Wpływ zaburzeń lękowych.pdf

PRACA POGLĄDOWA

ISSN 1643–0956

Aldona Kubica, Maria Bogdan, Paweł Szymański, Jacek Kubica

Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny im. A. Jurasza w Bydgoszczy

Wpływ zaburzeń lękowych

na nagłe zgony sercowe

The influence of anxiety disorders on sudden cardiac death

Różnorodne czynniki psychologiczne mają wpływ

na rozwój i przebieg choroby niedokrwiennej serca.

Spośród tych czynników największe znaczenie mają:

depresja, lęk, indywidualne cechy osobowości, izo-

lacja społeczna, a także ostry i przewlekły stres [1].

Najwięcej dotychczas opublikowanych analiz doty-

czy depresji jako czynnika w istotny sposób modyfi-

kującego historię naturalną choroby niedokrwiennej

serca [1]. Znacznie mniej wiadomo o wzajemnych

zależnościach między lękiem a chorobą wieńcową

(CAD, coronary artery disease ). Istnieje powszech-

ne, poparte licznymi obserwacjami przekonanie, że

zarówno ostry stres, jak i związany z nim nieroze-

rwalnie lęk mogą być przyczyną nagłej śmierci. Na-

głe zgony w zdecydowanej większości dotyczą osób

z klinicznie jawną bądź utajoną chorobą wieńcową.

Zatrzymanie krążenia, spowodowane letalnymi za-

burzeniami rytmu serca, jest przyczyną aż 50% zgo-

nów wśród osób z chorobą niedokrwienną serca

[2–5]. Biorąc pod uwagę fakt, że w krajach ekono-

micznie rozwiniętych choroba wieńcowa jest naj-

częstszą przyczyną zgonów, nagła śmierć sercowa,

która występuje tak często, stanowi nie tylko poważ-

ny problem kliniczny, ale również społeczny. Z tego

powodu prowadzi się intensywne badania mające

na celu wskazanie czynników ryzyka nagłej śmierci

sercowej, a w konsekwencji także poszukiwanie

metod badawczych umożliwiających identyfikację

osób szczególnie zagrożonych nagłym zgonem. Do-

datkowym utrudnieniem dla badaczy jest fakt, że aż

u 1 na 5 osób nagła śmierć sercowa jest pierwszym

i jedynym objawem choroby wieńcowej. Nagły zgon

sercowy stanowi zagrożenie, któremu często trud-

no zapobiec, ponieważ dotyka dość często osoby

w pełni sił, mające poczucie zdrowia, a zatem nie-

zgłaszające się do lekarza [6].

Czy poziom lęku można traktować jako jeden

z wykładników zagrożenia nagłym zgonem z przy-

czyn sercowych? W jaki sposób lęk wpływa na zwięk-

szenie ryzyka? Czy skuteczne zwalczanie lęku może

poprawić rokowanie? Oto kilka zasadniczych pytań

wymagających odpowiedzi.

Ciekawe wyniki opublikowali Kawachi i wsp.

[7], którzy stosując własną skalę objawów lęku

w grupie 2280 osób, stwierdzili, że istnieje zależność

między nasilonym lękiem a obecnością choroby nie-

dokrwiennej serca (OR [ odds ratio , iloraz szans]

= 1,50; 95% CI [ confidence interval , przedział ufno-

ści]: 0,72–3,09), zawałami serca (OR = 1,31; 95%

CI: 0,39–4,84) oraz zgonami z przyczyn sercowych

(OR = 3,20; 95% CI: 1,27–8,09). Jednak w równolegle

przeprowadzonej analizie wieloczynnikowej wykaza-

no, że zasugerowane w analizie jednego czynnika

(lęku) zależności faktycznie nie istnieją, poza związ-

kiem ze zgonami z przyczyn sercowych (OR = 1,94;

95% CI: 0,70–5,41), który jednak po uwzględnieniu

występowania innych czynników ryzyka był zdecy-

dowanie słabszy. Natomiast, jak się okazało, przy-

czyną stwierdzonych znacznych różnic w analizie jed-

noczynnikowej był przede wszystkim nałóg palenia

tytoniu, który znacznie częściej dotyczył osób o wy-

sokim poziomie lęku niż pozostałych [7].

Wyniki innych badań również dowodzą, że

przewlekły lęk ma wyraźny wpływ na przebieg cho-

roby wieńcowej [8, 9]. W Northwick Park Heart Stu-

dy [8], w którym w sposób prospektywny badano

1457 Brytyjczyków, wykazano, że wysoki poziom lęku

Adres do korespondencji:

mgr Aldona Kubica

Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny im. A. Jurasza w Bydgoszczy

ul. M. Skłodowskiej-Curie 9, 85–094 Bydgoszcz

tel. (052) 40 23, faks (052) 584 40 24, 25

e-mail: jkubica@amb.bydgoszcz.pl

Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2003; 3 (4): 191–195

www.psychiatria.med.pl

191

Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2003, tom 3, nr 4

zwiększa ryzyko zgonu z powodu tej choroby 3,77

razy (95% CI: 1,64–8,64). W badaniu tym do oceny

poziomu lęku stosowano Crown-Crisp index . W in-

nej populacji obejmującej 33 999 pracowników opie-

ki zdrowotnej w Stanach Zjednoczonych Kawachi

i wsp. [9] stwierdzili, że ryzyko zgonu z powodu CAD

wśród osób z najwyższym poziomem lęku jest 2,45

razy większe (95% CI: 1,00–5,96) niż wśród bada-

nych bez objawów lęku. Ponadto, co bardzo istot-

ne, przy zastosowaniu podziału na nagłe i nienagłe

zgony sercowe okazało się, że silny związek z lękiem

ograniczał się wyłącznie do zgonów nagłych (OR =

= 6,08; 95% CI: 2,35–15,73).

W badaniach przeprowadzonych wśród du-

żych populacji [7–9] okazało się, że w przeciwień-

stwie do depresji lęk nie miał znaczącego wpływu

na występowanie zawału serca, natomiast ich wy-

niki potwierdziły wyraźny związek między lękiem

a nagłymi zgonami.

Jaka może być przyczyna zagrożenia, które nie-

wątpliwie wiąże się z lękiem? Osoby z podwyższo-

nym poziomem lęku mają skłonność do niezdrowych

nawyków, takich jak na przykład palenie tytoniu [7,

9]. Z kolei palenie tytoniu przyspiesza rozwój zmian

miażdżycowych w tętnicach, w tym także w tętni-

cach wieńcowych, co objawia się, między innymi,

znaczącym zwiększeniem częstości zawału serca

u osób palących. Jednak brak zależności pomiędzy

objawami lęku a występowaniem zawału serca każe

sądzić, że to nie ten patomechanizm ma decydujące

znaczenie w zakresie wpływu lęku na naturalny prze-

bieg choroby niedokrwiennej serca [1].

Odczuwanie lęku ściśle wiąże się z oddziały-

waniem ostrego stresu. W bardzo wielu przypadkach

to właśnie ostry stres leży u podłoża lęku. Nic zatem

dziwnego, że analizowane konsekwencje zarówno

lęku mierzonego za pomocą narzędzi psychometrycz-

nych, jak i ostrego stresu będącego konsekwencją

różnych zdarzeń życiowych są podobne. Opisywano

wpływ różnych sytuacji życiowych powodujących

ostry stres, takich jak: trzęsienia ziemi [10], ataki ter-

rorystyczne [1], początek wojny [11], żałoba po utra-

cie bliskich osób [12, 13] — wszystkie te sytuacje

prowadziły do krótkotrwałego zwiększenia liczby

nagłych zgonów w badanych populacjach, który

wyraźnie wiązał się w czasie z wystąpieniem czynni-

ka powodującego ostry stres i zwiększającego po-

ziom lęku.

