnym problemem zdrowotnym i eko-

nomicznym w hodowli bydła mlecznego

jest paratuberkuloza. Uważa się też, że My-

cobacterium avium ssp . paratuberculosis

stanowi także przyczynę choroby Leśniow-

skiego-Crohna u ludzi. Drobnoustrój wy-

izolowano z różnych narządów i płynów ﬁ -

zjologicznych organizmu, w tym z gruczo-

łu mlekowego i mleka krów (11). Z uwagi

na fakt, że pałeczki te mogą być wydala-

ne z mlekiem i mogą przeżywać tempera-

turę pasteryzacji, zachodzi podejrzenie,

że mleko od chorych krów może być źró-

dłem zakażenia dla człowieka (66). Istnie-

ją przypuszczenia, że drobnoustroje mogą

być chronione przez fagocytujące je ma-

krofagi mleka przed działaniem tempera-

tury pasteryzacji (13).

Piśmiennictwo

, 41-66.

2. Kłossowska A., Malinowski E.: Drobnoustroje patogenne dla

człowieka w mleku zbiorczym. Medycyna Wet . 2001,

, 28-33.

3. Bradley A.: Bovine mastitis: an evolving disease. Vet. J.

2002,

, 116-128.

4. Fijałkowski K., Czernomysy-Furowicz D., Ferlas M.: Sta-

phylococcus aureus kontra układ immunologiczny. Post.

Mikrobiol . 2008,

Prototheca spp.

, 497–501.

5. Malinowski E., Lassa H., Kłossowska A., Smulski S., Mar-

kiewicz H., Kaczmarowski M.: Etiological agents of dairy

cows’ mastitis in western part of Poland. Pol. J. Vet. Sci.

2006,

Czynnik etiologiczny mastitis u krów sta-

nowią bezchloroﬁ lowe glony z rodzaju Pro-

totheca , takie jak Prototheca zopﬁ i i Pro-

totheca wickerhamii . Drobnoustroje te

zakwaliﬁ kowano do patogenów środo-

wiskowych, mimo że mogą przenosić się

z krowy na krowę w czasie doju. Źródłem

tych glonów jest zanieczyszczona woda

(w tym stawy, kanały, kałuże), gleba, feka-

lia, korytarze w oborach, poczekalnie przed

dojarnią, nowe zwierzęta wprowadzone do

stada i zanieczyszczona ściółka. Zapalenie

, 191-194.

6. Philpot N.W., Nickerson S.C.: Zwyciężyć w walce z ma-

stitis. Wyd. WestfaliaSurge, Polska, Bydgoszcz 2006.

7. Hogan J.: Human health risks associated with high SCC

milk: Symposium overview. Proc. 44th National Mastitis

Council Annual Meeting . Orlando, Florida 2005, s. 73-75.

8. Oliver S.P., Jayarao B.M., Almeida R.A.: Foodborne pa-

thogens in milk and the dairy farm environment: food

safety and public health implications. Foodborne Pathog.

Dis. 2005,

, 115-129.

9. Oliver S.P., Jayarao B.M., Almeida A.A.: Foodborne pa-

thogens, mastitis, milk quality, and dairy food safety. Proc.

National Mastitis Council Annual Meeting . Orlando, Flo-

rida 2005c, s. 3-27.

Życie Weterynaryjne • 2009 • 84(4)

293

1. Watts L.J.: Etiological agents of bovine mastitis. Vet. Mi-

crobiol. 1988,

164

Prace poglądowe

10. Boor K.J.: Mastitis and dairy food safety. Proc. III Pan-

american Congress on Mastitis Control and Milk Quali-

ty. Leon, Mexico 2006, s. 223-237.

11. Collins M.T.: Mycobacterium paratuberculosis: a potential

food-borne pathogen? J. Dairy Sci. 1997,

35. Cenci-Goga B.T., Karama M., ERossitto P.V., Morgante

R.A., Cullor J.S.: Enterotoxin production by Staphylo-

coccus aureus isolated from mastitis cows. J. Food. Prot .

2003,

, 9–29.

62. Bourry A., Poutrel B., Rocourt J.: Bovine mastitis caused by

Listeria monocytogenes: characteristics of natural and expe-

rimental infections. J. Med. Microbiol . 1995,

153

, 1693–1696.

36. Lim S., Joo Y., Moon J., Lee A., Wee S., Koh H.: Molecu-

lar typing of enterotoxigenic Staphylococcus aureus iso-

lated from bovine mastitis in Korea. J. Vet. Med. Sci. 2004,

, 3445-3448.

12. Kim S.G., Kim E.H., Laﬀ erty C.J., Dubovi E.: Coxiella bur-

neti in bulk tank milk samples, United States. Emerg. In-

fect. Dis. 2005,

, 125–132.

63. Winter P., Schilcher F., Bago Z., Schoedwer D., Egerba-

cher M., Baumgartner W., Wagner M.: Clinical and histo-

pathological aspects of naturally occurring mastitis cau-

sed by Listeria monocytogenes in cattle and ewes. J. Vet.

Med. B 2004,

, 619-621.

13. Stabel J.R.: Johne’s disease and milk: do consumers need

to worry. J. Dairy Sci . 2000,

, 581–584.

37. Haeghebaert S., Le Querrec F., Gallay A., Boovet P., Go-

mez M., Vaillant U.: Les toxi- infections alimentaires col-

lectives an France, en 1999 et 2000. Bull. Epidémiol. Heb-

do. 2002,

, 1659-1663.

14. To H., Htwe K.K., Kako N., Kim H.T., Yamaguchi T., Fu-

kushi H., Hirai K.: Prevalence of Coxiella burneti infec-

tion in dairy cattle with reproductive disorders. J. Vet.

Med. Sci. 1998,

, 176–179.

64. Vishinsky Y., Grinberg A., Ozery R.: Listeria monocyto-

genes udder infection and carcasses contamination. Vet.

Rec. 1993,

, 105–109.

38. Hogan J., Smith K.L.: Coliform mastitis. Vet. Res. 2003,

, 484–485.

65. Srinivasan V., Nam H.M., Nguyen L.T., Tamilselvam B.,

Murinda S.E., Oliver S.P.: Prevalence and antimicrobial

resistance in Listeria monocytogenes isolated from da-

iry farms. Foodborne Path. Dis . 2005,

133

, 859-861.

15. Oliver S.P., Murinda S.E., Nguyen L.T., Nam H.M., Alme-

ida R.A., Haendrick S.J.: On- farm sources of foodborne

pathogens: isolation from the dairy environment. Masti-

tis in dairy production. Wageningen Academic Publishers

2005, s. 665–670.

16. Käferstein F.K.: Actions to reverse the upward curve of

foodborne illness. Food Control 2003,

, 507–519.

39. Malinowski E., Lassa H., Kłossowska A., Markiewicz H.,

Kaczmarowski M., Smulski S.: Relationship between ma-

stitis agents and somatic cell count in foremilk samples.

Bull. Vet. Inst. Pulawy 2006,

, 201–211.

66. Wiedmann M.: ADSA Foundation Scholar Award – An

integrated science-based approach to dairy food safety:

Listeria monocytogenes as a model system. J. Dairy Sci.

2003,

, 349–352.

40. Wenz J.R., Barrington G.M., Garry F.B., McSweeney K.D.,

Dinsmore R.P., Goodell G.,Callan R.J.: Bacteremia asso-

ciated with naturally occurring acute coliform mastitis in

dairy cows. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2001,

, 101–109.

17. Mead P.S., Slutsker L., Dietz V., McCaig L.F., Bresee J.S., Sha-

piro C., Gri n P.M., Tauxe R.V.: Food-related illnesses and

death in United States. Emerging Infect. Dis . 1999,

, 1865–1875.

67. Farber J.M., Peterkin P.I.: Listeria monocytogenes, a fo-

od-borne pathogen. Microbiol. Rev. 1991,

, 976-981.

41. Bradley A.J., Green M.J.: Adaptation of Escherichia coli

to the bovine mammary gland . J. Clin. Microbiol. 2001,

219

, 476–511.

68. MacDonald P.D., Whitwam R.E., Boggs J.D., MacCormack

J.N., Anderson K.L., Reardon J.W., Saah J.R., Graves L.M.,

Hunter S.B., Sobel J.: Outbreak of listeriosis among Mexican

immigrants as a result of consumption of illicity produced

Mexican-style chese. Clin. Infect. Dis. 2005,

, 607–612.

18. Le Loir Y., Baron F., Gautier M.: Staphylococcus aureus

and food poisoning. Genet. Mol. Res . 2003,

, 1845–1849.

42. Kijima-Tanaka M., Ishihara K., Kojima A., Morioka A.,

Nagata R., Kavanishi M., Nakazawa M., Tamura Y., Ta-

kahashi T.: A national surveillance of Shiga toxin-produ-

cing Escherichia coli in food-producing animals in Japan.

J. Vet. Med. B 2005,

, 63–76.

19. Pan T.M., Wang T.K., Lee C. L., Chien S.W., Horng C.B.:

Food-borne disease outbreaks due to bacteria in Taiwan,

1986 to 1995. J. Clin. Microbiol. 1997,

, 677–682.

69. Holm C., Jepsen L., Larsen M., Jespersen L.: Predomi-

nant microﬂ ora of downgraded bulk tank milk. J. Dairy

Sci. 2004,

, 1260–1262.

, 519–531.

20. Czarkowski M.P., Cielebąk E., Stępień E., Kondej B.: Cho-

roby zakaźne i zatrucia w Polsce w 2004 roku. Biuletyn

PZH , Warszawa, 2005.

21. Leigh J.A.: Are bovine Streptococcus agalactiae (GBS) a le-

ading cause of neonatal death? Proc. National Mastitis

Council Annual Meeting . Orlando, Florida 2005, 41-51.

22. Martinez G., Harel J., Higgins R., Lacouture S., Daignault

D., Gottschalk M.: Characterization of Streptococcus aga-

lactiae isolates from bovine and human origin by random-

ly ampliﬁ ed polymorphic DNA analysis. J. Clin. Micro-

biol. 2000,

110

, 230–237.

44. Cursons R.T., Williamson J., Bean A.: Shiga toxin genes

from Escherichia coli strains isolated from mastitic milk.

W: Mastitis in Dairy Production . Wageningen Academic

Publishers 2005, s. 671–676.

45. Kłossowska A., Malinowski E.: Shiga toksyczne szczepy

Escherichia coli wyizolowane z mastitis u krów. Medycy-

na Wet . 2007, 63, 1108–1110.

46. Bean A., Williamson J., Cursons R.T.: Virulence genes of

Escherichia coli strains isolated from mastitic milk. J. Vet.

Med. B 2004,

, 1151–1157.

70. Svensson B., Monthan A., Shaheen R., Andersson M. A.,

Salkinoja-Salonen M., Christiansson A.: Occurrence of

emetic toxin producing Bacillus cereus in the dairy pro-

duction chain. Inter. Dairy J. 2006,

, 740–749.

71. Tittarelli M., Diventura M., De Massis F., Scacchia M.,

Giovannini A., Nannini D., Caporale V.: e persisten-

ce of Brucella melitensis in experimentally infected ewes

through three reproductive cycles. J. Vet. Med . B 2005,

, 285–287.

47. Lira W.M., Macedo C., Marin J.M.: e incidence od Shi-

ga toxin producing Escherichia coli in cvattle with masti-

tis in Brazil. J. Appl. Microbiol . 2004,

, 403–409.

72. Mishal J., Ben-Israel N., Levin Y., Sherf S., Jafari J., Embon

E., Sherer Y.: Brucellosis outbreak: analysis of risk factors

and serologic screening. Int. J. Mol. Med. 1999,

, 71–78.

23. Nuta M., Van der Giessen J.W.B.: Human exposure to

Mycobacterium paratuberculosis via pasteurized milk:

A modeling approach. Vet. Rec. 1998, 143, 293–296.

24. Paiba G.A., Green E., Lloyd G., Patel D., Morgan K.L.:

Prevalence and antibodies to Coxiella Burnettii (Q fever)

in bulk tank milk in England and Wales. Vet. Rec . 1999,

144

, 861–866.

48. Altecruse S.T., Cohen M.L., Swerdlow D.E.: Emerging fo-

odborne diseases . Emerg. Infect. Dis., 1997,

, 655-658.

73. Namiduru M., Gungor K., Dikensoy O., Baydar I., Ekin-

ci E., Karaoglan I., Bekir N.A.: Epidemiological, clinical

and laboratory features of brucellosis: a perspective eva-

luation of 120 adult patients. Int. J. Clin. Pract. 2003,

, 285–293.

49. Malinowski E., Lassa H., Kłossowska A.: Isolation of Pro-

totheca zopﬁ i from inﬂ amed secretion of udders . Bull.

Vet. Inst. Pulawy 2002,

, 519–522.

