1.1 zaburzenia w krążeniu.odt

ZABURZENIA W KRĄŻENIU

(Perturbationes circilatiorae)

Zaburzenia w krążeniu – wszelkie nieprawidłowości związane z:

-                      funkcjonowaniem serca, naczyń krwionośnych oraz limfatycznych

-                      składem krwi i chłonki,

-                      zmianami w tkankach i narządach będącymi ich następstwem.

Do zaburzeń w krążeniu zaliczamy:

•                     krwotok – haemorrhagia

•                     przekrwienie – hyperaemia

•                     niedokrwistość – anaemia, oligaemia, oligocytaemia

•                     niedokrwienie – ischaemia

•                     krwistość – plethora

•                     wstrząs – shock i zapaść – collapsus

•                     nadciśnienie – hypertonia

•                     zakrzep – thrombus

•                     skrzep – cruor

•                     zawał – infarctus

•                     obrzęk – oedema

•                     odwodnienie – dehydratatio

•                     skazę krwotoczną – diathesis haemorrhagica

Rola krwinek płytkowych

–                      uczestniczą one w uszczelnianiu naczyń krwionośnych, funkcje transportowe, biorą udział w procesie zapalnym, odporności nieswoistej, procesach immunologicznych, rozwoju miażdżycy, chorobach nowotworowych, regeneracji uszkodzenia, rozwoju procesu patologicznego

–                      mają dużą zdolność do fagocytozy bakterii, wirusów, kolagenów, kompleksów antygen-przeciwciało

–                      schemat powstania płytki hemostatycznej po uszkodzeniu śródbłonka

–                      I przyleganie (adhezja) komórek płytkowych

–                      krwinki płytkowe zawierają elektronowo gęste ciałka

–                      II sekrecja ciał czynnych z krwinek płytkowych

–                      po uwolnieniu czynników krzepnięcia powstają jasne wakuolki

–                      III konsolidacja, powstanie polimerów włóknika

–                      krwinki płytkowe wytwarzają nowe receptory, miejsca wiązania powstającego fibrynogenu

Czynniki wpływające na agregację krwinek płytkowych

–                      Hipoalbuminemia

–                      stwierdza się zwiększoną agregację krwinek i w konsekwencji powstawanie zakrzepów (thrombosis) w naczyniach włosowatych; często na terenie nerek co powoduje rozwój glomerulopatii

–                      Hiperlipidemia

–                      prowadzi do uszkodzenia śródbłonka, co sprzyja zwiększonej agregacji i rozwojowi mikrozakrzepów

Trombocytopenia

–                      gwałtowne zmniejszenie się liczby krwinek płytkowych co prowadzi do krwotoków

–                      liczba u zwierząt zdrowych wynosi 300-600 tys/ um

–                      niedobór krwinek płytkowych (thrombocytopenia)

–                      uszkodzenie szpiku kostnego

–                      niszczenia krwinek przez własny układ immunologiczny

–                      długotrwałego ochłodzenia ciała (hypotermia)

–                      nowotworów (widoczne głównie w białaczce megakariocytowej)

DIC ( disseminated intravascular coagulation) rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe

–                      histopatologicznie pojawiają się zakrzepy (thrombosis) łatwo odrywające się od błony podstawnej, stanowiące materiał zatorowy (embolus); powstałe zatory (embolia) prowadzą do rozwoju martwicy tkanek (necrosis)

–                      duże znaczenie dla rozwoju mają choroby wirusowe, które rozmnażają się w śródbłonku

PZEKRWIENIE

HYPERAEMIA

Przekrwienie to miejscowe zaburzenie w krążeniu, polegające na nadmiernym wypełnieniu naczyń krwionośnych krwią.

Przekrwienie czynne (tętnicze) (hyperaemia activa) polega na zwiększonym dopływie krwi do narządu. Fizjologicznie pojawia się w stanach wzmożonej pracy narządu (jelita w czasie trawienia, mięśnie podczas wysiłku); patologicznie po wpływem działania min. wysokiej temp., czynników fizycznych, chemicznych, jak również w początkowych fazach zapaleń.

Przekrwienie bierne (żylne) (hyperaemia passiva) polega na utrudnionym odpływie krwi z narządu, krew gromadzi się w naczyniach włosowatych i żyłkach. Przyczyny:

•                     miejscowe

◦                     zwężenie światła żyły (wrodzone zwężenie, zakrzep, ucisk z zewnątrz np. przez guz), skręty narządów

•                     ogólne

◦                     niewydolność serca  (prawokomorowa powoduje przekrwienie bierne obwodowe, lewokomorowa przekrwienie bierne płuc), przewlekłe schorzenia płuc.

Przekrwienie mieszane (tętniczo-żylne) (hyperaemia mixta) powstaje wówczas, gdy równocześnie ma miejsce zwiększony jest dopływ krwi tętniczej i utrudniony odpływ krwi żylnej. Spotykane  najczęściej w narządach o licznych anastomozach tętniczo-żylnych (płuca). Występuje także wokół ognisk martwiczych, na obrzeżu zawału i nazywane jest przekrwieniem obocznym (hyperaemia collateralis) (z przewagą przekrwienia żylnego lub tętniczego).

Następstwa przekrwienia biernego w narządzie zależą od czasu trwania procesu, jego nasilenia oraz sprawności z jaką wytwarza się przekrwienie oboczne:

•                     przepełnienie naczyń krwionośnych krwią (żylną – ciemnoczerwoną), co nadaje narządowi sinoczerwone zabarwienie stąd nazwa sinica – (cyanosis)

•                     wzrost przepuszczalności ścian naczyń krwionośnych - wydostanie się części płynnej krwi (przesięk) do wolnych przestrzeni tkankowych i powstanie obrzęku (oedema); wydostanie się krwinek czerwonych, ich rozpad i fagocytoza przez makrofagi

•                     zmiany wsteczne w komórkach narządu (zanik, zwyrodnienia, martwica) na skutek ich niedotlenienia

•                     pobudzenie tkanki łącznej włóknistej do rozplemu, co prowadzi do stwardnienia narządu (induratio venostatica s. cyanotica)

•                     kurczenie „starzejącej się” tkanki łącznej i  stopniowe zmniejszanie się narządu narządu (atrophia post indurationem)

PRZEKRWIENIE PŁUC

HYPERAEMIA PULMONUM

•                     Powstaje wskutek utrudnionego odpływu krwi z płuc w wyniku np. niedomykalności zastawki dwudzielnej, niewydolności lewokomorowej serca, zwężeniu światła żyły przez zakrzep, ucisk lub zwężenie wrodzone.

•                     Makroskopowo – płuca są powiększone, barwy  sinoczerwonej, konsystencji poduszkowatej lub tęgiej, z powierzchni przekroju wypływa duża ilość ciemnoczerwonej krwi.

•                     Mikroskopowo – przepełnione krwią naczynia krwionośne ścian pęcherzyków i przegród międzypęcherzykowych; gromadzenie się przesięku w wolnych przestrzeniach tkankowych i w świetle pęcherzyków (obrzęk oedema); w dalszym etapie rozplem tkanki łącznej włóknistej.

PRZEKRWIENIE BIERNE WĄTROBY

HYPERAEMIA PASSIVA HEPATIS

Przyczyny – choroby serca, płuc, miejscowy ucisk na naczynia żylne)

Przebiega w etapach:

1. Wczesne przekrwienie wątroby (hyperaemia passiva hepatis recens) przepełnienie krwią żył międzyzrazikowych, żył centralnych i naczyń zatokowych centralnej strefy zrazików – wątroba powiększona, obrzmiała, sinoczerwona cyanosis hepatis
2. Uszkodzenie hepatocytów na skutek ich niedotlenienia. Miąższ wątroby na przekroju staje się pstry – część środkowa zrazików ma czerwoną barwę (zastój krwi, zwyrodnienie miąższowe, a nawet martwica hepatocytów), część obwodowa  staje się żółtawa (zwyrodnienie tłuszczowe hepatocytów). Taka dwubarwna wątroba określana jest mianem „wątroby muszkatołowej” hepar moschatum, ze względu na podobieństwo do przekroju gałki muszkatołowej.
3. W wyniku ucisku na beleczki wątrobowe, poszerzonych naczyń zatokowych zrazików, dochodzi do zaniku hepatocytów – zanik czerwony wątroby atrophia rubra hepatis
4. Rozplem tkanki łącznej śródzrazikowej i międzyzrazikowej, bogatej w włókna kolagenowe (komórki Ito – lipocyty tracą zgromadzoną wit. A , zaczynają syntetyzować kolagen i inne składniki zewnątrzkomórowego matrix), co prowadzi do stwardnienia wątroby induratio cyanotica hepatis s. induratio venostatica hepatis
5. Namnożona tkanka łączna kurczy się, ulega bliznowaceniu, powodując zmniejszenie narządu (część zrazików ulega zanikowi, inne są podzielone lub pasmami tkanki łącznej), zanik pozastoinowy atrophia post indurationem cyanoticam.
6. W przypadku dołączenia procesów odnowy hepatocytów – ma miejsce przebudowa struktury wątroby- marskość cirrhosis hepatis

PRZEKRWIENIE NERKI

HYPERAEMIA RENIS

Mikroskopowo – nadmiernie wypełnione krwinkami naczynia krwionośne, zarówno warstwy korowej, jak i rdzennej oraz naczynia włosowate kłębuszków. Komórki nabłonka kanalików są zazwyczaj objęte zmianami wstecznymi.

Makroskopowo – nerki są powiększone, ciemnoczerwone lub ciemnobrunatne.

PRZEKRWIENIE WĘZŁA CHŁONNEGO
HYPERAEMIA LYMPHONODI

Makroskopowo węzeł chłonny jest powiększony, ma pstre, marmurkowate zabarwienie – szarobiała tkanka limfatyczna węzła, czerwone obszary przekrwienia naczyń krwionośnych. U zwierząt mięsożernych przekrwieniu ulegają naczynia wokół zatok centralnych (promienistych i rdzennych), natomiast u świń wokół zatoki brzeżnej.

Mikroskopowo poszerzone zatoki i naczynia krwionośne, nadmiernie wypełnione krwinkami

ŚLEDZIONA

Śledziona pełni funkcje

· obronne  - miazga biała

· magazynowe  krwi – zależą od ilości włókien elastycznych i włókien mięśni gładkich w beleczkach śledzionowych i torebce.

Śledziona typu magazynowego, rozszerza się u kurczy pod wpływem autonomicznego układu nerwowego i zaburzeń w krążeniu ( np. wstrząs hypowolemiczny,  kardiogenny).

Pies, koń, kot – śledziona typu magazynowego – wysoki procent włókien elastycznych i włókien mięśni gładkich w beleczkach śledzionowych i torebce.

Człowiek, królik – śledziona typu obronnego – niski procent włókien elastycznych i włókien mięśni gładkich w beleczkach śledzionowych i torebce.

Świnia, przeżuwacze – śledziona pośrednia

PRZEKRWIENIE ŚLEDZIONY
HYPERAEMIA LIENIS

Przyczyny:

-                      utrudniony odpływ krwi z naczyń żylnych : skręt śledziony, żołądka, jelit.

-                      niewydolność krążenia (niewydolność prawokomorowa  serca – przekrwienie bierne obwodowe

-                      porażenie nerwu trzewnego

-                      uszkodzenia rdzenia i mózgu

Każde powiększenie śledziony nazywamy obrzmieniem  tumor lienis

Jeśli wynika ono z ostrego przekrwienia śledziony tumor lienis acutus

Inne przyczyny powiększenia/obrzmienia śledziony:

-                      zapalenia

-                      posocznica

-                      choroby nowotworowe.

Makroskopowo śledziona jest powiększona, ma zaokrąglone brzegi, z powierzchni przekroju wypływa duża ilość brejowatej krwi, miąższ zbiera się obficie na tylcu noża – ostre obrzmienie śledziony tumor lienis acutus. Jeśli przekrwienie zastoinowe trwa długo, narząd staje się twardy, a powierzchnia przekroju ciemnoczerwona gładka – induratio lienis. Obraz mikroskopowy zależy od czasu trwania przekrwienia. Najczęściej przekrwieniu ulegają – naczynia zatokowe brzeżne (wokół miazgi białej) oraz  w miazdze czerwonej – naczynia zatokowe właściwe (krążenie zamknięte) lub przestrzenie naczyniowe  (krążenie otwarte)

Miazga czerwona

§                     sznury śledzionowe Billrotha, tkanka łączna siateczkowata (makrofagi, erytrocyty, komórki siateczki, włókna retikulinowe)

§                     zatoki śledzionowe  - drobne naczynia wysłane komórkami śródbłonka  do których otwierają się drobne tętniczki (ludzie, psy) – krążenie zamknięte

§                     przestrzenie naczyniowe sznurów śledzionowych – konie, bydło, świnie, koty, psy – krążenie otwarte

WSTRZĄS

SHOCK

Wstrząs jest zespołem zaburzeń ogólnoustrojowych spowodowanych dysproporcją pomiędzy ilością krwi krążącej a pojemnością łożyska naczyniowego, co prowadzi do spadku ciśnienia tętniczego, obniżenia perfuzji/przepływu obwodowego w tkankach i narządach oraz niedotlenienia tkanek. Jednym z patomorfologicznych objawów wstrząsu jest płuco wstrząsowe.

W płucu wstrząsowym obserwujemy:

•                     niedodmę atelectasis pulmonum - zapadanie się pęcherzyków płucnych, w wyniku czego tracą światło i stają się  niepowietrzne

•                     zgrubienie ścian pęcherzyków płucnych

•                     przekrwienie zastoinowe venostasis pulmonum

•                     obrzęk oedema pulmonum – gromadzenie się przesięku w świetle pęcherzyków

•                     w miejscach niedodmowych pojawiają się komórki, które gromadzą się w tkance łącznej śródmiąższowej, dając obraz łagodnego zapalenia śródmiąższowego

•                     wykrzepianie wewnątrznaczyniowe w drobnych naczyniach płuc DIC - disseminated intravascular coagulation

Zmianami objęte są różne płaty płuc, zazwyczaj są rozsiane i przyczyniają się do niedotlenienia całego organizmu (utrudniona jest wymiana gazowa i spada poziom O2,), co pogłębia wstrząs i prowadzi do śmierci.

KRWOTOK

HAEMORRHAGIA

Krwotok oznacza wydostanie się krwi w pełnym składzie poza łożysko naczyniowe, przez uszkodzoną ścianę naczynia krwionośnego lub serca.

Podział krwotoków ze względu na przyczyny:

1)                 Urazowe haemorrhagie traumaticae - urazy naczynia lub ściany serca lub na skutek rozdarcia ściany haemorrhagia per diaeresin 

2)...