Na podstawie 24-godzinnych zapisów EKG

metodą Holtera u chorych zmarłych nagle podczas

wykonywania badania, okazało się, że najczęstszą

przyczyną nagłych zgonów jest częstoskurcz komo-

rowy przechodzący w migotanie komór lub tak zwa-

ne pierwotne migotanie komór bez poprzedzające-

go częstoskurczu [14]. U większości chorych, którzy

dzięki skutecznej reanimacji przeżyli nagłe zatrzyma-

nie krążenia poza okresem ostrego zawału serca,

podczas badania elektrofizjologicznego w kontrolo-

wany sposób udaje się wywołać częstoskurcz komo-

rowy. Taki wynik badania przemawia za istnieniem

w sercu substratu dla wystąpienia groźnych zabu-

rzeń rytmu [15]. Jednym słowem, u tych osób ist-

nieją warunki umożliwiające powstanie i samodziel-

ne podtrzymywanie się takiej arytmii. Sam substrat

arytmii stanowi jednak zaledwie jeden z trzech ele-

mentów decydujących o ryzyku nagłego zgonu

— obok czynników modyfikujących substrat oraz tak

zwanych czynników spustowych, które wyzwalają

arytmię (ryc. 1). Najczęstszym anatomicznym sub-

stratem jest u pacjenta powiększenie lewej komory

serca z blizną po przebytym zawale lub przerost le-

wej komory w wyniku nadciśnienia tętniczego, kar-

diomiopatii lub wady serca [6]. Czynnikami modyfi-

kującymi substrat, które przez nasilenie niedokrwie-

nia lub dysfunkcji lewej komory powodują niestabil-

ność elektryczną serca, są przede wszystkim zabu-

rzenia równowagi układu autonomicznego. Nato-

miast czynnikami wyzwalającymi arytmię są przed-

wczesne pobudzenia komorowe. Im więcej ich jest,

tym większe prawdopodobieństwo, że któryś z nich

może wyzwolić częstoskurcz komorowy lub migota-

nie komór [16, 17]. Lown i wsp. wykazali, że czynni-

ki psychogenne mogą prowadzić do śmiertelnych

arytmii [18]. Pośrednim potwierdzeniem tego spo-

strzeżenia są wyniki badania przeprowadzonego

w grupie 38 chorych z licznymi przedwczesnymi po-

budzeniami komorowymi (> 30/h) — autorzy stwier-

dzili, że podwyższony poziom lęku jest czynnikiem

nasilającym zaburzenia rytmu serca [1].

Istnieje wiele dowodów na to, że stres i lęk

mogą prowokować bądź nasilać niedokrwienie ser-

ca. Fizjologiczne konsekwencje ostrego stresu,

w przeciwieństwie do stresu przewlekłego i depre-

Anatomiczny

substrat arytmii

Czynnik

spustowy

Nag³a

œmieræ

sercowa

Rycina 1. Mechanizm nagłej śmierci sercowej

Figure 1. Pathogenesis of sudden cardiac death

192

www.psychiatria.med.pl

Aldona Kubica i wsp., Wpływ zaburzeń lękowych na nagłe zgony sercowe

sji, można badać w warunkach laboratoryjnych. Moż-

liwość względnie łatwego sprowokowania kontro-

lowanego niedokrwienia serca u osób ze stabilną

chorobą wieńcową pod wpływem stresu psychicz-

nego (np. wykonywanie działań arytmetycznych

w pamięci lub próby publicznych wypowiedzi) decy-

duje o tym, że jest to bardzo dobry model do analiz

zjawisk zachodzących w organizmie pod wpływem

stresu podczas codziennej aktywności [1]. Oceniając

wyniki testów z zastosowaniem modelowego stre-

su, trzeba jednak zdawać sobie sprawę, że nasilenie

takiego stresu, a także jego konsekwencje są słab-

sze niż w różnych sytuacjach życiowych [19, 20].

U około połowy osób z elektrokardiograficznie

i klinicznie dodatnią próbą wysiłkową modelowy stres

psychiczny także wywołuje niedokrwienie serca. Pro-

wokowane w ten sposób niedokrwienie jest zwykle

nieme klinicznie i pojawia się przy relatywnie niskiej

częstości akcji serca w porównaniu z próbą wysił-

kową [1]. Chociaż stres psychiczny powoduje sto-

sunkowo niewielkie przyspieszenie akcji serca, to jed-

nak wzrost ciśnienia tętniczego (a zatem także wzrost

obciążenia następczego serca) jest porównywalny

z tym, jaki ma miejsce podczas wysiłku fizycznego

[21]. W efekcie podwójny efekt, będący miarą obcią-

żenia serca, wzrasta w znacznie mniejszym stopniu

podczas modelowego stresu psychicznego niż w trak-

cie próby wysiłkowej. Mimo to w wielu przypadkach

mierzone obiektywnymi metodami nasilenie niedo-

krwienia, spowodowane stresem psychicznym, jest

podobne, a czasami bywa nawet większe niż w trak-

cie wysiłku fizycznego. Dlatego wydaje się uzasad-

nione poszukiwanie także innych mechanizmów, które

poza prostym, wynikającym ze wzrostu obciążenia

następczego, zwiększeniem zapotrzebowania na tlen,

muszą w tych przypadkach być odpowiedzialne za

stopień nasilenia niedokrwienia serca [1].

Jednym z mechanizmów, który może być czyn-

nikiem nasilającym niedokrwienie, jest patologiczna

reakcja wazospastyczna tętnic wieńcowych w odpo-

wiedzi na ostry stres psychiczny [22]. Taka nieprawi-

dłowa reakcja naczyń, spowodowana dysfunkcją

śródbłonka, może się również pojawiać w innych

sytuacjach, na przykład jako reakcja na zimno lub

na dowieńcowe podanie acetylocholiny (stosowane

jako test do oceny funkcji śródbłonka). Badania eks-

perymentalne na zwierzętach potwierdziły hipote-

zę, że ostry stres jest jednym z czynników, które mogą

uszkadzać śródbłonek naczyniowy [23]. Podejrzewa

się, że czynnikiem, który bezpośrednio odpowiada

za uszkodzenie śródbłonka, jest oddziaływanie pod-

wyższonego, w wyniku ostrego stresu, stężenia ka-

techolamin [24]. Pośrednim potwierdzeniem tej hi-

potezy jest fakt, że podanie leków blokujących re-

ceptory b -adrenergiczne zapobiegało dysfunkcji śród-

błonka u zwierząt będących pod wpływem czynni-

ków powodujących ostry stres [25].

Autonomiczny układ nerwowy, pod wpływem

zmieniających się warunków zewnętrznych, nieustan-

nie modyfikuje pracę serca przez swoją część sym-

patyczną i parasympatyczną. Stymulacja adrenergicz-

na, niezależnie od tego, co jest jej przyczyną (ostry

stres, lęk, wysiłek fizyczny czy też przejście organi-

zmu ze stanu snu do czuwania), przy współistnieniu

krytycznych zwężeń w tętnicach wieńcowych, czę-

sto wywołuje niedokrwienie serca. Poza tym, stymu-

lacja adrenergiczna, prowokując odpowiedź wazo-

spastyczną, może być przyczyną niedokrwienia tak-

że u osób bez organicznych zmian w tętnicach ser-

ca. Dodatkowych dowodów na kluczową rolę ukła-

du autonomicznego w mechanizmie nagłych zgo-

nów dostarczyły obserwacje z Framingham Heart

Study [26]. W badaniu tym wykazano, że ryzyko na-

głej śmierci sercowej jest aż o 70% większe między

godziną 7 a 9 rano (podczas porannego szczytu ka-

techolaminemii) w porównaniu z resztą doby. Po-

dobne wyniki uzyskano w Beta-Blocker Heart Attack

Trial [27]. Największą częstość nagłych zgonów od-

notowano między godziną 8 a 11 rano zarówno

u osób leczonych propranololem, jak i u pacjentów

otrzymujących placebo. Jednak wśród chorych przyj-

mujących lek blokujący receptory b -adrenergiczne

poranny szczyt częstości nagłych zgonów był zdecy-

dowanie słabiej zaznaczony.

Kolejnym potwierdzeniem znaczenia zaburzeń

równowagi układu autonomicznego w patogenezie

nagłych zgonów są obserwacje dotyczące konse-

kwencji częściowego odnerwienia autonomicznego

serca [6]. Do serca dochodzą adrenergiczne wypust-

ki neuronów współczulnych ze zwojów szyjno-pier-

siowych (gwiaździstych). Nie jest to jednak unerwie-

nie symetryczne, ponieważ dominującą funkcję peł-

ni lewy zwój gwiaździsty. Wykonane w badaniach

eksperymentalnych lewostronne odnerwienie współ-

czulne istotnie zmniejszało częstość komorowych

zaburzeń rytmu i utrudniało wywołanie migotania

komór [28, 29]. Co więcej, lewostronne odnerwie-

nie przeprowadzone u osób po przebytym zawale

serca wyraźnie zmniejszało częstość nagłych zgonów

sercowych — 3,5% — w porównaniu z grupą kon-

trolną — 21% [30].

Wielu badaczy podkreśla wpływ egzo- i endo-

gennych czynników psychicznych na występowanie

zaburzeń rytmu serca [1, 18, 31]. Lęk wzmaga ak-

tywność układu sympatycznego, jednocześnie obni-

żając napięcie układu parasympatycznego. Takie za-

www.psychiatria.med.pl

193

Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2003, tom 3, nr 4

burzenia równowagi układu autonomicznego powo-

dują między innymi zmniejszenie zmienności rytmu

zatokowego i osłabienie odruchu z baroreceptorów.

Przeprowadzone badania [7] dowodzą, że u osób

z podwyższonym poziomem lęku zmienność rytmu

serca jest wyraźnie mniejsza niż w grupach kontrol-

nych. Ten oceniany za pomocą badania holterow-

skiego parametr jest czynnikiem ryzyka nagłej śmierci

sercowej zarówno u chorych po zawale serca, jak

i u osób bez objawów tej choroby [6, 7]. Ponadto,

w jednej z publikacji wykazano, że odruch z barore-

ceptorów, będący wykładnikiem napięcia nerwu

błędnego, u osób z podwyższonym poziomem lęku

jest obniżony [32]. Niewątpliwie takie pojedyncze,

choć istotne, doniesienie wymaga potwierdzenia

w kolejnych badaniach. Przytoczone obserwacje po-

twierdzają, że u osób z wysokim poziomem lęku

dochodzi do patologicznych zaburzeń równowagi

układu autonomicznego, które zwiększają ryzyko

nagłego zgonu spowodowanego komorowymi za-

burzeniami rytmu serca [7].

Nie ulega wątpliwości, że zaburzenia równo-

wagi układu autonomicznego mają decydujące zna-

czenie w patogenezie nagłych zgonów sercowych.

Niepodważalny jest również wpływ czynników psy-

chicznych, a zwłaszcza ostrego stresu i zaburzeń lę-

kowych, na autonomiczny układ nerwowy, a tym

samym — na ryzyko nagłej śmierci. Jednak rozumie-

jąc mechanizmy i znając czynniki ryzyka występo-

wania letalnych arytmii serca, z powodu ich złożo-

ności i związanej z tym dużej zmienności indywidu-

alnych reakcji, nadal nie można skutecznie przewi-

dywać nagłych zgonów. Należy jednak podkreślić,

że olbrzymi postęp w zakresie możliwości leczenia

i lepsze definiowanie grup ryzyka dają nadzieję na

coraz bardziej efektywne działania profilaktyczne.