25. Melville P.A., Watanabe E.J., Benites N.R., Ribeiro A.R.,

Silva J.A.B., Garino F., Costa E.O.: Evaluation of the su-

sceptibility of Prototheca zopﬁ i to milk pasteurization.

Mycopathologia 1999,

, 295–299.

20–24.

74. Bannermann D.D., Chockalingam A., Paape M.J., Hope

J.C.: e bovine innate response during experimentally-

induced Pseudomonas aeruginosa mastitis. Vet. Immu-

nol. Immunopathol. 2005,

Bordes-Benitez A., Sanchez-Onoro M., Suarez-Bordon P.,

Garcia-Rojas A.J., Saez-Nieto J.A., Gonzalez-Garcia A.,

Alamo-Antunez I., Sanchez-Marato A., Bolanos-Rivero

M.: Outbreak of Streptococcus equi subsp. zooepidemi-

cus infections on the island of Gran Canaria associated

with the consumption of inadequately pasteurized cheese.

Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 2006,

, 79–82.

26. Smith G. W., Lyman R.L., Anderson K.K.: E cacy of vac-

cination and antimicrobial treatment to eliminate chronic

intrammmary Staphylococcus aureus infections in dairy

cattle. J. Am. Vet. Med. Assoc . 2006,

146

, 201–215.

75. Kirk J.H., Barlett P.C.: Pseudomonas aeruginosa masti-

tis in a dairy herd. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1984,

107

184

, 242–246.

51. Meng J., Doyle M.P.: Emerging and evolving microbial fo-

odborne pathogens. Bull. Inst. Pasteur 1998,

671-763.

76. Hicks C.R., Eberhart R.J., Erskine R.J., Spencer S.B.: In-

teractions between Pseudomonas aeruginosa and iodo-

phor germicides in milking parlor udder wash water sys-

tem. Appl. Environ. Microbiol. 1991,

, 422–425.

27. Akineden O., Annemuller C., Hassa A.A., Lamler C., Wol-

ter W., Zschock M.: Toxingenes and other characteristics

of Staphylococcus aureus isolates from milk of cow with

mastitis. Clin. Diagn. Lab. Immunol. 2001,

228

, 151-164.

52. Wells S.J., Ott S.L., Seitzinger H.A.: Key health issu-

es for dairy cattle – new and old. J.Dairy Sci. 1998,

, 568–572.

77. Daly M., Power F., Bjorkroth J., Shhehan P., O’Connel A.,

Kolgan M., Korkeala H., Fanning S.: Molecular analysis

of Pseudomonas aeruginosa: epidemiological investiga-

tion of mastitis outbreaks in Irish dairy herds. Appl. Envi-

ron. Microbiol. 1999,

, 959–964.

28. Hata E., Katsuda K., Kobayashi H., Ogawa T., Endo T., Egu-

chi M.: Characteristics and epidemiologic genotyping of

Staphylococcus aureus isolates from bovine mastitic milk

in Hokkaido, Japan. J. Vet. Med. Sci. 2006,

3029-3035.

53. Rożkiewicz D., Zaremba M.L., Danilut F., Ściepuk M., Ku-

rzątkowska B., Oldak E.: Bakteryjne czynniki etiologiczne

w biegunkach u dzieci z regionu białostockiego hospitalizo-

wanych w roku 2003. Post. Microbiol . 2004,

, 165–170.

29. Kuźma K., Malinowski E., Lassa H., Kłossowska A.: De-

tection of genes for enterotoxins and toxic shock syndro-

me toxin-1 in Staphylococcus aureus isolated from bovi-

ne mastitis. Bull. Vet. Inst. Pulawy 2003,

, supl. 1, s. 126.

54. Molska I.: Występowanie pałeczek Salmonella w mle-

ku i wybranych produktach mlecznych. Post. Microbiol .

1991,

, 2723–2729.

78. Gras-Le Guen C., Lepelletier D., Ddebillon T., Gournay

V., Espaze E., Roze J.C.: Contamination of a milk bank

pasteurizer causing a Pseudomonas aeruginosa outbre-

ak in a neonatal intensive care unit. Arch. Dis. Child. Fe-

tal Neonatal Ed . 2003,

, 33–43.

55. Gudmuntson J., Chirﬁ ni-Trejo J.M.: A cause of bovine

mastitis caused by Campylobacter jejuni. Zentralbl. Ve-

terinärmed . B 1992,

, 419–426.

30. McLauchlin J., Narayanan G.L., Mithani V., O’Neill G.:

e detection of enterotoxins and toxic shock syndrome

toxin genes in Staphylococcus aureus by polymerase cha-

in reaction. J. Food Prot. 2000,

, 534–535.

79. Lassa H., Malinowski E.: Aktywność enzymatyczna droż-

dżaków i alg wyizolowanych z wydzieliny zapalnej gruczo-

łu mlekowego krów. Medycyna Wet. 2005,

, 326–328.

56. Lander K.P., Gill K.P.: Experimental injection of the bovi-

ne udder with Campylobacter coli/jejuni. J. Hyg. (Lond.),

1980,

, 479–488.

31. Wieneke A.A., Roberts D., Gilbert R.J.: Staphylococcal

poisoning in the United Kingdom, 1969–90. Epidemiol.

Infect . 1993,

, 673-675.

80. Pfaller M.A., Diekema D.J.: Unusual fungal and pseudo-

fungal infections in humans. J. Clin. Microbiol. 2005,

, 421–428.

57. Doyle M.P., Roman D.J.: Prevalence and survival of Cam-

pylobacter jejuni in unpasteurized milk. Appl. Environ.

Microbiol . 1982,

, 519–531.

32. Kuźma K., Malinowski E., Lassa H., Kłossowska A.: Wy-

twarzanie enterotoksyn oraz toksyny zespołu wstrząsu

toksycznego przez szczepy Staphylococcus aureus izolowa-

ne z mastitis u krów. Medycyna Wet. 2005,

110

1495–1504.

81. Lorenz H., Jäger C., Willems H., Baljer G.: PCR detection

Coxiella burneti from diﬀ erent clinical specimens, especial-

ly bovine milk, on the basis of DNA preparation with a si-

lica matrix. Appl. Environ. Microbiol . 1998,

, 1154–1158.

58. Schildt M., Savolainen S., Hanninen M.L.: Long-lasting

Campylobacter jejuni contamination of milk associated

with gastrointestinal illness in a farming family. Epide-

miol. Infect . 2006,

, 282-285.

33. Larsen H.D., Aaarestrup F.M., Jensen N.E.: Geograﬁ cal

variation in the presence of genes encoding superantige-

nic exotoxins and beta-hemolysin among Staphylococcus

aureus isolated from bovine mastitis in Europe and USA.

Vet. Microbiol . 2002,

, 4234-4237.

82. Maurin M., Raouilt D.: Q fever. Clin. Microbiol. Rev . 1999,

, 401–405.

59. Hutchinson D.N., Bolton F.J., Hinchliﬀ e P.M., Dawkins

H.C., Horsley S.D., Jessop E.G., Robertshaw P.A., Coun-

ter D.E.: Evidence of udder excretion of Campylobacter

jejuni as the cause of milk-borne campylobacter outbre-

ak. J. Hyg. (Lond.), 1985,

134

, 518–533.

, 1865–1875.

, 61–67.

34. Bystroń J., Kosek-Paszkowska K., Molenda J.: Występo-

wanie gronkowców enterotoksycznych w mleku suro-

wym. Medycyna Wet . 2001,

Prof. dr hab. Edward Malinowski, Zakład Fizjopatologii Roz-

rodu i Gruczołu Mlekowego, Państwowy Instytut Weteryna-

ryjny – Państwowy Instytut Badawczy, Oddział w Bydgosz-

czy, Al. Powstańców Wlkp. 10, 85-090 Bydgoszcz, e-mail:

vetri@logonet.com.pl

, 205–215.

60. Orr K.E., Lightfoot N.F., Sisson P.R., Harkis B.A., Twed-

dle J.L., Boyd P., Carroll A., Jackson C.J., Wareing D.R.,

Freeman R.: Direct milk excretion of Campylobacter je-

juni in a dairy cow causing cases of human enteritis. Epi-

demiol. Infect. 1995,

, 645–648.

34. Hussein H.S., Sakuma T.: Prevalence of shiga toxin-pro-

ducing Escherichia coli in dairy cattle and their products.

J. Dairy Sci. 2005,

, 450–465.

114

, 15–24.

294

Życie Weterynaryjne • 2009 • 84(4)

61. Low J.C., Donacie W.: A review of Listeria monocytoge-

nes and listeriosis. Vet. J. 1997,

1969–90. Epidemiol. Infect. 1993,

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: