Badania biochemiczne krwi.pdf

Badania biochemiczne krwi

Badanie

Normy (dla osób dorosłych)

Interpretacja

Aminotransferaza

alaninowa (ALAT,

AIAT, ALT, GPT,

SGPT)

5-40 U/I

(85-680 nmol/l)

Jest to enzym wewnątrzkomórkowy. Jego najwyŜsze

stęŜenia występują w wątrobie, niŜsze w mięśniach

szkieletowych, mięśniu sercowym i nerkach.

Pojawienie się podwyŜszonych aktywności ALAT w

osoczu wskazuje raczej na uszkodzenie komórek, a nie

zaburzenia funkcji narządu. Wzrost ALAT jest zaleŜny

od rodzaju i rozległości uszkodzenia. Wzrost do

poziomu 40 - 200 U/l moŜe być spowodowany przez:

fizjologiczny wzrost u noworodków, choroby wątroby,

zapalenie trzustki, hemoliza. Wzrost do poziomu 200 -

400 U/l: cholestazy wątrobowe, marskość wątroby -

równolegle obserwuje się podwyŜszone wartości

AspAT, zawał mięśnia sercowego - znacznie wyŜsze

wartości AspAT, mononukleoza zakaźna - maksymalne

wartości enzymu występują w drugim tygodniu po

zakaŜeniu, w piątym następuje powrót do wartości

prawidłowych, pierwotny niedobór karnityny, leczenie

duŜymi dawkami salicylanów, przewlekłe leczenie

fibratami, przewlekłe leczenie pochodnymi

sulfonylomocznika I generacji. Wzrost do wartości 400

- 4000 U/l: wirusowe zapalenie wątroby, toksyczne

uszkodzenie wątroby, niewydolność krąŜenia.

Jest to enzym wewnątrzkomórkowy. Jego najwyŜsze

stęŜenia występują w mięśniu sercowym, wątrobie,

mięśniach szkieletowych, nerkach i erytrocytach.

Aktywność wzrasta w w przypadku obumarcia komórek

jak równieŜ ich uszkodzeniu komórek spowodowanym

niedotlenieniem lub działaniem toksyn, a nie zaburzenia

funkcji narządu. Wzrost do poziomu 40 - 200 U/l moŜe

być spowodowany przez: mononukleozę zakaźną,

alkohol etylowy (ostre stany upojenia alkoholowego) -

hemoliza in vivo lub in vitro, inne choroby wątroby,

zapalenie trzustki. Wzrost do poziomu 200 - 400 U/l:

zawał mięśnia sercowego, zabiegi chirurgiczne,

choroby mięśni szkieletowych (miopatie, dystrofie),

przewlekłe zapalenie wątroby. Wzrost do wartości 400 -

4000 U/l: zawał mięśnia sercowego, ostre

reumatoidalne zapalenie mięśnia sercowego, zabiegi

kardiochirurgiczne, intensywny masaŜ serca, wirusowe

zapalenie wątroby, toksyczne uszkodzenie wątroby,

nowotwory wątroby, zapalenie dróg Ŝółciowych,

pozawątrobowa niedroŜność kanalików Ŝółciowych,

kamica Ŝółciowa, nowotwór trzustki, zwłóknienie

przewodów Ŝółciowych.

Aminotransferaza

asparaginianowa

(AspAT, AST, GOT,

SGOT)

5-40 U/l

(85-680 nmol/l)

60-80 g/l

(6,0-8,0 g/dl)

Białko stanowi waŜny składnik osocza utrzymujący

ciśnienie wewnątrz naczyniowe. Stanowi mieszaninę

albumin, globulin, fibrynogenu, glikoprotein,

lipoprotein i innych. Białka osocza ulegają stałej

odnowie i degradacji. StęŜenie białka we krwi zaleŜy od

jego podaŜy w pokarmach, od syntezy głównie w

wątrobie i komórkach układu siateczkowo-

Białko całkowite (B.c.,

T.p.)

W tej ilości znajdują się:

55-65% albumin

3-5% alfa1-globulin

7-10% alfa2-globulin

9-13% beta-globulin

14-20% gamma-globulin

śródbłonkowego oraz od stopnia utraty białek przez

nerki, przewód pokarmowy, skórę i płuca. Wartości

podwyŜszone mogą być spowodowane przez:

wytwarzanie białek patologicznych (szpiczak mnogi,

choroba Waldenstroma), wzmoŜone wytwarzanie białek

fizjologicznych (marskość wątroby, kolagenozy,

przewlekłe stany zapalne, skaza hiperglobulinowa),

znaczne odwodnienie organizmu. Wartości obniŜone

mogą być spowodowane przez: niedostateczną podaŜ

białka (wadliwe Ŝywienie, niedoŜywienie, jadłowstręt,

dieta ubogobiałkowa), upośledzenie wchłaniania białka

z przewodu pokarmowego, nadmierna utrata białka

przez przewód pokarmowy (enteropatia wysiękowa,

przewlekłe stany zapalne jelit), nadmierna utrata białka

przez nerki (zespół nerczycowy), nadmierna utrata

białka przez skórę (oparzenia, stany zapalne skóry z

wysiękiem), nadmierna utrata biąłka przez płuca

(rozstrzenie oskrzeli), przewlekłe krwawienie z róŜnych

narządów, niedostateczna synteza białka (stany

uszkodzenia miąŜszu wątroby), wzmoŜenie katabolizmu

białka (posocznica, nadczynność tarczycy, choroby

nowotworowe).

do 1,1 mg/dl

(do 19 µmol/l)

Bilirubina jest Ŝółtym barwnikiem pochodzącym z

rozpadu krwinek czerwonych (przemiany grupy

hemowej cząsteczki hemoglobiny) i jest to bilirubina

wolna. Z osocza krwi bilirubina przedostaje się do

wątroby, gdzie zostaje sprzęŜona estrowo z kwasem

glukuronowym i jest ona wtedy określana jako

bilirubina bezpośrednia lub sprzęŜona, a następnie

zostaje wydalona do dróg Ŝółciowych, zagęszczona w

pęcherzyku Ŝółciowym, nadając Ŝółci jej

charakterystyczną barwę. Wartość bilirubiny wolnej i

sprzęŜonej określa się jako bilirubina całkowita. Wzrost

wartości stęŜenia bilirubiny całkowitej moŜe być

wywołany następującymi przyczynami: naturalnie

podwyŜszony poziom bilirubiny występuje podczas

ciąŜy oraz u noworodków, Ŝółtaczka, choroba Gilberta,

zespół Criglera-Najjara, marskość Ŝółciowa wątroby,

stwardniające zapalenie dróg Ŝółciowych, rak dróg

Ŝółciowych, kamica przewodowa, trzustki, zatrucie

muchomorem sromotnikowym, alkoholowa choroba

wątroby. StęŜenie bilirubiny w surowicy krwi

podwyŜsza ponadto wiele leków o działaniu

uszkadzającym miąŜsz wątroby takich jak:

erytromycyna, nitrofurantoina, fenotiazyna,

fenylobutazon, kwas etakrylowy.

Noworodki 1 dzień:

do 4 mg/dl

(do 68 µmol/l)

Bilirubina całkowita

Noworodki 3 dni:

do 10 mg/dl

(do 17 µmol/l)

Noworodki 1 miesiąc:

do 1 mg/dl

(do 17,1 µmol/l)

Chlor (Cl, chlorki)

95-105 mmol/l

Chlor jest głównym anionem płynu pozakomórkowego

organizmu w której znajduje się około 87% całej puli

chloru ustrojowego. Zawartość chloru w organizmie

zaleŜy od jego podaŜy z poŜywieniem oraz utraty z

moczem, wydzielinami czy wydalinami przewodu

pokarmowego. Najczęściej zmiany stęŜenia chloru

przebiegają podobnie ze zmianami sodu. Zwiększony

poziom chloru (hiperchloremia) we krwi występuje: w

stanach nadmiernej utraty czystej wody przez płuca,

skórę, przewód pokarmowy, nerki, w czasie biegunek,

przez przetoki trzustkowe, Ŝółciowe, w nadczynności

przytarczyc, w pierwotnej nadczynności przytarczyc, w

czasie stosowania inhibitorów anhydrazy węglanowej,

w przypadku nadmiernej podaŜy jonu chlorkowego

(chlorowodorek lizyny, argininy, cholestyramina),

wchłanianiem chlorku amonowego zawartego w moczu

u osób z przetoką moczowodowo-jelitową, w stanach

chorobowych przebiegających ze zmniejszeniem

stęŜenia białka we krwi. Zmniejszony poziom chloru

(hipochloremia) we krwi występuje: w stanach

nadmiernej utraty sodu, w czasie wymiotów i biegunek

(utrata chloru z treścią pokarmową), w przewlekłej

kwasicy oddechowej.

Cholesterol całkowity:

wartości prawidłowe:

150-200 mg/dl

(3,9-5,2 mmol/l)

wartości graniczne:

200-250 mg/dl

(5,2-6,5 mmol/l)

Cholesterol produkowany w wątrobie lub dostarczany z

poŜywieniem jest składnikiem błon komórkowych,

hormonów sterydowych, Ŝółci. Wątroba jest równieŜ

miejscem syntezy białek pełniących funkcje nośnikowe

dla cholesterolu. Około 60-70% cholesterolu krąŜącego

we krwi jest w postaci estrów kwasów Ŝółciowych a

około 30% w postaci wolnej. Cholesterol występujący

w surowicy krwi związany jest z róŜnymi frakcjami

lipoprotein pełniących róŜne funkcje w organizmie. W

stanach fizjologicznych około 50-75% cholesterolu

całkowitego jest związana z frakcją LDL, 20-35% z

frakcją HDL. Cholesterol zawarty w LDL (zły

cholesterol) działa miaŜdŜycotwórczo, w HDL (dobry

cholesterol) przeciwmiaŜdŜycowo. Wzrost stęŜenia

cholesterolu całkowitego występuje we wrodzonej

wzmoŜonej syntezie cholesterolu

(hiperlipoproteinemii), w niewydolności nerek,

cukrzycy, łuszczycy, alkoholizmie, zespole

nerczycowym, w niedoczynności tarczycy, zastoju

Ŝółci, poprzez spoŜywania pokarmu bogatego w

cholesterol. Spadek stęŜenia cholesterolu całkowitego

wywołują choroby wątroby, takie jak zaawansowana

marskość wątroby, ostra i podostra martwica wątroby,

toksyczne uszkodzenie wątroby, infekcje związane z

uszkodzeniem wątroby, a poza tym stan głodzenia,

posocznica, nadczynność tarczycy, niedokrwistości.

wartości nieprawidłowe:

> 250 mg/dl

(>6,5 mmol/l)

Cholesterol LDL (zły

cholesterol):

wartości prawidłowe:

< 135 mg/dl

(< 3,5 mmol/l)

Cholesterol

wartości graniczne:

135-155 mg/dl

(3,5-4,0 mmol/l)

wartości nieprawidłowe:

> 155 mg/dl

(> 4,0 mmol/l)

Cholesterol HDL (dobry

cholesterol):

wartości prawidłowe:

MęŜczyźni: 35-70 mg/dl

(0,9-1,8 mmol/l)

Kobiety: 40-80 mg/dl

(1,0-2,1 mmol/l)

Im wyŜsze stęŜenie tej

frakcji tym lepiej

Dehydrogenaza

120-230 U/l

Jest to enzym występujący we wszystkich komórkach

mleczanowa (LDH, LD)

ustroju. LDH w wyniku obumarcia komórek lub w

stanach zwiększonej przepuszczalności błon

komórkowych spowodowanych niedokrwieniem,

zaburzeniem równowagi jonowej krwi lub toksynami z

łatwością przedostaje się do surowicy krwi. Wzrost

aktywności do 400-2300 U/I obserwuje się juŜ w 12-24

h po zawale, utrzymuje się on aŜ do 10 doby. Wśród

innych przyczyn nieprawidłowych wartości tego

enzymu moŜna wymienić: wirusowe zapalenie wątroby,

nowotwory wątroby, uszkodzenia mięśni, anemię

hemolityczną, atrofię mięśni (zwłaszcza w początkowej

fazie), zapalenie płuc, rzadziej ostre zapalenie trzustki,

choroby nerek, anemię megaloblastyczną. Aktywność

dehydrogenazy mleczanowej jest równieŜ znacząco

wyŜsza u dzieci do 2-3 roku Ŝycia.

Ferrytyna jest białkiem zwierającym zapasowe Ŝelazo

występującym we wszystkich tkankach ustroju, głównie

wątrobie, śledzionie i szpiku kostnym. StęŜenie

ferrytyny w surowicy krwi dobrze odzwierciedla

poziom zapasów Ŝelaza w ustroju. Zwiększony poziom

ferrytyny jest spowodowany: w stanach zapalnych, w

reumatoidalnym zapaleniu stawów, uszkodzeniem

wątroby, martwica komórek szczególnie wątroby lub

nowowotworowych, nadmiarem Ŝelaza w ustroju

(hemochromatoza pierwotna lub potransfuzyjna,

niedokrwistość megaloblastyczna, hemolityczna lub

aplastyczna). Zmniejszony poziom ferrytyny występuje

w niedoborze Ŝelaza.

Ferrytyna

MęŜczyźni: 15-200 µg/l

Kobiety: 12-150 µ g/l

Fibrynogen

200-500 mg/dl

(2-5 g/l)

Fibrynogen jest to białko produkowane w wątrobie,

które uczestniczy w procesie tworzenia skrzepu,

rozpuszczalny prekursor fibryny. Określany jest teŜ

jako I czynnik krzepnięcia krwi. Wartości podwyŜszone

są obserwowane podczas ciąŜy (objaw prawidłowy),

podczas miesiączki, w ostrych stanach zapalnych, w

kolagenozach, w zespole nerczycowym, w

nowotworach (ziarnica złośliwa, rak oskrzela,

białaczki). Wartości obniŜone są spotykane we

wrodzonym niedoborze fibrynogenu, po cięŜkich

zabiegach operacyjnych, w zespole rozsianego

krzepnięcia wewnątrznaczyniowego, w sytuacjach

nadmiernego zuŜycia fibrynogenu (posocznicy, choroby

nowotworowej, marskości wątroby, hemolizy).

0,81-1,62 mmol/l

(2,5-5 mg/dl)

Fosfor w organizmie znajduje się w kościach (85%),

mięśniach (6%), w innych tkankach (9%), a tylko 1%

fosforu ustrojowego znajduje się w płynie

pozakomórkowym. Poziom w osoczu zaleŜy od

wchłaniania w jelicie, odkładania i uwalniania z kości i

wydalania przez nerki. Fosforany są najwaŜniejszym

anionem śródkomórkowym oraz składnikiem związków

wysokoenergetycznych. StęŜenie fosforu w organizmie

ludzkim jest zaleŜne od podaŜy fosforanów z

pokarmami, stopnia ich wchłaniania w przewodzie

pokarmowym i wydalania ich z moczem. Wartości

podwyŜszone są spowodowane przez zmniejszone

Fosfor (P, fosforany)

Dzieci: 1,3-2,26 mmol/l (4-7

mg/dl)

wydalanie przez nerki wywołane ostrą i przewlekłą

niewydolnością nerek, niedoczynność przytarczyc,

zwiększone uwalnianie z komórek u chorych z cięŜkimi

urazami lub infekcjami, nadmierny wysiłek fizyczny,

kwasica przebiegająca z odwodnieniem, rozpad

komórek nowotworowych spowodowanych intensywną

chemioterapią, nadmierne wchłanianie fosforu

spowodowane przedawkowaniem witaminy D.

Wartości obniŜone są spotykane są w wyniku

przemieszczenia do komórek (po wyprowadzeniu ze

śpiączki cukrzycowej), niedoborem w diecie lub

stosowanie leków alkalizujących, podczas biegunki,

nadmiernym przemieszczaniem fosforanów z

przestrzeni pozakomórkowej do komórek (chorzy z

oparzeniami lub po cięŜkich urazach, chorzy na

cukrzyce z kwasicą ketonową, zasadowicą oddechową),

zwiększonym wydalaniem z moczem, niedostatecznym

wchłanianiem fosforanów w przewodzie pokarmowym,

przez stosowanie diuretyków, pierwotnej lub wtórnej

nadczynności przytarczyc.

Fosfataza alkaliczna

(fosfotaza zasadowa,

ALP, Falk, FAL, FZ)

20-70 U/l

Noworodki: 50-165 U/I

Dzieci: 20-150 U/I

Jest to enzym uczestniczący w przemianie fosforanów

organicznych, optimum działania tego enzymu

występuje w zakresie alkalicznym, występuje w

błonach komórkowych wielu tkanek. Jest enzymem

obecnym głównie w kościach (50-60%), wątrobie (10-

20%) i jelitach (30%). Zwiększony poziom fosfatazy

występuje w chorobach i nowotworach kości (krzywica,

osteomalacja, choroba Pageta, nadczynność gruczołów

przytarczycznych), w niedoborze witaminy D,

niedoborem wapnia i fosforanów w diecie, zespołem

Cushinga, chorobami nerek, w nowotworach brodawki

większej dwunastnicy lub dróg Ŝółciowych, w innych

nowotworach produkujących fosfatazę zasadową

(zespoły paranowotworowe). Fizjologiczny wzrost

aktywności enzymu obserwuje się u wcześniaków, u

dzieci w okresie dojrzewania oraz w trzecim trymestrze

ciąŜy. Przyczyną spadku aktywności mogą być:

hipofosfatazemia, charakteryzująca się zaburzeniami

kalcyfikacji kości, zaburzenia wzrostu kości

(achondroplazja, kretynizm, niedobór kwasu

askorbinowego).

Fosfotaza kwaśna (ACP,

FK)

0,1-0,63 U/l

Dzieci: 0,67-1,07 U/l

Jest to enzym katalizujący rozkład fosforanów

organicznych osiągający największą aktywność w

kwaśnym pH, obecny w lizosomach prawie wszystkich

komórek. NajwyŜsze stęŜenie osiąga w gruczole

krokowym, wątrobie, erytrocytach, jelitach, trzustce,

tkance kostnej (w osteoklastach). Zwiększony poziom

występuje w raku (prostata), zapaleniu, przeroście lub

po masaŜu gruczołu krokowego, w chorobach i

nowotworach kości, w raku jelita i sutka, w

nadmiernym rozpadzie krwinek czerwonych i płytek

krwi, w chorobie Gauchera, w osteoporozie, chorobie

Pageta, w nadczynności przytarczyc. U dzieci do okresu

pokwitania aktywność fosfatazy kwaśnej jest około 2-5

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: