PATOFIZJOLOGIA UKŁADU ENDOKRYNNEGO.doc

PATOFIZJOLOGIA UKŁADU ENDOKRYNNEGO

Podział hormonów:

1. Parakrynne,
2. Antokrynne,
3. Entokrynne,
4. Neurokrynn.

Podział hormonów ze względu na budowę chemiczną:

1. Aminokwasy,
2. Polipeptydy,
3. Sterydy.

Podział hormonów na zakres i miejsce działania:

1. Miejscowe,
2. Tkankowe,
3. Ogólnodziałające.

Przyczyny podstawowych zaburzeń w układzie endokrynnym:

1. Zaburzenia uwarunkowane genetycznie syntezy i uwalnianie hormonów (endokrynopatie dziedziczne):

·         Kretynizm – niedobór enzymów np. utleniających – jodki,

·         Zespół nadnerczowo - płciowy – brak enzymów enzymów syntezie kortyzonu,

·         Cukrzyca typu drugiego

·         Zespół Kinefelttera – występuje u kobiet, jest przyczyną hipogodatyru pierwotnego.

2. U chorych stwierdza się obydwa dodatkowe chromosomy płciowe X (płeć chromosomowa – jest, zatem zakaźna):

·         Zespół Tunera – zaburzenia chromosomowe wywołane zaburzeniami we wszystkich tkankach pochodzenia mezenchymalnego oraz znacznie morfologiczne i czynnościowe zaburzenia gruczołów płciowych.

Wybrane przyczyny chorób układu dokrewnego:

Zaburzenia układu dokrewnego:

1. 1. 1. 1. Zmiany ilościowe:

·         Nadczynność:

o       Pierwotna – jest zwiększone wydzielanie hormonu w następstwie procesu patologicznego, przebiega w tym gruczole.

o       Wtórna – jest zwiększone wydzielanie hormonów tego gruczołu w następstwie nadmiernego pobudzenia.

·         Niedoczynność:

o       Pierwotna – jest niedostatecznym wydzielaniem odpowiedniego hormonu procesu chorobowego, bezpośrednio dotyczy tego gruczołu.

o       Wtórna – niedostateczne wydzielanie odpowiedniego hormonu lub wielu hormonów, spowodowane brakiem hormonu tropowego.

3. Zmiany jakościowe –dysfunkcja gruczołu dokrewnego.
4. Zaburzenia magazynowania, wydzielania, transportu hormonów.
5. Zaburzenia działania hormonów, zaburzenia konwersji prohormonów w czynny hormon.
6. Zaburzenia odpowiedzi receptorów hormonalnych:

·         Zaburzenia wzrostu,

·         Zespół feminizujących jąder,

·         Niedobór wewnątrz komórkowych nośników hormonalnych.

7. Zaburzenia katabolizmu hormonalnego.
8. Zaburzenia układu regulującego gruczołów dokrewnych – zespół Cushinga pochodzenia podwzgórzowego.
9. Etropowe wydzielanie hormonów:

·         Zespół Schwartza i Borttera,

·         Rak oskrzelowy.

Układ przysadkowo – podwzgórzowy:

Zaburzenia hormonalne pochodzenia podwzgórzowego:

1. Podwzgórzyca – określa się wielo objawowy, bardzo zróżnicowany zespół pochodzenia podwzgórzowego, na który składa się zaburzenia zarówno AUN i układu dokrewnego.
2. Jadłowstręt psychiczny – przypisuje się również zaburzenia czynności podwzgórza (zaburzenia czynności ośrodka pokarmowego).

Przysadka:

1. Hormony przedniego płata przysadki,
2. Działanie hormonów przedniego płata przysadki na gruczoły dokrewne i tkanki docelowe,
3. Hormony tylnego płata przysadki,
4. Główne funkcje oksytocyny,
5. Czynniki pobudzające wydzielanie wazopresyny i jej działanie na zwrotną resorpcję wody – powoduje kumulację wody w organizmie.

Zaburzenia hormonalne pochodzenia przysadkowego:

1. Część czuciowa przysadki:

·         Niedobór wazopresyny: moczniówka prosta, objawia się przede wszystkim wielomoczem bez cukromoczu, jest najczęściej skutkiem urazów czaszki, nowotworów lub ograniczonego uszkodzenia podwzgórza,

·         Nadmiar wazopresyny: opisywanej w przypadku urazów czaszkowo – mózgowego, również zapalenia opon mózgowych, zapalenie mózgu, wydzielani wazopresyny zdarza się obecnie w przypadku owsiano komorowego raka płuc (zespół Schwartza i Battera).

2. Część gruczołu przysadkowego:

·         Karłowatość przysadki,

·         Gigantyzm,

·         Akromegalia.

Tarczyca budowa, położenie:

1.      Regulacja czynności tarczycy,

2.      Kontrola wydzielania TRH przez podwzgórze i TSH,

3.      Skutki fizjologiczne działania hormonów tarczycy,

4.      Nadczynność, niedoczynność, wole tarczycowe,

5.      Próby czynnościowe gruczołu tarczowego.

Nadczynność tarczycy – wynik badań klinicznych:

Zaburzenia hormonalne pochodzenia tarczycowego:

1. Niedoczynność gruczołu tarczowego:

·         Kretynizm – np. u dzieci, jest to niedorozwój umysłowy i upośledzenie wzrostu. Jego konsekwencją jest wrodzona postać niedoczynności gruczołu tarczowego – kretynizm, karłowatość tarczycy, wygląd, niedorozwój umysłowy, upośledzenie słuchu,

·         Kretynizm spontaniczny, – którego przyczyną jest wrodzony brak gruczołu tarczowego lub dziedziczenie uwarunkowane metabolizmem, defekty syntezy T3 i T4.

2. Obrzęk śluzówkowaty u dorosłych – stłumienie procesów przemiany materii. Twardy obrzęk tkanki podskórnej. Nieleczona nadczynność gruczołu tarczowego powoduje hipotermie, hipoglikemie, postępujące otępienie, występuje niewydolność oddechowa i skłonność do kwasicy oddechowej, wreszcie rozwija się śpiączka.

Zaburzenia hormonalne przytarczyczne, patogenne tężyczki hipokalcetomicznej:

1. 1. 1. 1. Niedoczynność gruczołu przytarczycowego:

·         Pierwotna – może być skutkiem wrodzony, lub dziedziczny ich niedorozwój,

·         Wtórna – bywa najczęściej następstwem usunięcia gruczołu przytarczycowego czasie zabiegów chirurgicznych dokonywanych na gruczole tarczowym. Głównym objawem niedoczynności gruczołu trzytarczowego jest tężyczka hipokalcemiczna,

·         Rzekoma – jest rzadką chorobą dziedziczną, polega przeważnie na defekcie komórkowych mechanoreceptorów tkanek docelowych, nie odpowiada na PTH.

2. 2. 2. 2. Nadczynność gruczołu trzytarczowego:

·         Naruszenie ogólnej gospodarki fosforowo – wapniowej organizmu, przeważnie nowotworowych, rzadziej gruczołów trzytarczowych.

Przyczyny hiperaldosteronizmu:

1. 1. 1. 1. Pierwotny hiperaldosteronizm (zespół Coma) – hiperplazja warstwy kłębuszkowej, rodzinny typ CYP/B1/BR, rak, wydzielanie aldosteronu,
         2. Wtórny hiperaldosteronizm:

·         Niedokrwienie nerek:

1. 1. Zwężenie tętnicy nerkowej,
   2. Nadciśnienie złośliwe.

·         Spadek objętości wewnątrz naczyniowej:

1. 1. Diuretyki (marskość wątroby),
   2. Hipoproteinemia.

·         Utrata sodu:

1. 1. Przewlekła niewydolność nerek,
   2. Cewkowata kwasica nerek.

Działanie glikokortykosteroidów.

Zaburzenia hormonalne nadnerczy:

1. 1. 1. 1. 1. 1. 1. Nadmiar i niedobór glikokordykoidów:

·         Cukrzyca steroidowi,

·         Brak reakcji na leczenie.

2. 2. 2. 2. 2. 2. 2. Tolerancja na glukozę, zanik tkanki,
3. Objawem zwiększonego wydzielania aldosteronu jest hiperkalemia, hiperglikemia, hipomagnezemia, hipochloremia, skłonności do zasadowicy,
4. Nadmiar i niedobór mineralokortykosteroidów (Aldosteronizm – przebiega zwykle jako łagodne nadciśnienie z bólami głowy, retinopatią i przerostem):

·         Hiperaldosteronizm pierwotny – jak gruczolak kory nadnerczy, zespół Coma, przerost kory nadnerczy,

·         Hiperaldosteronizm wtórny:

1. 1. Zwiększenie wydzielania ACTH,
   2. Ciąża,
   3. Niewydolność krążeniowa wątroby.

Nadmiar i niedobór hormonu androgennego:

1. 1. 1. 1. Nasilenie procesów anabolicznych przemiany białek,
         2. U dzieci po okresie pokwitania i u kobiet są powodem rozwoju męskiego typu, brak ciała, także hirsutynizm owłosienia.

Ogólna niewydolność nadnerczy:

1. 1. 1. 1. 1. 1. 1. Pierwotna przewlekła – cisowica, choroba Addisona, zniszczenie kory nadnerczy przez proces autoimmunologiczny,
                  2. U dzieci ostra postać – występuje jako zespół Waterkansa i Trideichsena, przyczyna: krwotoczna martwica nadnerczy.