12
1) OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK- nagle występująca, z reguły odwracalna
OBJAWY: anuria (mocz < 500 ml/ 24 h) lub oliguria (< 200 ml/ 24 h), wzrost stężenia mocznika i kreatyniny (u 15 % chorych może to być jedyny objaw);
PODZIAŁ:
a) postać przednerkowa: 70 – 80% chorych z ostrą mocznicą
przyczyny:
- niedokrwienie miąższu nerek (spadek ciśnienia, hipowolemia, wstrząs)
- toksyczne uszkodzenie miąższu (NSAID, inhibitory ACE, antybiotyki np. aminoglikozydy, środki kontrastujące, cytostatyki, np. cisplatyna, metotrexat, cyklosporyna, preparaty złota, inne substancje chemiczne, np. glikol etylenowy, hemoliza, mioliza
b) postać nerkowa – różne choroby nerek:
- zapalne choroby miąższu nerkowego (zespół Goodpasture’a, polekowe śrómiąższowe zapalenie nerek, infekcje wirusem Hanta)
- zespół hemolityczno – mocznicowy – zespół Gassera – główna przyczyna w wieku dziecięcym; 2 postacie: postać jelitową spowodowaną bakterią E.coli (serologiczna grupa O 157, produkująca werotoksynę i wywołującą krwotoczne zapalenie jelit) i postać niejelitową, wywołaną prawdopodobnie przez pneumokoki
- zaczopowanie kanalików nerkowych przez:
- łańcuchy lekkie immunoglobulin – u chorych na szpiczaka mnogiego
- moczany – chorzy z hiperurykemią
- szczawiany – po zatruciu glikolem etylenowym
c) postać ponerkowa – przeszkoda w drogach moczowych (miedniczki lub poniżej)
ZMIANY MORFOLOGICZNE:
Nerka toksyczna:
– wg Groniowskiego i Krusia – toksyny: dwuchromian potasu, sublimat, czterochlorek węgla, grzyby
– zmiany wsteczne do martwicy nabłonka cewek włącznie
– może mieć dość dramatyczny przebieg
– uszkodzenie zależy od czynnika uszkadzającego, dawki i czasu działania
– dwuchromian potasu – martwica nabłonka początkowych odcinków cewki bliższej
– sublimat – martwica dalszych odcinków nabłonka cewki bliższej; dość wcześnie mikrozwapnienia w miejscu martwiczego nabłonka
– toksyny grzybów – martwica nabłonka końcowego odcinka cewki bliższej
– zawsze jest zachowana ciągłość błony podstawnej
– zmianom martwiczym towarzyszy po kilku dniach niewielki odczyn zapalny i obrzęk tkanki śródmiąszowej
– potem zaczyna się regenacja nabłonka – może prowadzić do hiperplazji
Nerka niedokrwienna:
- zaburzenia w ukrwieniu miąższu – niedobór tlenu – do anoksji (przyczyna martwicy)
- niedokrwienie kory przy względnym przekrwieniu rdzenia
- niedokrwienie i spadek przesączania kłębkowego (nieraz do zera) – do ogniskowej martwicy nabłonka cewek nerkowych z następowym obrzękiem tkanki śródmiąższowej
- rozpad nabłonka cewek
- przerwanie ciągłości błony podstawnej cewek – utrudnia odnowę nabłonka
Nefropatie genetyczne (np. zespół Toniego, Fanconiego i Debrego, izolowana amninoaciduria):
- początkowo niecharakterystyczne zmiany wodniczkowe w nabłonku cewek bliższych
- potem zanik komórek nabłonka z balonowatym rozdęciem poszczególnych cewek
- później: włóknienie śródmiąższowe, zanik cewek, zmniejszenie i włóknienie nerki
Nerka wstrząsowa:
- powiększona
- bladoszarawa lub bladożółtawa
- gładka powierzchnia
- na przekroju: przekrwiony rdzeń i blada kora
- ucisk lub skurcz tętniczki doprowadzającej w 4/5 kory zewnętrznej – kora blada
- przez naczynie przyrdzeniowe na pograniczu kora/ rdzeń – silnie przekrwiony rdzeń, sinawe piramidy
- nie ma zmian w mikroskopie świetlnym (ewentualnie lekko pogrubiała ściana naczyń włosowatych, komórki nabłonka kanalików początkowo lekko obrzmiałe, potem spłaszczone, zrąb początkowo niezmieniony – później obrzękły)
Martwica kory nerek:
- zmiany rozległe lub ogniskowe
- następstwo ostrego wyłączenia ukrwienia kory nerek wskutek zakrzepicy tętnic doprowadzających krew (najczęściej wskutek DIC – po posocznicy lub wstrząsie)
- objawy: ostry bezmocz poprzedzony przez krwiomocz i bóle lędźwiowe
- jeśli martwica obejmuje całą korę – nie dochodzi do rozwoju nadciśnienia
- rokowanie - złe
- rozległa martwica – bezmocz i śmierć
- ogniskowa martwica – upośledzenie funkcji nerek i bliznowacenie
- makroskopowo:
- nerka powiększona
- torebka schodzi łatwo
- powierzchnia zewnętrzna jest gładka i sina
- na przekroju: ciemnosine zabarwienie sięga 1- 2 mm w głąb kory
- głębiej – matowa, żółtawa tkanka martwicza – zwykle nie dochodząca do granicy kora/ rdzeń
- słupy nerkowe – objęte martwicą
- piramidy – zachowane dobrze
- u dzieci – zmiany mikroskopowe w pierwszej fazie mogą być słabo widoczne
- martwica – charakter ogniskowy (pomiędzy miąższ jest zachowany)
- mikroskopowo:
- zewnętrzna, makroskopowo sina warstwa kory – zachowana
- głębiej – martwica kłębuszków i kanalików
- między nimi – nacieki z granulocytów i wylewy krwi
- zanim dojdzie do martwicy: naczynia włosowate kłębuszków są rozszerzone, przepełnione włóknikiem i krwinkami (zakrzepica)
- zakrzepy w innych naczyniach (tętniczkach)
- kłębuszki i cewki przyrdzeniowe – na ogół nie zmienione
Przyczyny martwicy kory nerek:
- posocznica
- wstrząs
- odwodnienie
- zatrucie (dioksan, glikol, jad żmii, kamfora)
- przedwczesne odklejenie łożyska, zatrucie ciążowe, zator płynem owodniowym
- sztuczne poronienie
2) ŚRÓDMIĄŻSZOWE ZAPALENIE NEREK:
Bezbakteryjne: ostre i przewlekłe – nephritis interstitialis nonpurulenta vera acuta et chronica:
- odmiany kliniczne: ostra i przewlekła
- postać ostra:
- obrzęk zrębu
- między kanalikami: naciek z limfocytów, plazmocytów, makrofagów, neutrofili i eozynofili (te ostatnie w przypadkach polekowych)
- kanaliki rozsunięte, rzadziej zanikają; bywają rozszerzone, ze spłaszczonym nabłonkiem
- niektóre komórki nabłonka ulegają martwicy, inne odrastają
- klinicznie może się pojawić zespół nefrytyczny lub ostra niewydolność nerek
- częściej – zaburzenia czynności kanalików (upośledzenie zagęszczania moczu, kwasica metaboliczna)
- postać przewlekła:
- nie ma obrzęku zrębu – zrąb włóknieje
- mniej komórek jednojądrowych
- kanaliki mogą zanikać
- w kłębuszkach może się odkładać kolagen – w przestrzeni moczowej
- w następstwie różnych czynników:
- ostre limfocytarne śródmiąższowe zapalenie nerek w przebiegu płonicy (Aschoff) - pierwsze opisane
- w przebiegu tocznia rumieniowatego - duża rola mechanizmów immunologicznych
- w odrzuconym przeszczepie nerki
- w zespole Sjogrena
- w dnie moczanowej
- w sarkoidozie
- w nefropatii ołowiowej, kadmowej, litowej
- polekowe (ampicylina, ryfampicyna, allopurinol, furosemid)
- nadmierne używanie mieszaniny kwasu acetylosalicylowego i fenacetyny:
- włóknienie zrębu z wtórnym zaciskaniem światła cewek nerkowych
- niewielkie nacieki limfocytarne nie niszczące cewek
- zanik kłębuszków
- obie nerki zmienione jednakowo
- kora jest wąska, zanikowa
- brodawki piramid często amputowane na skutek bezobjawowej martwicy niedokrwiennej, związanej z zaciskaniem naczyń prostych w następstwie włóknienia tkanki śródmiąższowej
- chorzy zgłaszają się do lekarza z powoli postępującą niedomogą nerek
- przebieg: skryty, bezobjawowy
- nie obserwuje się nadciśnienia
- ostre śródmiąższowe zapalenia nerek o etiologii wirusowej
Bakteryjne: ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek i przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek – pyelonephritis acuta et chronica:
- czynnik etiologiczny:
- Escherichia coli
- Pseudomonas
- paciorkowce jelitowe
- najczęściej dotyczy obu nerek, rzadziej jednej lub części
- może się rozwijać z wyraźnym blokiem lub utrudnieniem odpływu moczu bądź bez zmian w jego przepływie
- czynnik ułatwiający – krótkotrwałe zaburzenia odpływu moczu
- anatomiczny blok odpływu moczu:
- pierwszy okres – mikroropnie
- gojenie – tworzenie zwłóknień, blizn
- nerka traci część nefronów
- zmiany łatwo obejmują brodawki nerkowe – bliznowacenie – zniekształcenie brodawek (widoczne w rtg)
- często, mimo pozornego wygojenia, bakterie pozostają w nerce – łatwo do zaostrzenia choroby – rozsianie choroby i zmiany ropne w płucach i innych narządach (szybko do posocznico – ropnicy – urosepsa)
- po wielu rzutach choroby w nerce są liczne zbliznowacenia, zaciągnięcia
- u dorosłych – tendencja do lokalizacji zmian i bliznowacenia
- niemowlęta – do rozległych nacieków ropnych w zrębie nerek – zagrażająca życiu posocznica bez objawów ze strony dróg moczowych
- bez anatomicznego bloku odpływu:
- choroba zajmuje dość równomiernie obie nerki
...
Dr.Rockit