Skuteczne zwalczanie lęku jest bez wątpienia waż-

nym elementem leczenia, który może się przyczynić

do poprawy rokowania w grupie chorych o szcze-

gólnie wysokim ryzyku nagłej śmierci sercowej.

thmic (The Cardiac Arrhythmia Pilot Study). Am. J. Cardiol.

1989; 63: 1–6.

5. Kannel W.B., Doyle J.T., McNamera P.M., Quickenton P., Gor-

don T. Precursors of cardiac death: factors related to inciden-

ce of sudden death. Circulation 1975; 51: 608–613.

6. Kubica J. Niedokrwienie mięśnia sercowego — najczęstsza przy-

czyna nagłej śmierci. W: Świątecka G., Lubiński A. (red.). Na-

gła śmierć sercowa. Via Medica, Gdańsk 1996.

7. Kawachi I., Sparrow D., Vokonas P.S., Weiss S.T. Symptoms of

anxiety and risk factors of coronary heart disease. Circulation

1994; 90: 2225–2229.

8. Haines A.P., Imeson J.D., Meade T.W. Phobic anxiety and ische-

mic heart disease. BMJ 1987; 295: 297–299.

9. Kawachi I., Colditz G.A., Ascherio A. i wsp. Prospective study

of phobic anxiety and risk of coronary heart disease in men.

Circulation 1994; 89; 1992–1997.

10. Leor J., Poole W.K., Kloner R.A. Sudden cardiac death trigge-

red by an earthquake. N. Engl. J. Med. 1996; 334: 413–419.

11. Meisel S.R., Kutz I., Dayan K.I. i wsp. Effects of Iraqi missile

war on incidence of acute myocardial infarction and sudden

death in Israeli civilians. Lancet 1991; 338: 660–661.

12. Kaprio J., Koskenvuo M., Rita H. Mortality after bereavement:

a prospective study of 95.647 persons. Am. J. Publ. Health.

1987; 77: 283–287.

13. Parkes C.M. Effects of bereavement on physical and mental

health: a study of medical records of widows. Br. Heart J. 1964;

2: 274–279.

14. Bayes de Luna A., Coumel P., Leclercq J.F. Ambulatory sudden

death: Mechanisms of production of fatal arrhythmia on the

basis of data from 157 cases. Am. Heart J. 1989; 117: 151–159.

15. Ruskin J.N., DiMarco J.P., Garan H. Out-of-hospital cardiac ar-

res: electrophysiologic observations and selection of long-term

anti-arrhythmic therapy. N. Engl. J. Med. 1980; 303: 607–613.

16. Bigger J.T., Weld F.M., Rolnitzky L.M. Prevalence, characteri-

stics and significance of ventricular tachycardia (three or more

complexes) detected with ambulatory electrocardiographic

recording in the late hospital phase of acute myocardial in-

farction. Am. J. Cardiol. 1981; 48: 815–823.

17. Bigger J.T., Fleiss J.L., Kleiger R., Miller J.P., Rolnitzky L.M., the

Multicenter Post-Infarction Research Group. The relationship

among ventricular arrhythmias, left ventricular dysfunction and

mortality in the 2 years after myocardial infarction. Circula-

tion 1984; 69: 250–258.

18. Lown B., Verrier R.L., Rabinowitz S.H. Neural and psychologi-

cal mechanisms and the problem of sudden cardiac death.

Am. J. Cardiol. 1977; 39: 890–902.

19. Moss A.J., Wyner B.A. Tachykardia in house officers presenting

cases at grand rounds. Ann. Intern. Med. 1970; 72: 255–256.

20. Taggart P., Carruthers M., Somerville W. Electrocardiogram,

plasma catecholamines and lipids and their modification by

oxprenolol when speaking before an audience. Lancet 1973;

2: 341–346.

21. Jiang W., Babyak M., Krantz D.S. i wsp. Mental stress — indu-

ced myocardial ischemia and cardiac events. JAMA 1996; 275:

1651–1656.

22. Yeung A.C., Vekshtein V.I., Krantz D.S. i wsp. The effect of

atherosclerosis on the vasomotor response of the coronary ar-

teries to mental stress. N. Engl. J. Med. 1991; 325: 1551–1556.

23. Fuchs L.C., Landas S.K., Johnson A.K. Behavioral stress alters

coronary vascular reactivity in borderline hypertensive rats.

J. Hypertens. 1997; 15: 301–307.

24. Pettersson K., Bejne B., Jork B., Strawn W.B., Bondjers G. Expe-

rimental sympathetic activation causes endothelial injury in

the rabbit thoracic aorta via b 1 -adrenoceptor activation. Circ.

Res. 1990; 67: 1027–1034.

25. Skantze H.B., Kaplan J., Pettersson K. i wsp. Psychosocial stress

causes endothelial injury in cynomolgus monkeys via b 1 -adre-

noceptor activation. Atherosclerosis 1998; 136: 153–161.

PIŚMIENNICTWO

1. Rozanski A., Blumenthal J.A., Kaplan J. Impact of psychologi-

cal factors on the pathogenesis of cardiovascular disease and

implications for therapy. Circulation 1999; 99: 2192–2217.

2. Warnes C.A., Roberts W.C. Sudden coronary death: compari-

son of patients with to those without coronary thrombus at

necropsy. Am. J. Cardiol. 1984; 54: 1206–1211.

3. Bum R.S., Alvarez H., Cobb L.A. Survival after resuscitation of

out-of-hospital ventricular fibrillation. Circulation 1974; 50:

1231–1235.

4. Greene H.L., Richardson D.W., Barker A.H. Classification of

death after myocardial infarction as arrhythmic or nonarrhy-

194

www.psychiatria.med.pl

Aldona Kubica i wsp., Wpływ zaburzeń lękowych na nagłe zgony sercowe

26. Willich S.N., Levy D., Rocco M.B., Tofler G.H., Stone P.H., Mul-

ler J.E. Circadian variation in the incidence of sudden cardiac

death in the Framingham Heart Study population. Am. J. Car-

diol. 1987; 60: 801–806.

27. Peters R.W. Propranolol and the morning increase in sudden

cardiac death: The Beta-Blocker Heart Attack Trial experience.

Am. J. Cardiol. 1990; 66: 57G–59G.

28. Schwartz P.J., Billman G.E., Stone H.L. Autonomic mechani-

sms in ventricular fibrillation induced by myocardial ischaemia

during exercise in dogs with healed myocardial infarction: an

experimental model for sudden cardiac death. Circulation

1984; 69: 790–800.

29. Schwartz P.J., Stone H.L., Brown A.M. Effects of unilateral stel-

late ganglion blockade on the arrhythmias associated with

coronary occlusion. Am. Heart J. 1976; 92: 389–397.

30. Schwartz P.J., Zaza A. The rational basis and clinical value of

selective cardiac symathetic denervation in the prevention of

cardiac arrhythmias. Eur. Heart J. 1986; 7 (supl. A): 107–118.

31. Peters R.W., McQuillan S., Resnick S.K., Gold M.R. Increased

Monday incidence of live-threatening ventricular arrhythmias:

experience with a third-generation implantable defibrillator.

Circulation 1996; 94: 1346–1349.

32. Watkins L.L., Grossman P., Krishnan R., Sherwood A. Anxiety and

vagal control of heart risk. Psychosom. Med. 1998; 60: 498–502.

www.psychiatria.med.pl

195

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: