Diagnostyka gospodarki wapniowej.doc

(97 KB) Pobierz
Diagnostyka gospodarki wapniowej

Diagnostyka gospodarki wapniowej

 

 

 

 

 

Zawartość wapnia:          1,5 kg całej masy

                                               20-25g/kg masy beztłuszczowej masy ciała

Tkanka kostna:  99%Ca

Płyny zewnątrzkomórkowe:   0,9% Ca

Płyny wewnątrzkomórkowe:  0,1% Ca

 

Ca w płynie zewnątrzkomórkowym-rezerwa dla Ca w płynie wewnątrzkomórkowym

Równowagę wapniową między środowiskiem zewnątrz i wewnątrzkomórkowym utrzymują:

·         Ca2+

·         Hormony

·         Leki

 

Stężenie wapnia jest kontrolowane przez pompy wapniowe (aktywne transportery Ca2+) ulokowane w błonach komórkowych, mitochondrialnych, mikrosomalnych. Utrzymuja 1000 X mniejsze stężenie Ca2+ w płynie wewnątrzkomórkowym niż zewnątrzkomórkowym.

 

Rola Ca2+ w ustroju:

§         Składnik tkanki kostnej

§         Proces krzepnięcia

§         Podział komórkowy

§         Wpływa na stan pobudliwości komórek mięśniowych i nerwowych

§         Proces skurczu mięśni szkieletowych

§         Hamuje/pobudza czynność wielu enzymów (np.: α-amylaza, trypsyna), hormonów

§         Uczestniczy w aktywnym transporcie przezbłonowym

 

Zapotrzebowanie na Ca2+ :

Mężczyźni i kobiety                     1 000-1 500 mg/dobę

Dzieci 1-18 lat                            800-1 200 mg/dobę

Niemowlęta do roku                   360-  540 mg/dobę

II i III trymestr ciąży

w czasie karmienia                 1 200 mg/dobę

 

Wchłanianie

1.      Uzależnione od obecności wit. D (aktywnej)

2.      Wchłanianie jelitowe 3-5 mmol / dobę (200 mg/dobę)

3.      Stopień wchłaniania Ca2+ w przewodzie pokarmowym zależy od zawartości w pokarmie

4.      Wzrost wchłaniania warunkuje 1,25-(OH)2D3, parathormon, somatotropina, tyroksyna, trójjodotyronina, aminokwasy zasadowe, niskie pH soku jelitowego, laktoza

5.      Hamowanie wchłaniania: kalcytonina, glikokortykosteroidy, szczawiany, fosforany, sole kwasu fitynowego, wolne kwasy tłuszczowe i wzrost pH soku jelitowego

 

 

 

 

 

 

Wydalanie

1.      nerki

2.      przewód pokarmowy

Ø      z kałem: 70-90%- jest to nie wchłonięty nadmiar Ca2+ oraz nie zresorbowany wapń wydzielany do przewodu pokarmowego w sokach trawiennych; zawartość Ca2+ w kale 800 mg/dobę

Ø      nerkowe wydalanie Ca2+; zależy od

            - ładunku Ca2+ w ultrafiltracie osocza

            - sekrecji i stężenia parathormonu głównie w cewkach                 

                                  dalszych

            - kalcytriolu

            - nerkowego wydalania jonów fosforanowych

Ø      z potem przez skórę – 0,7 mmol/dobą (30 mg/dobę)

 

Fizjologia:

99% przesączonego Ca2+ w kłębuszkach ulega resorbcji zwrotnej w cewkach nerkowych,

1% jest wydalany z moczem

W moczu wydalanego jest 2,5-5 mmol/dobę (100=200 mg/dobę).

Wydalania Ca2+ z moczem <200 mg/dobę jest uwarunkowane od przesączania kłębuszkowego, kalcemii, czynników hormonalnych i humoralnych

Spadek kalcemii <1,75 mmol/l resorpcja może być całkowita.

 

Czynniki zwiększające resorpcję zwrotną Ca2+ w nefronach:

ü      parathormon

ü      laktacja

ü      diuretyki tiazydowe

ü      hipokalcemia

ü      alkaloza nieoddechowa

ü      hiperfosfatemia

ü      zmniejszenie przestrzeni wodnej pozakomórkowej

ü      ograniczona podaż Ca2+

ü      nadmierna podaż fosforanów w diecie

 

Czynniki zmniejszające resorpcję zwrotną Ca2+ w nefronach:

ü      hiperkalcemia

ü      hipermagnezemia

ü      kwasica nieoddechowa

ü      obniżenie fosforu w organizmie

ü      wzrost przestrzeni wodnej pozakomórkowej

ü      kalcytonina

ü      glikokortykosteroidy

ü      tyroksyna

ü      trójjodootyronina

ü      somatotropina

ü      wzrost podaży Na,Mg,galaktozy,cytrynianów

w regulacji kalcjurii i magnezurii uczestniczy receptor wapnioy CaR występujący w wielu tkankach i narządach.

 

Ca2+ w surowicy jest w trzech frakcjach:

v     Ca2+ zjonizowany (50% ogólnego stężenia)

v     Związany ze związkami drobnocząsteczkowymi <cytryniany, fosforany, siarczany> (10%)

v     Ca2+ związany z białkami, głównie z albumina (40%)

Prawidłowe stężenie Ca2+ w surowicy

                                   2,5-2,75mmol/l

Czynniki podwyższające:

v     Stosowanie zbyt długo stazy naczyń przy pobieraniu krwi (zagęszczenie krwi)

v     Użycie korków i probówek zanieczyszczonych solami Ca2+

 

Czynniki obniżające:

v     Zastosowanie szczawianu jako antykoagulantu (nierozpuszczalny szczawian wapnia↓)

v     Opóźnione odwirowanie pobranej krwi (kontakt elementów morfotycznych jest przyczyna osadzania się Ca2+ na krwinkach)

v     Długotrwałe przechowywanie osocza zamrożonego ( w surowicy zamrożonej stężenie Ca2+ nie ulega zmianie)

 

Powinowactwo Ca2+ do białek np.: albuminy zależy od pH krwi;

Alkaloza oddechowa zwiększa wiązanie Ca2+ z albuminą co wpływa na wzrost puli Ca2+ związanego i zmniejszenie stężenia Ca2+ zjonizowanego.

Kwasica oddechowa obniża powinowactwo Ca2+ do albuminy powodując wzrost stężenia Ca2+ zjonizowanego.

 

Stęzenie Ca2+ w surowicy u osób z patologicznymi wartościami pH:

 

WZÓR:    Caskor=(mmol/l)=Caozn(mmol/l)+0,005x(7,4-pH)

 

Stężenia Ca2+ w surowicy pacjentów ze zmiennym stężeniem albuminy:

 

WZÓR:    Caskor(mmol/l)=Caozn(mmol/l)+0,02x(40-st.albuminy g/l)

 

Czynnikami wpływającymi na stęzenie Ca2+  zjonizowanego są:

a.       Stężenie Ca2+ całkowitego w osoczu=> wzrasta po pionizacji (wzrost stężenia białka), st. Ca2+ nie zmienia się

b.      stężenie Ca2+ zjonizowanego zależy od pH: ↓pH↑ Ca2+, a ↑pH↓ Ca2+

Nie stosuje się korekty wyników w przypadku zastosowania jonoselektywnych elektrod mierzących Ca2+i H+ we krwi

c.       przewlekła kwasica oddechowa może zwiększać st. Ca2+ całkowitego (rozpuszczenie soli wapniowych w kościach).

 

Wynik oznaczenia stężenia Ca2+ zjonizowanego zależy od:

v     T, pH surowicy

v     Sposobu pobierania krwi i warunków jej przechowywania

v     Czasu od chwili pobrania krwi do oddzielenia elementów morfotycznych i dokonania pomiaru st.Ca2+

v     Czułości elektrody pomiarowej

v     Zastosowania heparyny jako antykoagulantu ( w dużym st. Wpływa na jego obniżenie)

 

Na poziom Ca2+ w surowicy wpływa stężenie Na w osoczu.

Hiponatremia poniżej 120 mmol/l powoduje wzrost st. Ca2+ związanego z białkami i niewielką hiperkalcemię.

Hipernatremia powyżej 148 mmol/l zmniejsza ilość Ca2+ związanego z białkiem i powoduje niewilką hipokalcemię.

 

 

Kalcemia

 

Współistnienie trzech procesów:

1.      odkładanie/uwalnianie Ca z kości

2.      wchłanianie Ca z przewodu pokarmowego

3.      wydalanie Ca z moczem

4.       

Parathormon, kalcytonina CaR, 1,25-dichydroksycholekalcyferol warunkują prawidłowa kalcemię.

 

Hiperkalcemia

Stężenie Ca w surowicy >2,75 mmol/l (11mg/dl)

 

Przyczyny:

1.      zbyt duże uwalnianie Ca z kości

2.      zwiększone wchłanianie z przewodu pokarmowego

3.      zmniejszone wydalanie Ca z moczem

4.      współistnienie tych 3ech składowych

 

Patologie z hiperkalcemią:

1.      nowotwory kości-pierwotne i przerzutowe

2.      guzy uwalniające parathormon: rak nerki, sutka, jajnika, pęcherza moczowego, trzustki, jelita grubego

3.      pierwotna niedoczynność przytarczyc - gruczolak, przerost

4.      nowotwory układu krwiotwórczego: szpiczak, białaczka, chłoniak

5.      hiperproteinemia

6.      sarkodioza

7.      idiopatyczna hiperkalcemia noworodków

8.      wrodzony niedobór fosfatazy zasadowej

9.      nadmiar wit. D

 

Wzrost stężenia Ca:

§         hydralazy

§         tiazydy

...

Zgłoś jeśli naruszono regulamin